Ph阳性急性淋巴细胞白血病的临床研究

目的研究Ph染色体阳性(Ph+)急性淋巴细胞白血病(ALL)的生物学特点与临床治疗转归。方法30例成人ALL经MIC检查确诊为Ph+B细胞ALL。经环磷酰胺、长春新碱、柔红霉素、泼尼松加或不加左旋门冬酰胺酶(CODP±L)方案诱导化疗,化疗不缓解者给予伊马替尼治疗,400～600mg/d,持续服用至完全缓解(CR)。14例缓解后行异基因造血干细胞移植(alloHSCT),16例进行巩固强化治疗。结果30例Ph+ALL患者占同期92例ALL患者的32.6%。中位年龄25.5(14～60)岁。单纯t(9;22)16例,有附加染色体异常14例;P190蛋白阳性率为68.4%;P210蛋白阳性率为31.6%;细胞免疫学标记均为B细胞表达,其中CD34细胞阳性率76.7%,髓系表达(CD13或CD33)阳性率43.3%。30例患者中WBC>30×109/L22例,其中9例WBC>100×109/L。经常规化疗,单纯Ph+ALL缓解率为68.8%,伴附加染色体异常者为28.6%(P>0.05);7例未缓解患者应用伊马替尼治疗均达CR,Ph+ALL总缓解率为73.3%。单纯Ph+ALL与伴附加染色体异常者的中位缓解期分别为9及4个月(P<0.05);中位生存期分别为9个月及7个月(P>0.05)。移植患者与持续化疗者中位缓解期分别为8个月及4.5个月(P<0.05);中位生存期为12.5及6个月(P<0.05)。结论有附加染色体异常对Ph+ALL患者的预后和疗效有一定的负性影响,伊马替尼对Ph+ALL诱导治     

儿童急性淋巴细胞白血病的细胞遗传学表现与预后的关系

目的分析列入 ALL-XH-99治疗方案患儿的细胞遗传学特征与预后的关系,比较其与国外 ALL 患儿细胞遗传学特征的差异。方法根据细胞遗传学表现将115例 ALL 患儿分为4组:正常核型组、超二倍体组、亚二倍体组及假二倍体组。结果①正常核型患儿53例(46.09%),超二倍体患儿29例(25.22%),亚二倍体患儿9例(7.83%),亚二倍体与超二倍体共表达4例(3.48%),假二倍体患儿20例(17.39%);4组患儿5年无事件生存(EFS)率分别为(78.28±6.34)%、(86.07±6.47)%、(53.85±13.83)%与(40.10±12.17)%,差异有统计学意义(P=0.0041)。②4组患儿临床特征及对治疗的反应差异均无统计学意义(P>0.05),但复发、死亡及第二肿瘤的发生差异有统计学意义(P<0.05)。③亚二倍体组与非亚二倍体核型组患儿5年 EFS 率分别为(53.85±13.83)%与(69.98±5.94)%,差异无统计学意义(P>0.05)。④115例 ALL 患儿中,7例有确定的 Ph 染色体,其与 Ph 阴性患儿的4年 EFS 率分别为(28.57±17.07)%与(70.85±5.60)%,差异有统计学意义(P=0.0009)。⑤多因素分析显示年龄(<1岁或>12岁)、不同染色体倍体、Ph 染色体、外周血白细胞数及诱导治疗第19天骨髓幼稚淋巴细胞数≥0.050均具有独立的预后价值。结论纳入 ALL-XH-99治疗方案患儿的细胞遗传学表现与国外报道的 ALL 患儿细胞遗传学表现基本相似,细胞遗传学表现特别是 Ph 染色体核型可有效地用于评估 ALL 患儿的预后。     

Ph染色体阳性成人急性淋巴细胞白血病患者预后相关因素分析

目的　分析影响Ph 成人急性淋巴细胞白血病 (aALL)患者生存的各种相关因素。方法　综合分析 31例Ph aALL相关临床参数 ,观察生存期 ,并进行统计学分析。结果　Ph aALL占所有统计aALL的 15 .3%。临床上表现为年龄偏高 ,白细胞计数、幼稚细胞数高 ,血小板计数较低。免疫分型诊断以Common型为主 (82 .6 % ,2 3例中有 19例 ) ,39.1% (2 3例中有 7例 )协同表达髓系抗原 ,CD34 患者占 5 6 .5 % (2 3例中有 13例 )。缓解率 6 5 .4 % ,中位缓解期 4个月 ,中位生存期 8个月。Ph伴附加染色体异常占Ph阳性总数的 4 2 % ,常见的附加染色体异常包括 - 7, Ph ,del(9) (p11 12 ) ,add/t(16 ) (p13)等。Ph伴附加染色体异常组血小板计数显著低于单纯Ph 组 (P =0 .0 12 )和变异Ph易位组 (P =0 .0 0 1)。免疫分型研究显示CD34 患者组缓解期及生存期显著短于阴性组 (缓解期分别为 0和 9个月 ,P =0 .0 2 4 ;生存期分别为 6个月和 12个月 ,P =0 .0 34) ,但髓系抗原协同表达与否不影响生存期。结论　Ph aALL是一组预后不良的患者群 ,Ph合并附加染色体异常与否和临床异质性无显著相关 ,CD34表达在Ph aALL中是一个不良的预后因素。     

Ph染色体阳性急性白血病细胞遗传学及临床研究

为分析79例成人Ph染色体阳性急性白血病(Philadelphiachromosomepositiveacuteleukemia,Ph AL)的细胞遗传学和相关临床表现及预后,联合应用细胞形态学、免疫分型,骨髓细胞染色体G显带技术(morphology,immunology,cytogenetics,MIC),对1991年10月-2003年12月住本院的79例Ph染色体阳性急性白血病进行了随访。结果表明:Ph AL总的检出率为6.9%,其中Ph染色体阳性急性淋巴细胞性白血病(Philadelphiachromosomepositiveacutelymphoblasticleukemia,Ph ALL)56例,检出率18%,Ph染色体阳性急性髓细胞性白血病(Philadelphiachromosomepositiveacutemyeloidleukemia,Ph AML)10例,检出率1.2%。Ph染色体阳性急性混合细胞性白血病(Philadelphiachromosomepositivemixedacuteleukemia,Ph MAL)13例。56例Ph ALL中52例免疫表型为B细胞型。10例AML中,包括M14例,M2、M4和M7各2例。13例Ph MAL中12例混合表达髓系和B淋巴细胞系表型,另1例为髓系、T淋巴细胞系混合型。总的染色体附加异常检出率为54.4%,附加异常较多涉及到的染色体包括:7号、双Ph染色体、 8等。Ph ALL组和Ph MAL组缓解率为57.0%,Ph AML组无1例达到缓解。Ph ALL完全缓解率明显低于同期正常核型ALL对照组(P<0.05)。Ph ALL、Ph MAL组总的中位生存期均为10个月,Ph AML     

成人Ph染色体和(或)bcr-abl阳性急性淋巴细胞白血病患者细胞遗传学及预后分析

目的 分析成人Ph染色体和(或)bc-abl阳性(Ph+/bor-abl+)急性淋巴细胞白血病(ALL)患者细胞遗传学改,变的特点,探讨其对预后的影响.方法 回顾性分析1996年1月至2007年12月就诊并行染色体检杏的100例成人Ph+/bcr-abl+ALL.患者的临床资料,总结其染色体畸变的类型、分布和频牢特点,并进行分组研究,探讨不同组之间的临床特点及预后差异.结果 ①72例检出染色体异常,22例为单纯Ph染色体阳性或其变异型,44例Ph阳性伴附加染色体异常,常见的异常有+Ph、-7、+21、-20、+8、9p-、del(22)等.②染色体数目分组比较:假二倍体组和高二倍体组初诊时白细胞计数明显高于正常核型组,而正常核型组总生存(OS)率较业二倍体和假二倍体组高,无复发生存(RFS)期较亚二倍体和假二倍体组长.③染色体畸变类型分组比较:Ph阳性组初诊时白细胞计数明显高于Ph阴性组,而OS率较Ph阴性组低,RFS期较Ph阴性组短;单纯Ph阳性组与Ph阳性伴附加染色体异常组在临床特征、OS率和RFS期间的差异均无统计学意义.同时Ph阳性伴附加染色体异常组的OS期和RFS期也明显短于Ph阴性组.④核型分组比较:全部核型正常组(NN)患者较正常与异常核型共存组(AN)年龄轻,初诊时白细胞计数低,融合基因表达以P190为主,髓系抗原表达率高,RFS率和OS率高;NN组较全部核型异常组(AA)初诊时白细胞计数低,髓外浸润重,RFS率和OS率高.而AA与AN组之间各项差异均无统计学意义.⑤双Ph染色体组融合基因P190比例低于非双Ph染色体组,OS期短于非双Ph染色体组.结论 成人Ph+/bcr-abl+ALL患者染色体改变复杂,假二倍体和高二倍体提示预后不良,双Ph染色体可能提示预后不良.     

8O例青少年急性淋巴细胞白血病MICM分型与临床预后分析

目的探讨青少年急性淋巴细胞白血病(ALL)的MICM分型特征及影响疗效和生存的因素.方法对1998年1月～2002年12月收治的80例13～18岁初治青少年ALL的MICM分型、临床特征及治疗转归进行回顾性研究,应用Kaplan-Meier法进行生存曲线预算、COX回归模型进行多因素预后分析.结果80例青少年ALL中,B-ALL与T-ALL各占69.12%和26.47%;Ph染色体阳性ALL(Ph+ALL)占18.37%(49例中有9例);超二倍体核型为4.08%;初诊时外周血白细胞计数＞50×109/L者占27.94%.经VDP(L)或CODP(L)治疗4周完全缓解(CR)率达91.03%.中位随访24个月,接受化疗(41例)和进行异基因造血干细胞移植(14例)患者的3年预期无病生存(DFS)率分别为(32.55±16.50)%和(69.58±8.72)%,差异有显著性(P＜0.05).COX多因素预后分析显示,外周血白细胞计数＞50×109/L和Ph染色体阳性是影响本组患者长期生存的危险因素.结论MICM分型对青少年ALL的预后评估和个体化治疗具有重要意义.本组患者高危因素为高白细胞计数及Ph染色体阳性.     

酪氨酸激酶抑制剂联合化疗后行异基因造血干细胞移植治疗Ph+急性淋巴细胞白血病与异基因造血干细胞移植治疗Ph-急性淋巴细胞白血病的疗效比较

目的 比较Ph染色体阳性(Ph+)急性淋巴细胞白血病(ALL)患者应用化疗联合酪氨酸激酶抑制剂(TKI)后行异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)和Ph染色体阴性(Ph-)ALL患者化疗后进行allo-HSCT的疗效和安全性.方法 2003年1月至2014年8月行allo-HSCT的55例B-ALL患者中配对选取19例Ph-ALL患者(Ph-ALL组)与19例TKI联合allo-HSCT的Ph+ALL患者进行回顾性分析.结果 Ph+ALL组和Ph-ALL组在性别、中位年龄、发病时外周血WBC＞ 30× 109/L的例数、合并中枢神经系统白血病的例数、移植前疾病缓解状态、移植时间、干细胞来源、供受者HLA相合情况、预处理方案、输入单个核细胞数和CD34+细胞数等方面基本匹配.Ph+ALL组和Ph-ALL组白细胞和血小板植活时间相当(12d和13d,P=0.284;14 d和17d,P=0.246).Ph+ALL组和Ph-ALL组3年总生存率和无病生存率分别为(67.5±12.4)％和(74.3±11.4)％(P=0.434)、(67.8±12.4)％和(74.3±11.4)％(P=0.456),差异均无统计学意义.Ph+ALL组和Ph-ALL组Ⅱ～Ⅳ度急性移植物抗宿主病(aGVHD)的累积发生率分别为(15.8±8.4)％和(21.1±9.4)％(P=0.665),其中Ⅲ～Ⅳ度aGVHD的累积发生率分别为(5.6±5.4)％和(11.5±7.6)％(P=0.541).慢性移植物抗宿主病(cGVHD)的累积发生率分别为(44.1±14.0)％和(44.1±13.0)％(P=0.835),其中广泛型cGVHD的累积发生率分别为(13.1±8.7)％和(6.2±6.1)％(P=0.379).Ph+ALL组和Ph ALL组累积复发率和累积非复发死亡率差异亦无统计学意义[分别为(10.8±7.2)％对(20.0±10.7)％(P=0.957)和(23.9±12.4)％对(7.1±6.9)％(P=0.224)].结论 Ph+ALL患者化疗联合TKI后行allo-HSCT与Ph-ALL患者行allo-HSCT的疗效相当.     

染色体核型动态监测对急性白血病患者化疗疗效评估的作用

目的:探讨染色体核型分析在急性白血病患者化疗后疗效评估中的作用。方法:80例初治急性白血病(acute leukemia,AL)按照FAB分型标准分为急性髓细胞白血病(AML)65例,急性淋巴细胞白血病(ALL)15例,采用R显带技术检测染色体,并分析治疗1个月后染色体与化疗疗效的关系。结果:65例AML患者中核型异常者31例,畸变率为47.7%;31例染色体核型异常的AML患者中,t(15;17)9例占29.0%,t(8;21)7例占22.6%,其他核型及复杂核型15例,占48.4%;t(15;17)组缓解率为88.9%,t(8;21)组缓解率为71.4%,其他核型组缓解率为66.7%;组间相比,t(15;17)组缓解率显著高于t(8;21)组、其他核型组与正常核型组为(χ2=9.625,14.267,7.768,P0.05);t(8;21)组与其他核型组、核型正常组缓解率比较差异无统计学意义(χ2=0.517,0.111,P0.05)。在15例ALL患者中,核型正常8例占53.3%,核型异常7例占46.7%,ALL染色体畸变率与AML相比,差异无统计学意义(χ2=0.020,P0.05);核型正常患者缓解率为87.5%,核型异常者为42.9%,两组比较差异具有统计学意义(χ2=43.834,P0.01)。结论:对于AML患者,t(15;17)核型异常者能获得较好的化疗效果,核型正常的ALL患者化疗后临床缓解率较高;染色体核型分析对白血病患者化疗的疗效评估具有重要的参考作用。     

急性混合细胞白血病临床特点及免疫学表型的研究

本研究目的是分析急性混合细胞白血病（MAL）的临床特点及生物学特征,临床疗效及预后。回顾性分析了48例MAL患者,这些患者均是根据国际白血病欧洲协作组（EGIL）1995年标准而诊断的急性混合细胞白血病;同时,以同期68例急性非淋巴细胞性白血病（AML）和61例急性淋巴细胞性白血病（ALL）患者作为对照。结果表明：在同期急性白血病500例中MAL发生率为9.6%,细胞形态上往往表现为AML以M1、M2亚型为主,ALL以L2亚型为主;MAL组白细胞中位数明显高于AML组和ALL组,差别有统计学意义（P〈0.05）,MAL组肝脾淋巴结肿大例数明显高于AML组（P〈0.01）,而与ALL组相比较差别无统计学意义（P〉0.05）;MAL组以髓系和B系抗原共表达为主,占70.9%,T系和髓系共同表达的占20.8%,T系、B系和髓系均表达的占8.3%;MAL组CD34阳性率为79.2%,明显高于AML组CD34阳性率（54.4%）和ALL组CD34阳性率（52.5%）,差别均有统计学意义（P〈0.01）,提示MAL可能起源于造血干细胞;MAL组正常核型占32.1%,异常核型占67.9%,其中Ph染色体阳性率（25%）明显高于AML组Ph染色体阳性率（0%）,差别有统计学意义（P〈0.01）,而与ALL组Ph染色体阳性率（16.7%）相比较差别无统计学意义（P〉0.05）;MAL组完全缓解率（CR率）为38.1%,明显低于AML组CR率（70.8%）和ALL组CR率（72.2%）,差别均有统计学意义（P〈0.01）,MAL组疗效与CD34和Ph染色体的表达呈负相关。结论：MAL以髓系和淋巴系抗原共表达为主,它很可能源于造血干细胞,MAL较少见,常伴有较多的不良预后因素,缓解率低,预后差,因此须进一步探讨合理有效的治疗方案。     

口服含砷中药复方青黄散治疗骨髓增生异常综合征患者生存期分析

目的分析接受口服含砷中药复方青黄散治疗的骨髓增生异常综合征患者生存期,并探讨影响患者生存期的因素。 方法对2015年1月至2016年12月在中国中医科学院西苑医院接受复方青黄散治疗的170例骨髓增生异常综合征患者进行电话和门诊随访,随访截至2018年4月1日,终极指标为生存期。生存资料的描述采用Kaplan-Meier分析。影响服用复方青黄散患者生存的预后因素采用单变量分析,不同预后因素的组间生存分布采用Log-rank检验,组间中位生存期比较采用非参数检验,组间生存分布采用Log-rank检验,年生存率的比较采用χ²检验。 结果170例骨髓增生异常综合征患者中位生存期为54个月,1、3、5以及10年生存率分别为100%、85.88%、38.23%以及5.88%。44例伴原始细胞增多患者中,13例患者治疗后原始细胞比例下降。所有170例患者中,仅2例原始细胞增多患者进展为急性髓细胞白血病。分析各因素对位生存期的影响,结果显示,年龄≤60岁患者位生存期（55个月）显著长于年龄>60岁患者（47个月）,差异具有统计学意义（χ²=4.576,P=0.032）;女性患者中位生存期（55个月）显著长于男性患者（47个月）,差异具有统计学意义（χ²=6.166,P=0.013）;染色体核型预后很好/好患者中位生存期（57个月）显著长于预后中等患者（43个月）,差异具有统计学意义（χ²=4.133,P=0.042）。分析各因素对年生存率的影响,结果显示,≤60岁患者3年生存率显著高于>60岁患者,差异具有统计学意义（χ²=6.98,P=0.01）,女性患者5年生存率显著高于男性患者,差异具有统计学意义（χ²=6.98,P=0.01）,预后很好/好核型患者3年和5年生存率最高,预后差/很差核型患者次之,差异具有统计学意义（χ²=6.952,P=0.031）,预后中等患者最低,差异具有统计学意义（χ²=6.239,P=0.044）,IPSS-R危度对患者1、3、5以及10年生存率均无显著影响（P>0.05）。 结论复方青黄散治疗骨髓增生异常综合征,可使患者获得长期生存,高危/极高危MDS患者仍可以从复方青黄散治疗中获益。     

Migraine and genetic and acquired vasculopathies

It is remarkable that migraine is a prominent part of the phenotype of several genetic vasculopathies, including cerebral autosomal dominant arteriopathy with subcortical infarcts and leucoencephalopathy (CADASIL), retinal vasculopathy with cerebral leukodystrophy (RVCL) and hereditary infantile hemiparessis, retinal arteriolar tortuosity and leukoencephalopahty (HIHRATL). The mechanisms by which these genetic vasculopathies give rise to migraine are still unclear. Common genetic susceptibility, increased susceptibility to cortical spreading depression (CSD) and vascular endothelial dysfunction are among the possible explanations. The relation between migraine and acquired vasculopathies such as ischaemic stroke and coronary heart disease has long been established, further supporting a role of the (cerebral) blood vessels in migraine. This review focuses on genetic and acquired vasculopathies associated with migraine. We speculate how genetic and acquired vascular mechanisms might be involved in migraine.     

Fibrinogen and fibrin structure and functions

Fibrinogen molecules are comprised of two sets of disulfide-bridged Aalpha-, Bbeta-, and gamma-chains. Each molecule contains two outer D domains connected to a central E domain by a coiled-coil segment. Fibrin is formed after thrombin cleavage of fibrinopeptide A (FPA) from fibrinogen Aalpha-chains, thus initiating fibrin polymerization. Double-stranded fibrils form through end-to-middle domain (D:E) associations, and concomitant lateral fibril associations and branching create a clot network. Fibrin assembly facilitates intermolecular antiparallel C-terminal alignment of gamma-chain pairs, which are then covalently 'cross-linked' by factor XIII ('plasma protransglutaminase') or XIIIa to form 'gamma-dimers'. In addition to its primary role of providing scaffolding for the intravascular thrombus and also accounting for important clot viscoelastic properties, fibrin(ogen) participates in other biologic functions involving unique binding sites, some of which become exposed as a consequence of fibrin formation. This review provides details about fibrinogen and fibrin structure, and correlates this information with biological functions that include: (i) suppression of plasma factor XIII-mediated cross-linking activity in blood by binding the factor XIII A2B2 complex. (ii) Non-substrate thrombin binding to fibrin, termed antithrombin I (AT-I), which down-regulates thrombin generation in clotting blood. (iii) Tissue-type plasminogen activator (tPA)-stimulated plasminogen activation by fibrin that results from formation of a ternary tPA-plasminogen-fibrin complex. Binding of inhibitors such as alpha2-antiplasmin, plasminogen activator inhibitor-2, lipoprotein(a), or histidine-rich glycoprotein, impairs plasminogen activation. (iv) Enhanced interactions with the extracellular matrix by binding of fibronectin to fibrin(ogen). (v) Molecular and cellular interactions of fibrin beta15-42. This sequence binds to heparin and mediates platelet and endothelial cell spreading, fibroblast proliferation, and capillary tube formation. Interactions between beta15-42 and vascular endothelial (VE)-cadherin, an endothelial cell receptor, also promote capillary tube formation and angiogenesis. These activities are enhanced by binding of growth factors like fibroblast growth factor-2 (FGF-2) and vascular endothelial growth factor (VEGF), and cytokines like interleukin (IL)-1. (vi) Fibrinogen binding to the platelet alpha(IIb)beta3 receptor, which is important for incorporating platelets into a developing thrombus. (vii) Leukocyte binding to fibrin(ogen) via integrin alpha(M)beta2 (Mac-1), which is a high affinity receptor on stimulated monocytes and neutrophils.     

Telemedicine and teleradiology technologies and applications

Summary. Telemedicine and teleradiology hold the key for improving future health care delivery. In this paper we first review current communication and computer technologies used in telemedicine and teleradiology. Five examples in teleradiology applications are given including hospital-integrated picture archiving and communication systems, tele-neuro-imaging, telemammography, university consortium teleradiology service, and teleradiology for second opinion. Parameters important to teleradiology applications like costs, image quality, system reliability, and turn around time are considered. Data security is discussed, including patient confidentiality and image authenticity-which will be a major issue in future teleradiology applications.     

创伤高血糖与感染和MODS早期诊断和干预

本文详细介绍了创伤后血糖应激适度理论,以及高血糖与感染和多器官功能不全综合征的关系;提出涉及胰岛B细胞功能不全的MODS实验诊断新方案和极化液个体化干预新措施,可早期发现创伤MODS、降低感染率及MODS发生率和病死率。     

腹膜后纤维化与肾积水发生关系的临床研究

目的：探讨腹膜后纤维化（RPF）导致肾积水的原因及诊治经验。方法：回顾分析2004年1月—2010年12月24例腹膜后纤维化致肾积水患者的诊治资料。结果：（1）RPF患者常见首发症状为腰背痛或腹痛（69.2%）;（2）红细胞沉降率（ESR）增快和血清IgG4升高最常见。超声检查仅提示上尿路积水。RPF的静脉肾盂造影（IVP）和CT尿路成像（CTU）表现具有特征性。IVP肾盂输尿管显影不良时,CTU能较清晰的显示上尿路影像。CT扫描发现腹膜后软组织肿块9例（37.5%）,优于超声检查;（3）输尿管松解和腹腔化手术治疗22例;行肾切除术1例;行输尿管置双J管术1例。最终确诊为继发性RPF8例,其中4例为术前诊断,3例为术中腹膜后软组织肿块冷冻活检证实,1例为术后病理证实;（4）特发性RPF手术后肾积水均获长期缓解,而继发性RPF的预后取决于原发疾病及其治疗方案。结论：影像学检查是诊断RPF的重要手段,CTU优于超声检查和IVP。输尿管松解和腹腔化手术可以使特发性RPF输尿管梗阻得到长期的缓解,术中对肿块进行冷冻活检有助于鉴别特发性和继发性RPF,及时调整治疗方案。     

探讨儿童慢性顽固性咳嗽与支原体感染的关系及临床治疗观察

目的探讨儿童慢性顽固性咳嗽与肺炎支原体（MP）感染的关系及临床疗效观察。方法采用回顾性研究方法对于现将2005年3月至2008年3月在我院的55例确诊慢性顽固性咳嗽患儿,主要表现为肺炎支原体感染为临床特点进行分析,并进一步临床治疗研究。结果①临床特点：在55例确诊慢性咳嗽的患儿中,以慢性顽固性咳嗽为主要症状。58％（32／55）的病例无肺部体征;②外周血：85％（47／55）的病例外周血变化不大,WBC（4—10）×10 9／L之间,嗜酸性粒细胞增多;③特别检查：47．27％（26／55）肺炎支原体IgM（MP—IgM）抗体阳性,83．64％（46／55）PeR技术检测肺炎支原体特异性DNA;④X光报告为多种形式。结论肺炎支原体（MP）感染是引起儿童慢性顽固性咳嗽的病因之一,对儿童慢性咳嗽,特别是顽固性咳嗽的诊治中应更加重视。     

Acetaminophen and acetylcysteine dose and duration: Past,present and future

Abstract

Acetylcysteine has been utilized successfully in the treatment of acetaminophen overdose since the 1970s. Although prospective trials as to efficacy and safety of acetylcysteine were conducted, there were no randomized controlled trials. This commentary addresses the reasons for this, and the background to choice of dose of acetylcysteine utilized in the oral and IV dosing regimens. Nomograms to predict possible hepatotoxicity based upon time of ingestion of acetaminophen were developed from a relatively arbitrary definition of toxicity as an aspartate aminotransferase/alanine aminotransferase (ALT/AST) greater than 1000 IU/L. While these have proved generally useful, patients still continue to develop hepatic damage after acetaminophen overdose, particularly if they present late after ingestion. The optimum management of these patients remains unclear, and one area of uncertainty is the dose and duration of acetylcysteine in various circumstances. This article discusses the issues that need to be elucidated to better target changes in acetylcysteine dose. The potential for measurements of other markers to improve treatment selection is the subject of further research.     

VEGF和NSE在良恶性嗜铬细胞瘤中的表达及意义

目的探讨肿瘤标志物血管内皮生长因子（VEGF）和神经元特异性烯醇化酶（NSE）在良、恶性嗜铬细胞瘤组织中的表达,分析其可能的临床价值及病理学意义,为临床鉴别良、恶性嗜铬细胞瘤提供辅助依据。方法应用免疫组化（SP法）检测16例恶性嗜铬细胞瘤、18例良性嗜铬细胞瘤及17例正常肾上腺髓质组织中细胞因子VEGF和NSE表达情况,显微镜下判断组织切片的染色结果。结果①恶性嗜铬细胞瘤VEGF表达明显强于正常肾上腺髓质和良性嗜铬细胞瘤（P〈0.01）。良性肿瘤和正常肾上腺髓质的VEGF表达差异无统计学意义（P〉0.05）。恶性嗜铬细胞瘤强阳性率明显高于良性嗜铬细胞瘤（P〈0.01）。②良、恶性嗜铬细胞瘤NSE表达差异有统计学意义（P〈0.05）,良性嗜铬细胞瘤NSE的表达高于正常肾上腺髓质的NSE表达（P〈0.05）。恶性嗜铬细胞瘤强阳性率高于良性嗜铬细胞瘤（P〈0.05）。③VEGF和NSE共同阳性表达在良、恶性嗜铬细胞瘤之间差异有统计学意义（P=〈0.01）。结论临床上检测VEGF和NSE可能为鉴别良、恶性嗜铬细胞瘤提供辅助依据,共同检测VEGF和NSE可能提高良、恶性嗜铬细胞瘤鉴别的敏感性。