消痰散结方对荷S180肉瘤小鼠蛋白质代谢的影响

目的运用荷S180小鼠模型,观察消痰散结方改善肿瘤蛋白质代谢状况的作用,探索其作用机制。方法将40只小鼠随机分为消痰散结方组（A组）、化疗（喃氟啶）组（B组）、0.9%氯化钠溶液组（C组）,对照组（D组）,前三组进行S180肉瘤皮下接种造模;4周后,观察各组体重,血清生化检测总蛋白、白蛋白和C-反应蛋白（CRP）水平,免疫组化观察骨骼肌结构及骨骼肌NF-κB的表达。结果消痰散结方可升高荷瘤鼠血清总蛋白、白蛋白水平,下调血清CRP水平,对骨骼肌结构具有保护作用。结论消痰散结方可以改善肿瘤蛋白代谢状况,其可能途径是通过调节肝脏的蛋白代谢。     

lncRNA-uc003uxs在缺氧诱导胃癌侵袭转移中的作用

目的:探讨长链非编码RNA（long non-coding RNA,lncRNA）-uc003uxs在缺氧诱导胃癌侵袭和转移中的作用。方法:三个胃癌细胞系SGC7901、MKN45、MKN28分别经常氧和缺氧孵育 24 h ,提取3例配对的胃癌细胞总RNA,利用高通量lncRNA芯片比较它们之间的表达谱差异,初步筛选与缺氧诱导胃癌侵袭转移相关的关键分子。RT-PCR法检测 lncRNA-uc003uxs在缺氧诱导的胃癌细胞（相对于常氧诱导的胃癌细胞）以及20对胃癌组织（相对于癌旁组织）中的表达水平。通过慢病毒转染,稳定下调SGC7901和MKN28细胞中lncRNA-uc003uxs的表达。通过Transwell迁移和侵袭实验以及裸鼠尾静脉注射内脏转移实验检测lncRNA-uc003uxs下调后对胃癌细胞侵袭和转移能力的影响。结果:高通量芯片分析结果显示:与常氧诱导的胃癌细胞相比,缺氧诱导的胃癌细胞 SGC7901、MKN45和MKN28中有84个共同上调的lncRNA分子以及70个共同下调的lncRNA分子,而多重筛选策略则提示:lncRNA-uc003uxs可能是缺氧诱导胃癌侵袭转移的关键lncRNA分子之一。RT-PCR结果表明:lncRNA-uc003uxs在缺氧诱导的胃癌细胞SGC7901、MKN45和MKN28中显著上调,其在胃癌组织中的表达水平也显著高于癌旁组织。Transwell实验结果显示:缺氧能够显著增加SGC7901和MKN28细胞的迁移和侵袭能力,而下调lncRNA-uc003uxs的表达后,两种细胞的迁移和侵袭能力明显下降。此外,裸鼠尾静脉内脏转移实验也证实lncRNA-uc003uxs的下调抑制了胃癌细胞SGC7901的体内肝肺转移能力。结论:利用高通量芯片筛选,在胃癌细胞中发现了一系列缺氧相关的lncRNA分子。临床标本分析及功能缺失试验证实:lncRNA-uc003uxs是一个缺氧诱导胃癌侵袭转移的关键lncRNA分子。     

AMD3100抑制胃癌细胞的增殖和侵袭能力及其机制研究

目的:探讨CXCR4特异性非肽类受体拮抗剂AMD3100对胃癌细胞增殖和侵袭能力的影响及其可能的分子机制。方法:Western blot方法检测不同转移潜能胃癌细胞系中CXCR4蛋白的表达水平。以不同浓度的AMD3100处理MKN28-M和MKN28-NM细胞后,采用CCK-8检测胃癌细胞的增殖情况,Transwell实验观察胃癌细胞侵袭能力的变化。Western blot检测AMD3100处理后MKN28-M细胞中基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、血管内皮生长因子(VEGF)的表达。结果:Western blot实验结果显示,高转移胃癌细胞MKN28-M中CXCR4的蛋白表达水平明显高于低转移胃癌细胞MKN28-NM,亲本细胞MKN28的CXCR4蛋白表达量很低。CCK-8和Transwell实验检测结果表明,AMD3100通过特异性阻断CXCR4的作用,显著抑制MKN28-M和MKN28-NM细胞的增殖能力(P<0.05)和侵袭能力(P<0.01),且其抑制均呈剂量依赖性。经AMD3100处理后,MKN28-M细胞中MMP-9和VEGF的蛋白表达水平降低。结论:AMD3100可能通过下调MMP-9、VEGF等分子的表达抑制胃癌细胞的增殖,减弱胃癌细胞的侵袭及转移能力。     

罗非昔布对裸鼠人胃癌组织中新生血管及血管内皮生长因子表达的影响

目的探讨罗非昔布对裸鼠人胃癌组织中新生血管及血管内皮生长因子（vascular endothelial growthfactor,VEGF）表达的影响。方法建立BALB/C nu/nu裸鼠人胃腺癌SGC-7901细胞株原位种植转移模型,在种植术后1周以罗非昔布0.2 mL,5 mg.kg-1.d-1给裸鼠灌胃,连续8周后,对荷瘤鼠行彩色多普勒探查,观察胃肿瘤新生血管的形态和数量,通过免疫组织化学Envision法及RT-PCR方法检测胃癌组织中的VEGF蛋白及VEGFmRNA的表达。结果各治疗组肿瘤血管体积[罗非昔布组（9.96±3.58）,5-FU组（9.74±2.83）及联合组（8.25±3.14）]与生理盐水对照组（13.10±4.00）比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。VEGF蛋白表达及VEGFmRNA检测结果显示,各治疗组与生理盐水对照组比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论环氧合酶-2抑制剂罗非昔布可以通过降低胃癌肿瘤组织中VEGF蛋白及VEGFmRNA的表达,减少肿瘤血管数量,抑制胃癌细胞的生长和转移。     

CD44 粘附分子在鼻咽癌中的表达与转移的关系

本实验用抗生物素蛋白－生物素过氧化酶复合体方法（Ｓ－Ｐ）检测了３０例转移及非转移鼻咽癌组织中肿瘤细胞的ＣＤ４４表达，同时检测了将克隆株（ＣＮＥ－２Ｚ－Ｈ５）裸鼠体内连续传代获得的裸鼠移植瘤组织和回复培养细胞ＣＤ４４粘附分子的表达。３０例鼻咽癌标本中有１８例表达阳性，ＣＤ４４表达与肿瘤的分化密切相关，在中等程度到低分化肿瘤组织的肿瘤细胞表达强阳性，肿瘤的侵袭和转移密切相关，其中转移组阳性表达明显高于非转移组（Ｐ＜０．０５）。不同代之间裸鼠移值瘤和回复培养的肿瘤细胞中ＣＤ４４粘附分子的表达有差异。其中第四代裸鼠移植瘤和回复培养的肿瘤细胞ＣＤ４４粘附分子的表达明显高于原代移植瘤及原代细胞（Ｐ＜０．０５）。裸鼠移植瘤中ＣＤ４４粘附分子的表达与肿瘤转移率成正相关关系。在鼻咽癌组织中ＣＤ４４强表达可能与肿瘤低分化和转移有关。ＣＤ４４粘附分子的表达与鼻咽癌裸鼠移植瘤转移关系密切。     

肿瘤相关蛋白与胃癌淋巴结转移的关系

目的：探讨与胃癌多步骤转移过程相关的蛋白上皮性钙粘素（E-cadhefin,E-Cad）,基质金属蛋白酶-9（metrix metalloproteinase-9,MMP-9）碱性成纤维细胞生长因子（basic Fibroblast Growth factor,bFGF）,和转移相关粘附分子拼接变异体（human matastasis molecule adhesion CD44 splice variant 6,CDd4v6）的表达及其与淋巴结转移的关系。方法：采用免疫组织化学SP方法检测E-Cad,MMP-9,bFGF,CD44、6在87例胃癌组织（其中淋巴结转移67例,无淋巴结转移20例）中的表达,并用多因素Cox比例风险模型分析患者的预后,结果：E-Cad,MMP-9．bFGF,CDd4v6在淋巴结转移胃癌组织中的表达率分别为44．83％、71．26％、72．41％、74．41％,存无淋巴结转移组胃癌组织中的表达率分别为91．67％、48.00％、41.67％、31．82％,各指标在淋巴结转移和无淋巴结转移两组之间均存在显著性差异（P〈0．05）。E-Cad高表达和CDd4v6低表达者生存时间长。结论：E-Cad,MMP-9,bFGF,CDd4v6的表达与胃癌淋巴结转移具有显著的相关性。检测这几种蛋白表达有助于判断胃癌转移的潜能及预后。     

胃癌中CD44v6和PTEN表达及意义

[目的]探讨CD44v6和PTEN蛋白在胃癌中的表达及意义。[方法]采用免疫组织化学方法检测73例胃癌组织和25例正常胃黏膜组织中CD44v6和PTEN蛋白表达,并分析其与临床病理特征间的意义。[结果]73例胃癌组织中CD44v6阳性表达率为71.2%,显著高于正常胃黏膜组织的20.0%（χ2=20.09,P〈0.01）;PTEN蛋白表达阳性率为30.1%,显著低于正常胃黏膜组织的100.0%（χ2=36.42,P〈0.01）;CD44v6高表达和PTEN蛋白低表达与胃癌的分化程度、浸润深度及淋巴结转移密切相关（P〈0.05）,胃癌组织中CD44v6与PTEN蛋白表达呈负相关（χ2=14.06,P〈0.01）。[结论]胃癌组织中CD44v6的高表达与PTEN蛋白的低表达与胃癌的发生、发展、浸润转移密切相关,联合检测CD44v6和PTEN蛋白表达可评估胃癌侵袭转移能力,对胃癌的预后判断具有一定的临床意义。     

胃癌组织及细胞株细胞骨架蛋白Fascin-1表达临床意义分析

目的：分析胃癌组织及细胞株中Fascin-1蛋白表达的临床病理及预后意义。方法：从日本理化研究所获得胃癌细胞株MKN28、AGS、MKN45和KATO—Ⅲ。收集日本富山大学医学部1993—02—01～2006—10—01胃癌组织455例。利用实时PCR、蛋白质印迹法杂交或免疫组化检测胃癌细胞株（MKN28、AGS、MKN45和KATO-Ⅲ）和胃癌组织中Fascin-1mRNA和蛋白的表达,分析胃癌组织中Fascin-1蛋白表达与临床病理特征和预后的关系。结果：Fascin-1蛋白主要定位在胃癌细胞株的细胞质中,在MKN28和MKN45细胞株中呈强表达,在ACTS和KATO-Ⅲ细胞中弱表达。胃癌组织中Fascin-1mR—NA表达水平显著高于癌旁正常黏膜组织,t=5．267,P〈0．001;Fascin-1蛋白表达与胃癌肿块大小（rs=0．116,P〈0．001）、侵袭深度（n=0．177,P〈0．001）、淋巴管侵袭（rs=0．190,P=0．005）、静脉侵袭（^=0．131,P=0．003）、淋巴结转移（rs=0．141,P=0．013）和TNM分期（rs=0．174,P〈0．001）呈正相关。Cox风险比率回归模型显示,年龄（P〈0．001）、侵袭深度（P〈0．001）、淋巴管侵袭（P〈0．001）、淋巴结转移（P〈0．001）、TNM分期（P〈0．001）和Lauren分型（P=0．003）为独立的预后因素。结论：Fascin-1蛋白表达在胃癌细胞株的侵袭转移过程中发挥重要作用,Fascin-1蛋白表达上调参与胃癌发生和演进过程,可以作为胃癌恶性程度和预后判断的有效分子标志。     

下调IKKα表达能够抑制胃癌细胞的迁移和侵袭能力

目的:研究降低IKKα的表达对人胃癌细胞迁移和侵袭能力的影响。方法:利用Western blot 检测胃癌细胞系中IKKα蛋白的表达水平,选择IKKα表达较高的细胞系MKN28,转染下调IKKα的慢病毒,建立稳定转染细胞株(标记为MKN28-LV-shcontrol和MKN28-LV-shIKKα),并利用Western blot、RT-PCR验证病毒转染效果。采用Transwell实验和划痕实验检测低表达IKKα对胃癌细胞迁移和侵袭能力的影响。结果:Western blot结果显示胃癌细胞系中MKN28细胞IKKα蛋白表达水平相对较高,转染慢病毒干扰载体成功后利用Western blot 及RT-PCR实验证实实验组MKN28-LV-shIKKα较对照组MKN28-LV-shcontrol中IKKα蛋白及mRNA水平明显降低。利用Transwell及划痕实验证实实验组MKN28-LV-shIKKα较对照组MKN28-LV-shcontrol细胞迁移及侵袭能力明显降低。结论:IKKα 与胃癌的迁移及侵袭密切相关,降低IKKα的表达水平能显著抑制胃癌细胞的迁移和侵袭能力,提示IKKα在胃癌的转移中可能发挥着重要作用。     

胃癌相关基因GCRG213小干扰RNA表达载体的构建及其对胃癌细胞的影响

目的探讨胃癌相关基因GCRG213小干扰RNA(siRNA)转染对胃癌细胞MKN45的影响。方法设计两对针对GCRG213可转录为siRNA的DNA片段,退火后插入siRNA表达载体IMG-800。测序正确的重组子IMG-800-1(含干扰片段1)、IMG-800-2(含干扰片段2)和空载体经脂质体转染人胃癌细胞系MKN45细胞,G418筛选获得稳定转染的细胞株。采用半定量RT-PCR及Western免疫印迹法,比较转染不同质粒的MKN45细胞中GCRG213在mRNA和蛋白质水平上的表达差异。选取稳定转染不同质粒的MKN45细胞,采用细胞计数法绘制细胞生长曲线,流式细胞仪分析细胞的增殖状态,Annexin V FITC/PI双标记法检测凋亡细胞,平板克隆形成实验、裸鼠移植瘤实验分析转染细胞成瘤性。结果经测序证实,干扰片段退火后正确插入小干扰RNA表达载体IMG- 800,组成重组子IMG-800-1和IMG-800-2。重组子IMG-800-1、IMG-800-2和空载体经脂质体转染人胃癌细胞系MKN45细胞,G418筛选获得稳定转染的细胞株。与对应的空载体比较,RT-PCR结果显示,转染siRNA的MKN45细胞中,mRNA的表达分别下调44.9%和49.5%;Western印迹法结果显示,转染siRNA的MKN45细胞中,蛋白的表达分别下调55.3%和64.2%。与转染空载体的细胞相比,转染siRNA的MKN45细胞生长增殖速度明显减慢,细胞周期表现为处于G0～G1期的细胞有所增加,G2/M期和(或)S期的细胞比例减少,细胞凋亡率增加,细胞克隆形成数量减少,裸鼠体内成瘤性降低。结论胃癌相关基因GCRG213 siRNA转染,可抑制肿瘤细胞的生长和增殖,促进肿瘤细胞的凋亡,抑制肿瘤细胞的成瘤性。     

裸小鼠人肺癌术后转移模型的建立及动态观察

目的：建立裸小鼠人肺癌术后转移模型,动态观察肿瘤转移情况,为研究肺癌转移机制和术后抗转移治疗提供动物模型。方法：采用组织块法建立裸小鼠人非小细胞肺癌NCI-H460皮下移植瘤模型。4周后,随机挑选25只裸小鼠作为手术组切除肿瘤组织,建立术后转移模型,其余15只裸小鼠作为对照组。每2周两组各处死5只裸小鼠,动态观察其远处各脏器转移情况。动物明显消瘦时结束实验,并采用免疫组化法检测MMP-2、OPN、CD44v6、CD62等蛋白在转移灶及原发灶的表达情况。结果：对照组裸小鼠10周时所携瘤体严重坏死,并出现明显消瘦,解剖发现各阶段均无转移。手术组裸小鼠于10周、12周各发现1例肺转移（1/5）,14周时裸小鼠明显消瘦,肺转移率达100%（5/5）,有肉眼明显可见的肺转移结节,其他脏器未见转移。免疫组化结果表明,MMP-2、OPN、CD44v6、CD62、E-cadherin、TIMP-2在肺转移灶内的表达明显高于原发灶,CD54和MMP-9在转移灶内的表达则低于原发灶。结论：本模型模拟了临床肿瘤根除术后发生远处转移的过程,结果提示肺癌转移的发生可能与部分粘附分子的表达异常相关,同时为研究肺癌转移机制和术后抗转移治疗提供了理想的动物模型。     

天然14肽生长抑素联合5-Fu对胃癌移植瘤的抑制作用

目的 观察14肽生长抑素(SST-14)及其联合5-Fu对BGC-823、MKN-28人胃癌细胞移植瘤生长抑制及血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。方法 构建BGC-823、MKN-28人胃癌细胞移植瘤模型,随机分为对照组、SST-14组、5-Fu组、联合组,腹腔注射药物治疗3周后处死裸鼠获取肿瘤组织。测量瘤体重量,计算抑瘤率;免疫组化及Western blot检测瘤组织VEGF的表达。结果 其他三组较对照组均可抑制肿瘤生长,联合组较SST-14、5-Fu单纯用药组抑制作用显著(P＜0.05)。免疫组化及Western blot结果显示,与对照组相比,其他三组瘤组织VEGF表达下降(P＜0.05);其中联合组较SST-14组、5-Fu组显著下降(P＜0.05)。结论 14肽生长抑素联合5-Fu能够有效抑制不同分化程度胃癌细胞移植瘤生长,且优于单纯用药组,两药具有协同抑制作用,可能通过下调VEGF的表达,抑制肿瘤血管生成。     

采用OB胶粘贴法建立人胃癌裸鼠原位种植转移模型

背景与目的建立理想的动物肿瘤移植模型是进行肿瘤防治研究的重要前提,目前公认的胃癌造模的方法为采用完整组织块的“皮下移植法”、“胃囊法”,但传统的造模方法目前尚存在操作复杂、成活率低等缺点,本研究拟采用“OB胶粘贴法”更简便地建立人胃癌裸鼠原位移植模型。方法以反复接种传代于裸鼠皮下的SGC鄄7901人胃癌细胞株建立的移植瘤组织块为材料,将其用生物吻合“OB胶”原位粘贴于裸鼠胃壁,并与传统“胃囊法”、“皮下移植法”比较观察移植肿瘤的生长情况、移植成功率和自发转移的发生率。结果“OB胶粘贴法”组原位移植成功率为100%,局部淋巴结转移率为100%,肺转移发生率为62.5%,肝转移发生率为87.5%,腹膜转移发生率为87.5%,较之胃囊法(分别为100%、100%、50.0%、50.0%和33.3%),除腹膜转移率升高外,远处脏器转移差异无显著性,但成活率高。皮下移植组未发生局部浸润及远处转移。结论“OB胶粘贴法"能更简便地建立人胃癌高转移模型,重现临床转移过程。     

Marimastat对裸鼠原位种植人胃癌生长和转移抑制的实验研究

目的 探讨基质金属蛋白酶抑制剂Marimastat对胃癌生长和转移的抑制作用。方法 采用人胃腺癌细胞株SGC—7901完整组织块棵鼠原位种植，建立胃癌转移模型。移植7天后开始腹腔内注射Marimastat，隔天1次，剂量为0mg/kg(对照组)、10mg/kg、30mg/kg、60mg/kg(治疗组)，共用8周，第9周处死动物，测量原位肿瘤大小、抑瘤率、肿瘤微血管密度(MVD)、MMP—9的高表达率、观察肿瘤转移情况。结果 治疗组原位肿瘤瘤重明显较对照组轻，肿瘤肝脏转移、腹膜转移、肿瘤组织微血管密度和肿瘤组织MMP—9高表达率与对照组比较，均有显著性差异(P＜0．05)，且与Marimastat剂量呈正相关。结论 Marimastat对体内胃癌的生长及转移均有抑制作用。     

血管抑制素对胃癌生长和转移抑制作用的实验研究

 目的　研究血管抑素对胃癌生长和转移的抑制作用。方法　建立人胃癌裸鼠原位种植转移模型。结果　治疗组肿瘤体积、MVD明显低于对照组 (P <0 .0 5 ) ;治疗组抑瘤率、AI明显高于对照组 (P <0 .0 5 )。胃癌转移受到明显抑制 (P <0 .0 5 ) ,且与血管抑素剂量呈正相关。结论　血管抑素通过抑制血管生成 ,诱导胃癌细胞凋亡 ,对体内胃癌的生长和转移起强烈的抑制作用     

人肝癌组织裸鼠原位种植模型体内筛选化疗药物可行性研究

目的利用人肝癌组织裸鼠原位种植模型筛选针对供瘤患者敏感的化疗药物。方法荷瘤鼠随机分为对照组和表阿霉素(E-ADM)、5氟脲嘧啶(5-Fu)、丝裂霉素(MMC)3个治疗组,每周腹腔化疗1次,共4周次。化疗期间B超观测其移植瘤大小,选择敏感的化疗药物试用于供瘤患者。结果对照组移植瘤随时间的推移,肿瘤体积逐渐变大,而3个化疗组肿瘤体积均在化疗过程中逐渐减小,与对照组相比差异均有统计学意义(P<0·05)。应用MMC和5-Fu对供瘤患者化疗1个疗程,患者疼痛缓解,SPECT示个别转移灶消失,多个转移灶缩小。结论荷瘤鼠敏感的化疗药物同样也对供瘤患者敏感,提示该模型能较好筛选具有针对性的化疗敏感药物。     

重楼醇提取物抑制胃癌SGC-7901裸鼠移植瘤细胞增殖的研究

[目的]探讨重楼醇提取物对裸鼠移植瘤胃癌细胞增殖的影响。[方法]培养人胃癌SGC-7901细胞并建立荷瘤鼠胃癌模型,实验分为空白组、不同浓度（12.5、25、50mg/kg）重楼醇提取物用药组、化疗组（5-Fu）及联合组（5-Fu＋重楼）,观测荷瘤鼠移植瘤体积改变,并用免疫组化方法检测PDGF-B蛋白的表达。[结果]重楼醇提取物对荷瘤鼠胃癌移植瘤的生长有明显的抑制作用,各用药组移植瘤体积增长幅度明显小于空白组（P〈0.05）。各用药组移植瘤重量与空白组比较,差异均有显著性（P〈0.05）;各组瘤重明显大于联合组（P〈0.01）,提示5-Fu与重楼联合抑制作用更显著。各用药组PDGF-B蛋白染色的细胞明显减少,表达率较空白组显著降低（P〈0.05）。[结论]重楼醇提取物可明显抑制裸鼠胃癌移植瘤的生长,与5-Fu联合应用具有协同作用,其机制可能是通过抑制肿瘤细胞PDGF-B蛋白的表达。     

蟾毒灵对裸鼠大肠癌原位移植瘤的抗肿瘤作用及其对凋亡相关基因Bcl-xL、Bax表达的影响

目的探讨蟾毒灵对裸鼠大肠癌原位移植瘤的抗肿瘤作用及其可能诱导凋亡的机制。方法将60只人结肠癌细胞株HCT-116建立的裸鼠原位移植瘤模型随机分为生理盐水（NS）组、5-Fu组、蟾毒灵低（BL）、中(BM)、高(BH)5组,每组12只,腹腔注射给药持续7d。用药结束后第24天每组分别处死6只裸鼠,完整取出肿瘤,测量肿瘤大小,计算肿瘤抑制率;剩余裸鼠观察带瘤生存期;TUNEL法检测原位移植瘤细胞的凋亡指数;实时荧光定量PCR法和Western blot法检测凋亡相关基因Bcl-x_L、Bax mRNA和蛋白的表达。结果5-Fu组、BL组、BM组、BH组的肿瘤抑制率分别为69.6%、45.6%、56.2%、58.5%,肿瘤体积与NS组比较明显缩小（P＜0.01);BL组、BM组带瘤生存期与NS组相比较明显延长(P< 0.05)。TUNEL结果显示蟾毒灵用药组的凋亡指数明显高于NS组(P＜0.01）;荧光定量PCR和Western结果显示蟾毒灵可抑制Bcl-x_L基因表达,促进Bax基因表达（P＜0.05）。结论蟾毒灵对裸鼠大肠癌原位移植瘤有显著的抗肿瘤作用,能够抑制Bcl-xL基因和促进Bax基因表达,诱导肿瘤细胞凋亡可能是蟾毒灵抗肿瘤的重要机制之一。     

人类胃癌裸鼠原位移植模型的建立

 目的：探讨建立人胃癌裸鼠原位移植转移模型简便易行的方法，比较三种方法的成瘤率。方法：用人胃癌细胞SGC7901悬液接种于裸鼠皮下，形成稳定传代的皮下移植瘤，连续传八代。15只裸鼠随机分为三组，以第八代裸鼠皮下移植瘤组织为移植材料，分别用困扎法、医用OB胶法以及两种联合的方法把皮下肿瘤组织移植裸鼠胃浆膜下形成原位移植肿瘤。结果：6～7周后，处死全部裸鼠，捆扎组、医用OB胶组和联合组成瘤率分别为4／5、3／5和5／5，捆扎联合医用OB组成瘤率最高。结论：应用缝线困扎联合OB胶建立人胃癌裸鼠原位移植模型是一种简便易行的方法，值得推广和应用。