黄总黄酮对高糖培养下牛视网膜血管周细胞凋亡的影响

目的:探讨黄芪总黄酮对高糖培养下的牛视网膜血管周细胞凋亡的影响.方法:以在体外培养3代融合的牛视网膜血管周细胞为对象,分为正常对照组、高糖组(25 mmol/L)、干预组不同浓度黄芪总黄酮组(0.25、0.5、1.0、2.0 mg/ml),孵育6d,采用TUNEL法检测培养后周细胞凋亡率;硫代巴比妥酸检测培养液丙二醛(MDA)水平;黄嘌呤氧化酶反应系统检测培养液超氧化物歧化酶(SOD)水平.结果:与高糖组比较,黄芪总黄酮0.5、1.0、2.0mg/ml组周细胞MDA含量、SOD活力、MDA含量/SOD活力比值及凋亡率均降低(P＜0.01);MDA含量/SOD活力与周细胞凋亡率二者呈正相关(r=0.921,P＜0.01);黄芪总黄酮2.0 mg/ml组周细胞氧化应激水平及凋亡率明显低于其他各组(P<0.05).结论:一定浓度黄芪总黄酮对高糖培养下的牛视网膜血管周细胞凋亡有明显的抑制作用,呈剂量依赖性.     

黄芪总黄酮对高糖诱导的牛视网膜血管周细胞氧化应激与DNA损伤的影响

目的探讨黄芪总黄酮对高糖诱导的牛视网膜血管周细胞氧化应激与DNA损伤的影响。方法体外培养3代融合的牛视网膜血管周细胞,分别在对照组、高糖组、黄芪总黄酮组中孵育6d,透射电镜观察周细胞超微结构改变,硫代巴比妥酸法检测培养液丙二醛(MDA)水平;黄嘌呤氧化酶反应系统检测培养液超氧化物歧化酶(SOD)水平;单细胞凝胶电泳检测DNA损伤情况。结果与高糖组相比,黄芪总黄酮组MDA/SOD比值降低;黄芪总黄酮组周细胞彗尾长度及拖尾率均减低。结论黄芪总黄酮对高糖培养下的牛视网膜血管周细胞氧化应激与DNA损伤有明显的抑制作用。     

不同质量浓度的黄芪总黄酮对高糖培养下牛视网膜血管周细胞氧化应激的影响

目的探讨黄芪总黄酮对高糖培养下的牛视网膜微血管周细胞氧化应激的影响。方法体外培养3代近融合的牛视网膜微血管周细胞为对象,分为正常对照组、模型组（葡萄糖培养液25mmol/L）、不同质量浓度黄芪总黄酮组（0.25、0.5、1.0、2.0mg/mL）,孵育6d;硫代巴比妥酸检测培养液丙二醛（MDA）水平;黄嘌呤氧化酶法检测培养液超氧化物歧化酶（SOD）水平。结果与模型组相比,黄芪总黄酮组周细胞MDA/SOD比值降低;黄芪总黄酮质量浓度与周细胞氧化应激有关。结论一定质量浓度黄芪总黄酮对高糖培养下的牛视网膜微血管周细胞氧化应激有明显的抑制作用,且呈剂量依赖性。     

不同质量浓度的黄芪总黄酮对高糖培养下牛视网膜血管周细胞DNA损伤的影响

目的 探讨黄芪总黄酮对高糖培养下的牛视网膜微血管周细胞DNA损伤的影响.方法 体外培养3代近融合的牛视网膜微血管周细胞为对象,分为对照组、高糖组(25 mmol/L)、不同质量浓度黄芪总黄酮组1、2、3、4(0.25、0.5、1.0、2.0 mg/mL),孵育6d,单细胞凝胶电泳检测DNA损伤情况.结果 与高糖组相比,黄芪总黄酮各组周细胞彗尾长度及彗星率降低,差异有统计学意义;并随着质量浓度的增加,周细胞彗尾长度及彗星率降低呈现一定的剂量一效应关系,差异具有统计学意义.结论 一定质量浓度黄芪总黄酮对高糖培养下的牛视网膜微血管周细胞DNA损伤有明显的抑制作用,呈剂量依赖性.     

高糖条件下牛视网膜毛细血管周细胞增殖与凋亡的研究

目的观察高糖对牛视网膜毛细血管周细胞(pericyte,PC)增殖和凋亡的影响。方法建立牛视网膜毛细血管周细胞体外培养模型,将传至第三代的周细胞用常规培养液制作细胞悬液、计数并接种于96孔培养板(或培养瓶)中,待细胞贴壁后,分组加入含不同葡萄糖浓度(5.5、10、20、30、40mmol/L)的DMEM培养液,分别培养2～8天后收集细胞。用MTT法、流式细胞仪(FCM)检测,研究高糖对周细胞的影响。结果①高糖10mmol/L培养4、6、8天组和高糖20、30L、40(mmol/L)培养2、4、6、8天组周细胞增殖均有明显抑制作用,其抑制率以40mmol/L、8天组最高(P<0.01)。②高糖10、20、30、40mmol/L培养2～8天均能促进周细胞的凋亡,其凋亡细胞数以40mmol/L、8天组最多(P<0.01)。结论①高糖对周细胞的增殖有明显抑制作用,高糖以剂量依赖性方式使周细胞减少,随着葡萄糖浓度升高和时间延长,周细胞形态学改变更明显,高糖对周细胞增殖的抑制率也增大。②高糖能促进周细胞凋亡,其凋亡百分率随糖浓度的增高和培养时间的延长而增加。     

葛花总黄酮对缺氧/复氧心肌细胞的抗氧化作用研究

目的 研究葛花总黄酮预处理对缺糖缺氧/复氧复糖(A/R)损伤心肌细胞的抗氧化作用.方法 连二亚硫酸钠(Na2S2O4)建立乳鼠心肌细胞A/R损伤模型,不同剂量葛花总黄酮(10,30,100 mg·L-1)预处理24h后,运用比色法测定细胞内SOD活性及MDA含量和上清液中iNOS活力;运用Annexin V/PI双染流式细胞术测定细胞凋亡变化.结果 与A/R模型组比较,葛花总黄酮预处理组能显著提高SOD活性(P＜0.05),降低培养液中iNOS释放量及胞内MDA含量,同时使细胞凋亡率显著降低(P＜ 0.05或P＜0.01).结论 葛花总黄酮预处理对A/R损伤心肌细胞具有明显的保护作用,此作用可能与增加SOD活性、清除自由基的产生、增强心肌抗氧化能力有关.     

石斛酚对高糖诱导的EA.hy926内皮细胞凋亡的保护作用研究

目的:研究石斛酚对高糖损伤的EA.hy926细胞(来源于人脐静脉的永生化内皮细胞系)的保护作用,并探讨其作用机制。方法:采用100 mmol·L-1高糖培养基建立EA.hy926内皮细胞损伤模型,给予石斛酚孵育24 h,采用CCK-8法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡,检测细胞半胱天冬酶-3(Caspase-3)活性以及培养液中SOD(过氧化物歧化酶)、T-AOC(总抗氧化能力)活力和MDA(丙二醛)的含量。结果:石斛酚能抑制Caspase-3活性,降低细胞凋亡率,增强细胞活力,提高SOD和T-AOC活力,减少MDA含量。结论:石斛酚对高糖损伤的血管内皮细胞具有保护作用,其机理与其增强细胞的抗氧化能力密切相关。     

芳香新塔花总黄酮对过氧化氢诱导的人脐静脉内皮细胞氧化损伤的保护作用北大核心CSCD

目的:探讨芳香新塔花总黄酮(ZCF)对过氧化氢(H2O2)诱导人脐静脉内皮细胞(HUVECs)损伤的保护作用。方法:采用体外培养HUVECs,分为正常组、模型组、芳香新塔花总黄酮(25、50、100μg/ml)组和阳性药维生素C组。采用CCK-8法检测HUVECs活力,用试剂盒检测各组细胞丙二醛(MDA)、乳酸脱氢酶(LDH)和还原型谷胱甘肽(GSH)含量、超氧化物歧化酶(SOD)的活性。采用流式细胞术检测活性氧(ROS)和Hoechst33258荧光染色观察细胞凋亡情况。结果:与正常组比较,模型组细胞存活率、GSH含量和SOD活性明显降低,MDA、LDH和ROS含量明显增加,细胞凋亡率显著上升;与模型组比较,芳香新塔花总黄酮(25、50、100μg/ml)组和维生素C组可显著提高细胞存活率和SOD活性,明显增加GSH含量、减少MDA和LDH含量,抑制ROS的生成,显著降低细胞凋亡率。结论:芳香新塔花总黄酮对H2O2诱导的HUVECs损伤具有保护作用,机制可能与其增强抗氧化能力、降低ROS产生和抑制细胞凋亡有关。     

芳香新塔花总黄酮对过氧化氢诱导的人脐静脉内皮细胞氧化损伤的保护作用

目的:探讨芳香新塔花总黄酮(ZCF)对过氧化氢(H2O2)诱导人脐静脉内皮细胞(HUVECs)损伤的保护作用。方法:采用体外培养HUVECs,分为正常组、模型组、芳香新塔花总黄酮(25、50、100μg/ml)组和阳性药维生素C组。采用CCK-8法检测HUVECs活力,用试剂盒检测各组细胞丙二醛(MDA)、乳酸脱氢酶(LDH)和还原型谷胱甘肽(GSH)含量、超氧化物歧化酶(SOD)的活性。采用流式细胞术检测活性氧(ROS)和Hoechst33258荧光染色观察细胞凋亡情况。结果:与正常组比较,模型组细胞存活率、GSH含量和SOD活性明显降低,MDA、LDH和ROS含量明显增加,细胞凋亡率显著上升;与模型组比较,芳香新塔花总黄酮(25、50、100μg/ml)组和维生素C组可显著提高细胞存活率和SOD活性,明显增加GSH含量、减少MDA和LDH含量,抑制ROS的生成,显著降低细胞凋亡率。结论:芳香新塔花总黄酮对H2O2诱导的HUVECs损伤具有保护作用,机制可能与其增强抗氧化能力、降低ROS产生和抑制细胞凋亡有关。     

当归多糖通过调控miR-148a-3p抑制高糖诱导的视网膜神经节细胞氧化应激损伤及凋亡研究

目的 观察当归多糖对高糖诱导的视网膜神经节细胞（RGC）氧化应激损伤及凋亡的影响，并探讨可能机制。方法 取对数期RGC-5细胞，分为对照组（常规培养基培养）、高糖组（含葡萄糖30 mmol/L的培养基培养）及高糖+低、中、高剂量组（分别用含葡萄糖30 mmol/L与当归多糖100、200、400 mg/L的培养基培养）。另取对数期RGC-5细胞，将细胞分为高糖+mi R-NC组、高糖+mi R-148a-3p mimics组、高糖+mi R-148a-3p inhibitor组、高糖+当归多糖+mi R-148a-3p mimics组、高糖+当归多糖+mi R-148a-3p inhibitor组。ELISA法检测细胞超氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）水平；Annexin V/PITC双染法检测细胞凋亡率；Western blot法检测细胞Bcl-2相关X蛋白（Bax）、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)蛋白表达量。结果 与对照组比较，高糖组SOD活性、Bcl-2蛋白表达量降低，MDA水平、凋亡率、Bax蛋白表达量升高（P <0.05）；与高糖组比较，高糖+低剂量组SOD...     

miR-19b参与山楂叶总黄酮调控缺氧复氧PC12细胞损伤和缺血性大鼠脑损伤的研究＊

目的 研究miR-19b参与山楂叶总黄酮对氧化损伤途径的作用机制研究。方法 构建缺氧复氧（H/R）PC12细胞模型，给予山楂叶总黄酮处理，细胞计数（CCK-8）法检测细胞增殖，流式细胞术检测细胞凋亡，蛋白质印迹（Western blot）检测B淋巴细胞瘤-2相关蛋白（Bax）、B淋巴细胞瘤-2（Bcl-2）蛋白表达，试剂盒测定乳酸脱氢酶（LDH）、丙二醛（MDA）、活性氧（ROS）、超氧化物歧化酶（SOD）水平，实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）检测miR-19b表达水平。在PC12细胞中转染miR-19b inhibitor，给予缺氧复氧和山楂叶总黄酮处理，同样检测细胞增殖、凋亡和LDH、MDA、ROS、SOD水平。同时，构建脑缺血性模型大鼠，用不同剂量山楂叶总黄酮处理，连续4周后，对各组大鼠的神经功能缺损进行评估，并对各组大鼠海马组织CA1区锥体细胞层进行染色，在光学显微镜下观察其细胞学形态。再通过qRT-PCR检测各组大鼠脑细胞海马组织中miR-19b的表达。结果 缺氧复氧处理以后的PC12细胞增殖能力下降，LDH漏出率升高，细胞凋亡率升高，细胞中Bax蛋白表达增多，Bcl-2蛋白表达减少，MDA、ROS水平升高，SOD水平降低，miR-19b表达水平减少。山楂叶总黄酮处理后的缺氧复氧PC12细胞增殖能力升高，LDH漏出率降低，细胞凋亡率降低，细胞中Bax蛋白表达减少，Bcl-2蛋白表达增多，MDA、ROS水平降低，SOD水平升高，miR-19b表达水平升高。转染miR-19b inhibitor可以逆转山楂叶总黄酮对缺氧复氧PC12细胞增殖、凋亡和LDH、MDA、ROS、SOD水平影响。脑缺血模型大鼠实验结果发现，山楂叶总黄酮能够明显改善脑缺血模型大鼠的神经功能缺损症状，减轻脑神经元海马组织的细胞损伤，qRT-PCR检测各组大鼠脑组织中miR-19b表达，结果与PC12细胞中一致。结论 miR-19b参与山楂叶总黄酮对氧化损伤途径的作用。     

白芍总苷对H2O2诱导乳鼠心肌细胞损伤的保护作用

目的：研究白芍总苷对过氧化氢(H2O2)诱导乳鼠心肌细胞损伤的保护作用,探讨其作用机制。方法取出生3 d的SD乳鼠,分离心肌细胞,培养72 h后分别设模型组,白芍总苷低、中、高剂量组,舒血宁注射液组,空白对照组,每组8个复孔;除空白对照组外,其余各组细胞经H2O2(100μg/ml)处理。白芍总苷低、中、高剂量组分别用含30、60、120μg/ml白芍总苷的培养基培养,舒血宁注射液组给予含100μg/ml舒血宁注射液的培养液,空白对照组和模型组于普通培养基中培养。干预6 h后,通过倒置显微镜观察各组细胞形态学变化;采用MTT法检测各组细胞存活率;检测各组细胞培养液中AST、磷酸肌酸激酶(CPK)、乳酸脱氢酶(LDH)水平;测定各组细胞SOD、GSH-Px、过氧化氢酶(CAT)、MDA水平;通过流式细胞术测定细胞凋亡率。结果与模型组比较,白芍总苷中、高剂量组细胞存活率[(64.1±7.3)%、(81.3±7.8)%比(42.3±6.2)%]升高(P＜0.05或P＜0.01);细胞培养液中AST[(26.72±6.03)U/ml、(23.86±5.38)U/ml 比(34.75±6.91)U/ml]、CPK[(1.96±0.35)U/ml、(1.59±0.32)U/ml 比(2.54±0.40)U/ml]、LDH[(811.55±162.32)U/L、(683.48±134.14)U/L比(936.07±140.94)U/L]含量降低(P＜0.05或 P＜0.01);细胞中 SOD[(85.34±16.87)U/mg、(94.62±17.75)U/mg 比(56.45±13.76)U/mg]、CAT[(22.76±3.38)U/mg、(26.49±3.72)U/mg 比(16.13±3.18)U/mg]活性升高(P＜0.05或 P＜0.01), MDA[(8.74±2.05)nmol/mg、(6.91±1.80)nmol/mg 比(11.56±2.19)nmol/mg]含量降低(P＜0.05或 P＜0.01);细胞凋亡率[(24.2±5.5)%、(13.4±3.9)%比(51.2±9.1)%]降低(P＜0.05或 P＜0.01),且白芍总苷高剂量组GSH-Px[(3.54±0.83)U/mg比(2.50±0.67)U/mg]活性升高(P＜0.05或P＜0.01)。结论白芍总苷对H2O2所致乳鼠心肌细胞损伤具有剂量依赖性的保护作用,其作用机制可能与白芍总苷可有效改善抗氧化酶活性、抑制氧化应激损伤、降低细胞凋亡率有关。     

紫苏总黄酮提取物对四氧嘧啶致糖尿病小鼠糖脂代谢及抗氧化水平的影响

目的:观察紫苏总黄酮提取物(TFP)对四氧嘧啶致糖尿病小鼠血糖、血脂及血清过氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的调节作用。方法:采用四氧嘧啶(140mg/kg)腹腔注射建立糖尿病小鼠模型,并灌胃给不同剂量的TFP,给药28d,末次给药后尾部采血测定血糖值;眼球取血分离血清测定血脂指标及抗氧化指标。结果:各组血糖、血脂水平及血清MDA含量均较正常组明显升高,二甲双胍、TFP治疗组均较模型组显著下降(P<0.01)。各组血清SOD活性均较正常组明显降低,二甲双胍、TFP治疗组均较模型组显著升高(P<0.01)。结论:TFP对四氧嘧啶导致的糖尿病小鼠有明显的治疗作用,其降糖机制可能与其提高糖尿病小鼠抗氧化能力及改善血脂、血糖水平有关。     

黄芪多糖干预糖尿病心肌氧化应激的实验研究

目的研究黄芪多糖对糖尿病心肌氧化应激的影响。方法12只4周龄的雄性健康转基因SOD2^+/-KO小鼠(C57BL/6J背景)随机分为转基因组及黄芪多糖转基因组,每组6只;18只正常对照小鼠随机分为对照组、糖尿病组及黄芪多糖糖尿病组,每组6只。糖尿病组和黄芪多糖糖尿病组采用链脲佐菌素腹腔注射法制作糖尿病动物模型,给予黄芪多糖转基因组和黄芪多糖糖尿病组小鼠黄芪多糖灌胃口服治疗10周,其余组给予等量生理盐水灌胃。检测小鼠体重、血糖、糖化血红蛋白,超声心动图检测心脏功能和血液动力学[左心室短轴缩短率(LVFS)、左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张末期压(LVEDP)、左室内压最大上升速率(+LV dP/dtmax)、左室内压最大下降速率(-LVdP/dtmin)],透视电镜观察心肌超微结构,免疫组化法检测心肌细胞凋亡程度,荧光定量法检测心肌活性氧水平,免疫组化法检测心肌氧化损伤产物水平,Western Blot法检测心肌SOD蛋白表达水平,SOD试剂盒检测心肌SOD酶活性。结果与对照组比较,糖尿病组小鼠体重、心脏/体重比值、LVSP、LVFS、±LV dp/dt、SOD2蛋白表达水平和酶活性下降,血糖、糖化血红蛋白、LVEDP水平、细胞凋亡程度、ROS及氧化应激损伤产物水平升高,心肌超微结构存在严重损伤(P<0.05)。与糖尿病组比较,黄芪多糖糖尿病组小鼠体重、心脏/体重比值、LVSP、LVFS、±LV dp/dt、SOD2蛋白表达水平和酶活性升高,血糖、糖化血红蛋白水平、LVEDP、细胞凋亡程度、ROS和氧化应激损伤产物水平降低,心肌超微结构损伤改善(P<0.05)。与转基因组比较,黄芪多糖转基因组小鼠体重、心脏/体重比值、LVSP、LVFS、±LV dp/dt、SOD2蛋白表达水平和酶活性升高,血糖和糖化血红蛋白水平、LVEDP、细胞凋亡程度、ROS、氧化应激损伤产物水平降低,心肌超微结构损伤改善(P<0.05)。结论黄芪多糖能抑制糖尿病心肌的氧化应激损伤,从而对糖尿病心脏起到保护作用。     

夏枯草对氧化应激损伤的保护作用研究

目的:研究夏枯草对小鼠急性束缚应激损伤的保护作用和主要功效成分分析。方法:将雄性Balb/C小鼠分为正常组,束缚模型组,1.25,2.50,7.50 g·kg~(-1)夏枯草干预组。连续给药5 d后,束缚模型组和夏枯草干预组小鼠急性束缚2 h,所有小鼠分别检测脑组织的总活性氧(总ROS),过氧化氢(H_2O_2),丙二醛(MDA),8羟基鸟嘌呤(8-OHd G)和蛋白质羰基含量,并观察超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性。以硝酸铝显色法测定总黄酮,香草醛显色法检测总三萜,硫酸-苯酚法测量总多糖含量,并以ORAC法分别检测3种物质的总抗氧化能力。结果:与正常组比较,2 h急性束缚可增加小鼠脑组织中的H_2O_2,MDA,8-OHd G,蛋白质羰基含量,降低SOD酶活性(P0.05,P0.01),但总ROS含量和GSH-Px酶活性变化不明显。与束缚模型组比较,夏枯草能减少小鼠脑组织中H_2O_2,MDA和蛋白质羰基含量,增强SOD酶活性(P0.05,P0.01)。夏枯草的总黄酮、总三萜和总多糖含量分别为8.91,2.45,10.16 mg·g~(-1)。总黄酮、总三萜和总多糖ORAC结果分别为(127.5±1.0),(45.75±2.5),(2.25±0.75)mmol·L~(-1)。结论:夏枯草对急性束缚应激诱发小鼠氧化损伤具有一定的保护作用,黄酮可能是抗氧化应激作用的主要功效成分。     

缺血再灌注对肾细胞氧化损伤与细胞凋亡的影响

目的观察缺血再灌注对肾细胞氧化损伤和细胞凋亡的影响,探讨二者在再灌注肾损伤发生机制中的作用。方法30只Wistar大鼠,分组建立急性缺血再灌注肾损伤模型,应用流式细胞术检测肾细胞凋亡率,同时测定谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果缺血再灌注1h、2h、24h肾细胞凋亡率分别为9.58%、9.79%和11.23%,与对照组(1.51%)相比差异显著(P<0.05);各实验组SOD活力水平降低,与对照组相比差异显著(P<0.05、P<0.01),MDA生成高于对照组(P<0.05),GSH-Px在再灌注早期活力减弱,明显低于对照组(P<0.01),晚期活力基本恢复;肾细胞凋亡率与SOD活力呈负相关,与MDA生成水平正相关。结论缺血再灌注可造成肾组织氧化损伤和细胞凋亡率增高,二者协同作用参与再灌注肾病理损伤机制并可能是肾功能障碍的重要原因。     

植物多糖对家兔动脉粥样硬化脂质过氧化及炎症反应的干预

目的:探讨枸杞多糖、黄芪多糖对家兔动脉粥样硬化(As)脂质过氧化及炎症反应的干预机制。方法:将48只雄性新西兰大白兔随机分为4组:正常组(12只),As模型组(12只),枸杞多糖(LBP)治疗组和黄芪多糖(APS)治疗组。10周后,测定各组空腹甘油三酯(TG)、总胆固醇(TCh)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)、C反应蛋白(CRP)、内皮素-1(ET-1)的含量以及超氧化物歧化酶(SOD)活性,并计算HDL-C/TCh,同时计算主动脉内膜粥样斑块面积。结果:模型组与正常组比较,TG、TCh、ET-1、NO、CRP、MDA明显升高(P<0.01),HDL-C/TCh、SOD活性明显下降(P<0.01),主动脉内膜粥样斑块面积较大;而LBP和APS治疗组与模型组比较,TG、ET-1、NO、CRP明显下降(P<0.01),HDL-C/TCh和SOD活性明显升高(P<0.01),主动脉内膜粥样斑块面积明显减少(P<0.01)。结论:枸杞多糖和黄芪多糖对动脉粥样硬化有明显的预防和治疗作用,机制可能与降低血脂、抗氧化、调节免疫等功能有关。     

电针对帕金森病大鼠中脑黑质多巴胺能神经元氧化应激损伤的影响

目的:观察电针对帕金森病(PD)大鼠的中脑黑质超氧化物歧化酶(SOD)活力和谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)含量及对中脑黑质酪氨酸羟化酶(TH)表达及多巴胺(DA)能神经细胞凋亡的影响,探讨电针治疗PD的可能机制。方法:雄性Wistar大鼠随机分为正常组(n=10)、模型组(n=11)、电针组(n=11)和西药组(n=11)。皮下注射鱼藤酮溶液制备PD大鼠模型。电针组选"百会""三阴交""太冲"穴电针10min,每天1次,7d为1个疗程,治疗2个疗程;西药组给予美多巴混悬液灌胃(1.67mg/kg)。治疗后行酶法测定右脑中脑黑质SOD、GSH-Px活力,比色定量分析法测定GSH、MDA含量;免疫组化(SP法)染色检测左脑中脑黑质TH,TUNEL法检测DA能神经细胞凋亡。结果:模型组SOD、GSH、GSH-Px均低于正常组(P0.05),模型组MDA高于正常组(P0.05);电针组SOD、GSH、GSH-Px均高于模型组(P0.05),电针组、西药组MDA均低于模型组(P0.05);电针组SOD、GSH-Px均高于西药组(P0.05)。电针组、西药组与模型组相比中脑黑质DA能神经元细胞形态较规则,体积较正常,核仁较明显,神经纤维排列较整齐,结构较密集;西药组改善差于电针组,优于模型组。电针组、西药组与模型组相比TH改善明显,阳性神经元数目增多(P0.05),神经元胞体轮廓及突起清晰;西药组改善差于电针组(P0.05)。电针组、西药组与模型组相比,DA能神经细胞凋亡减少(P0.05)。结论:电针可通过提高PD大鼠中脑黑质SOD、GSH-Px活力和GSH含量,降低MDA含量,增加TH免疫反应阳性神经元数目,抑制DA能神经细胞凋亡来治疗PD。     

强心颗粒抑制慢性心力衰竭心气虚兼血瘀水肿证模型大鼠心肌细胞凋亡实验研究

目的 :研究强心颗粒抑制慢性心力衰竭心气虚兼血瘀水肿证(HQD-BS-ES)大鼠心肌细胞凋亡的疗效及机制。方法 :清洁级雄性SD大鼠80只,随机分为正常(Control)组20只、造模组60只,采用阿霉素(ADM)联合丙基硫氧嘧啶(PTU)双重因子攻击技术复制HQD-BS-ES大鼠模型,将存活成模大鼠随机分为模型(Model)组、缬沙坦(VAL)组、强心颗粒(QXP)组各18只。检测比较治疗后各组大鼠的生存率、LDH、ROS、MDA、SOD、心肌细胞凋亡水平以及Rac-1蛋白活化水平。结果:治疗后与正常组比较,模型组、缬沙坦组、强心颗粒组大鼠生存率、LDH、ROS、MDA、SOD、心肌细胞凋亡指数、Rac-1蛋白活化水平均有显著改变。与模型组比较,强心颗粒组大鼠生存率、LDH、ROS、MDA、SOD、心肌细胞凋亡指数、Rac-1蛋白活化水平均显著改善(均P0.05)。与缬沙坦组比较,强心颗粒组生存率、LDH无统计学意义,而ROS、MDA、SOD、心肌细胞凋亡指数、Rac-1蛋白活化水平均明显改善(均P0.05)。结论:强心颗粒具有很好的抑制氧化应激诱导的心肌细胞凋亡的能力,这可能是强心颗粒干预慢性心力衰竭HQD-BS-ES的重要机制之一。     

茶多酚对肺缺血再灌注损伤大鼠的保护作用

目的：研究茶多酚对肺缺血再灌注损伤大鼠的保护作用。方法将100只大鼠按随机数字表法分为假手术组,模型组,茶多酚低、中、高剂量组各20只。茶多酚低、中、高剂量组分别尾静脉注射茶多酚溶液25、50、100 mg/kg,假手术组和模型组分别给予等体积生理盐水。除假手术组外,其余各组大鼠于给药后30 min,采用夹闭左肺门后松夹的方法制备肺缺血再灌注损伤大鼠模型。缺血45 min再灌注120 min后,测定各组大鼠PO2、肺组织湿/干重比;通过原位细胞凋亡检测法观察肺组织细胞凋亡并计算凋亡指数;测定肺组织中SOD、MDA、过氧化氢酶水平。结果与模型组比较,茶多酚中、高剂量组大鼠肺组织湿/干重比[(5.7±0.4)、(5.5±0.4)比(6.5±0.5)]、凋亡指数[(19.3±1.8)%、(14.2±1.4)%比(31.2±2.4)%]降低(P＜0.05或P＜0.01),肺组织中SOD[(115.2±18.1)U/mg、(128.7±20.9)U/mg比(94.7±12.1)U/mg]、过氧化氢酶[(1.3±0.2)U/mg、(1.7±0.4)U/mg 比(0.9±0.2)U/mg]水平升高, MDA[(1.1±0.3)nmol/L、(1.0±0.3)nmol/L比(1.6±0.5)nmol/L]水平降低(P＜0.05或P＜0.01);茶多酚高剂量组 PO2[(93.4±4.0)%比(85.9±3.4)%]较模型组升高(P＜0.01)。结论茶多酚可提高肺缺血再灌注损伤大鼠动脉血氧分压、降低肺组织湿/干重比、抑制肺组织细胞凋亡,对肺缺血再灌注损伤大鼠具有保护作用。