应用核苷类似物治疗慢加急性乙型肝炎肝衰竭患者短期疗效观察

目的 分析应用核苷类似物（NUCs）治疗慢加急性乙型肝炎肝衰竭（ACLF）患者的短期疗效。方法 选择2009年11月～2013年7月在我科住院的122例乙型肝炎ACLF患者,应用拉米夫定治疗69例,未抗病毒治疗53例。两组其他基础治疗方法相同。结果 在治疗4周末,接受抗病毒治疗的患者血清HBV DNA水平为（3.5±2.2） lg copies/ml,而未抗病毒治疗患者则为[（4.5±2.4）lg copies/ml,P<0.05];两组肝功能指标和终末期肝病模型评分无显著性相差（P>0.05）。结论 已经发生ACLF的乙型肝炎患者接受NUCs治疗,在短期内很难改善肝功能。     

乙型肝炎病毒相关慢加急性肝衰竭抗病毒治疗的效果观察

目的了解抗病毒治疗对乙型肝炎(HBV)病毒相关慢加急性肝衰竭(ACLF)患者预后的影响。方法随机选取2009年6月至2013年6月收治的100例乙型肝炎病毒相关慢加急性肝衰竭患者,将患者分成观察组(50例)和对照组(50例)。对照组采用内科综合治疗的非抗病毒疗法,观察组在内科综合治疗的基础上采取抗病毒药物α干扰素治疗,两组患者分别在治疗前和治疗12周后进行肝功能、血清HBeAg定量检测。结果对照组存活42例,观察组存活48例,观察组存活率高于对照组,两组比较差异具有统计学意义(P0.05),两组患者治疗后ALT、AST、HBV DNA拷贝量、MELD评分均比治疗前下降,差异具有统计学意义。结论抗病毒治疗对乙型肝炎(HBV)病毒相关慢加急性肝衰竭的预后治疗效果显著,值得临床上的推崇。     

HBV相关慢加急性肝衰竭的细胞分子免疫机制研究进展

HBV相关慢加急性肝衰竭(HBV-related acute-on-chronic liver failure,HBV-ACLF)是我国常见的肝衰竭类型,病情凶险,发展迅猛,病死率极高。然而HBV-ACLF发病机制较为复杂,目前尚不完全清楚。本文就HBV-ACLF的相关细胞分子免疫机制作一综述。     

慢加急性肝衰竭防治的研究进展

慢加急性肝衰竭(ACLF)是指在慢性肝病基础之上(如病毒、酒精、药物、自身免疫性肝病等)出现的急性(通常在4周以内)肝功能失代偿表现的临床综合征,常伴随多器官功能障碍,病死率较高,同时普通治疗手段的治疗效果较差.现对ACLF的诊断标准、危险因素、内科综合治疗、人工肝支持系统、肝移植治疗以及新型冠状病毒肺炎(COVID-...     

停用核苷(酸)类药物后诱发HBV相关慢加急性肝衰竭的临床特征及远期预后分析

目的 探究慢性乙型肝炎(chronic hepatitis B,CHB)患者停用核苷(酸)类药物[nucleos(t)ide analogues,NAs]后诱发HBV相关慢加急性肝衰竭(HBV related acute-on-chronic liver failure,HBV-ACLF)的临床特征及远期预后情况.方法...     

慢加急性肝衰竭的研究进展

慢加急性肝衰竭(ACLF)是在慢性肝脏疾病的基础上发生肝脏急性衰竭和失代偿的临床病症。ACLF的短期病死率较高,主要死因为感染和器官衰竭。引起ACLF的常见急性事件包括细菌或病毒感染、酒精性肝炎以及手术,也有近40%的患者无明显诱因。系统性炎性反应和易感染是ACLF的典型病理生理学特点。ACLF治疗的关键在于识别和处理引起ACLF的急性事件,同时给患者提供多器官支持治疗以应对伴肝病的危重患者复杂的生理指标紊乱。慢性肝功能衰竭联盟(CLIF-C)评分已经用于对ACLF患者的分类和预后评估。肝移植是目前最有可能治愈患者的治疗选择,但是受者的识别、供肝的来源、移植的紧迫性和资源的高效利用都是肝移植广泛应用的壁垒。该文就ACLF的定义、损伤诱因、非手术治疗和肝移植研究进展作一综述。     

HBV相关慢加急性肝衰竭患者血乳酸水平影响因素分析

目的观察HBV相关慢加急性肝衰竭（HBV—relatedacute-on—chronic liver failure,HBV—ACLF）患者接受核苷类似物抗病毒治疗过程中血清乳酸的变化并探讨其意义。方法回顾性分析2009---2010年于我院治疗的74例HBV—ACLF患者的临床资料,分析乳酸升高与核苷类似物、感染、肝肾综合征以及生化指标的关系。结果服用恩替卡韦或拉米夫定的2组患者乳酸升高比率的差异无统计学意义。乳酸水平升高与感染、肝肾综合征的发生有关（X^2值分别为9．417和6．158,P值分别为0．002和0．013）。临床无确切引起乳酸升高原因的3例患者,乳酸呈一过性升高,且预后良好。结论HBV-ACLF患者抗病毒治疗过程中乳酸升高主要原因是感染和肝肾综合征。核苷类似物治疗HBV—ACLF未引发显著的乳酸升高,安全性良好。     

缓慢持续型慢加急性肝衰竭与慢性肝衰竭的甄别

肝衰竭是多种因素引起的严重肝脏合成和代谢功能紊乱,以黄疸、凝血功能障碍为主要表现的一组临床症候群.临床常见肝衰竭类型包括慢加急性肝衰竭( acute-on-chronic liver failure,ACLF )和慢性肝衰竭.缓慢持续型ACLF与慢性肝衰竭的临床表现类似,部分缓慢持续型ACLF 患者可发展为慢性肝衰竭,...     

服用核苷(酸)类似物停药后乙型肝炎相关慢加急性肝衰竭患者的临床特点分析

目的分析乙型肝炎不同发病阶段停药后慢加急性肝衰竭患者的临床特点,观察治疗后的病情变化,进一步增强规范用药意识。方法选取东部战区总医院淮安医疗区2005年5月至2020年10月期间,停用口服核苷(酸)类似物的慢性乙型肝炎(CHB)及肝硬化(CIR)患者40例,分析停药种类和发生乙型肝炎相关慢加急性肝衰竭(ACLF)的关系,停药发生ACLF后经积极综合治疗的病情转归。结果引起ACLF的停药种类中,停用恩替卡韦的比例最高(52.5%)。乙型肝炎组患者停药后引起ACLF的患者中,停用恩替卡韦的比例最高(65.2%),乙型肝炎肝硬化组患者停药后引起ACLF的患者中,停用阿德福韦酯(41.2%)的比例最高。40例停药患者中,乙型肝炎组患者的CHE[(7235±825.2)U/L]、AFP[(156.7±34.0)ng/L]水平显著高于乙型肝炎肝硬化组患者的CHE[(5534±900.4)U/L]、AFP[(30.8±12.6)ng/L]水平(P<0.05),乙型肝炎组的TBA[(52.7±11.4)μmol/L]、TBil[(95.6±17.5)μmol/L]、DBil[(62.7±8.6)μmol/L]、PT[(14.7±9.5)s]水平显著低于乙型肝炎肝硬化组TBA[(67.5±15.5)μmol/L]、TBil[(349.7±62.2)μmol/L]、DBil[(214.0±18.7)μmol/L]、PT[(30.5±12.9)s]水平(P<0.05)。治疗有效组患者的ALB(30.3±7.2)、CHE[(7005±890.4)U/L]、AFP[(139.5±28.7)ng/L]水平显著高于未愈组患者的ALB(25.3±9.4)、CHE[(5021±976.4)U/L]、AFP[(29.8±4.7)ng/L]水平(P<0.05),治疗有效组的TBA[(40.7±18.2)μmol/L]、TBil[(96.5±15.3)μmol/L]、DBil[(53.5±7.2)μmol/L]、PT[(15.4±8.9)s]水平显著低于未愈组的TBA[(50.9±20.4)μmol/L]、TBil[(350.6±50.8)μmol/L]、DBil[(218.0±20.7)μmol/L]、PT[(29.7±11.4)s]水平(P<0.05)。乙型肝炎组和乙型肝炎肝硬化组,治疗有效组和未愈组在病情转归上比较,发生失代偿肝硬化的病例差异有统计学意义(P<0.05)。结论服用核苷(酸)类似物停药停药后发生ACLF病情较重,对病情的预后影响较大,停药需慎重。     

慢加急性肝衰竭与慢性肝衰竭临床特征对比性分析

目的了解慢加急性肝衰竭(ACLF)与慢性肝衰竭(CLF)的临床特征及预后差异。方法 103例慢性重型肝炎患者按肝衰竭诊疗指南分为ACLF组(35例)和CLF组(68例),比较两组临床及实验室指标、常见并发症、MELD评分及预后。结果 CLF在慢性重型肝炎中占66.02%(68/103),患者年龄较大、病程较长;两组在血常规参数(WBC、HB、PLT、MPV)和凝血指标(PT、APTT、TT)均有差异(P<0.05,P<0.01);ACLF组肝功能AST、ALT、TBIL、ALB高于CLF组,GLO、TBA低于CLF组(P<0.05,P<0.01);两组腹水和肝性脑病发生率差异有统计学意义(P<0.01);ACLF组MELD分值低于CLF组,其预后优于CLF组(P<0.05,P<0.01)。结论 ACLF和CLF在好发年龄、病程、血常规参数、凝血功能、肝功能指标、并发症腹水和肝性脑病发生率、MELD评分及预后均有差异。肝衰竭指南符合国情,有重要的临床应用价值。     

慢加急性肝衰竭的免疫损伤机制研究进展

慢加急性肝衰竭(acute-on-chronic liver failure,ACLF)是一种独特的肝病类型,病死率高,严重威胁公众健康。该病的显著特点为高病死率和高强度的全身炎症反应,其发病是一个多因素、多环节、多通路的复杂免疫病理过程,其中直接的物理损害和免疫介导的肝损伤是两个主要因素。近年来ACLF成为肝病领域的研究热点,本文就其免疫损伤机制的研究进展作一综述。     

血清甲胎蛋白与慢加急性肝衰竭预后的关系

[目的]分析血清甲胎蛋白(AFP)对慢加急性肝衰竭患者预后的意义。[方法]回顾性分析89例慢加急性肝衰竭患者,按照3个月预后分为存活组(51例)和死亡组(38例),将2组患者再按照AFP值各自分为A亚組(AFP20ng/ml)、B亚組(≥20~200ng/ml)、C亚組(≥200ng/ml),入院1周内测量AFP,观察AFP与患者预后的关系。[结果]存活组与死亡组患者AFP水平的比较差异有统计学意义(P0.05);存活组患者疗效比较,C亚组与A、B亚组比较差异有统计学意义(P0.05);死亡组患者不同时间段死亡人数的比较,各亚组差异无统计学意义(P0.05),但C亚组患者的生存期要长于A、B亚组患者。[结论]AFP升高与否与慢加急性肝衰竭患者的预后密切相关,AFP升高越明显,提示预后越好。     

乙型肝炎相关慢加急性肝衰竭免疫损伤机制研究进展

摘要 乙型肝炎相关慢加急性肝衰竭（HBV-ACLF）定义为在乙型肝炎病毒（HBV）引起的慢性肝病（包括肝硬化和非肝硬化）基础上,表现为肝功能急性失代偿合并肝脏或肝外器官衰竭的一组具有短期高病死率的临床综合征。该病以短期高病死率和显著的全身炎症反应为特征,其发病是一个动态变化的复杂过程,目前机制并不明确,“三重打击”是较为公认的学说,免疫损伤在其中发挥重要作用,本文将重点阐述HBV-ACLF患者免疫炎症损伤相关研究进展。     

慢加急性肝衰竭与慢性肝衰竭的临床分析

目的探讨慢加急性肝衰竭与慢性肝衰竭的临床差异。方法选取肝组织病理诊断为慢性重型肝炎97例,按肝衰竭诊疗指南分为慢加急性肝衰竭29例和慢性肝衰竭68例,比较2组临床及检验指标特点。结果慢加急性肝衰竭在慢性重型肝炎中占29.9%。慢性肝衰竭与慢加急性肝衰竭的区别在于前者有肝硬化,患者年龄较大,ALB、PLT、HB更低,更易出现腹水,而ALT较低。结论慢性肝衰竭是在肝硬化基础上发生的慢性重型肝炎,临床上与慢加急性肝衰竭的主要区别是,除有肝衰竭的表现外还存在脾功能亢进和门脉高压的表现。     

乙型肝炎相关慢加急性肝衰竭合并脓毒症的病理特征

目的观察乙型肝炎相关慢加急性肝衰竭(HBV-ACLF)合并脓毒症肝脏病理改变。方法选择50例HBV-ACLF肝移植患者的移植前肝脏标本,制成石蜡切片,经HE染色、Masson三色染色和抗细胞角蛋白-7(CK-7)免疫组织化学染色,镜下观察肝脏病理变化。结果 HBV-ACLF合并脓毒症的病理改变为在肝硬化基础上发生大块/亚大块坏死,部分肝硬化结节残留,结节边缘细胆管扩张,腔内有浓缩胆汁,细胆管上皮细胞萎缩甚至消失。结论 HBV-ACLF合并脓毒症时肝脏表现为残留结节边缘细胆管胆汁淤积,但需要注意与其他类型的胆汁淤积鉴别。     

HBV相关慢加急性肝衰竭出血事件预后评价及影响因素分析

目的分析乙型肝炎病毒相关慢加急性肝衰竭(HBV-ACLF)患者出血事件预后评价及影响因素。方法2017年1月至2021年1月HBV-ACLF患者156例(男119例、女37例),年龄(49.2±10.3)岁。计量资料采用t检验,计数资料采用卡方检验;生存率比较采用Log-Rank检验。结果HBV-ACLF患者中出血51例(出血组),未出血104例(未出血组)。出血组、未出血组肝硬化31例(60.8%)、36例(34.3%),差异具有统计学意义(P<0.05);出血组肌酐(Cr)、血小板(PLT)为(80.6±9.8)μmol/L、(70.5±12.4)×10⁹/L,与未出血组[(62.4±8.4)μmol/L、(102.5±22.7)×10⁹/L]比,差异具有统计学意义(P<0.05);出血组纤维蛋白原、凝血因子Ⅴ、Ⅶ及Ⅷ为(1.1±0.2)g/L、(31.6±8.7)%、(32.8±9.2)%及(192.4±32.7)%,与未出血组[(1.8±0.6)g/L、(64.8±14.7)%、(84.4±13.8)%及(118.0±26.1)%]比,差异具有统计学意义(P<0.05)。纳入患者均有效随访,随访时间3月,随访终点为患者出现HBV-AC7LF相关死亡。出血组、未出血组患者随访1月生存率为84.3%(43/51)、93.3%(98/105),差异无统计学意义(P>0.05);出血组、未出血组患者随访3月生存率为51.0%(26/51)、73.3%(77/105),差异有统计学意义(P<0.05)。随访3月后HBV-ACLF患者生存103例(生存组),死亡53例(死亡组),比较两组并发症可知,肝性脑病、肝肾综合征、电解质紊乱及多种并发症等差异有统计学意义(P<0.05)。结论HBV-ACLF患者肝硬化、纤维蛋白原水平降低和凝血因子VII活性降低与出血并发症发生的风险增加有关,影响患者预后。治疗期间患者存在肝性脑病、肝肾综合征、电解质紊乱及多种并发症时提示预后不佳。