磷酸肌酸对大鼠缺血再灌注后心肌损伤的影响

目的 观察磷酸肌酸对大鼠缺血再灌注后心肌损伤的影响.方法 60只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、磷酸肌酸组.结扎大鼠左前降支冠状动脉使心肌缺血,30 min后恢复血流并持续120 min,复制缺血再灌注损伤模型.磷酸肌酸组分别于缺血再灌注前30 min经右颈内静脉注射磷酸肌酸3 mg/kg,模型组及假手术组给予等量的生理盐水.测定血清乳酸脱氢酶(LDH)、磷酸肌酸激酶(CK)及心肌组织丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)的含量并观察心肌超微结构的变化.结果 磷酸肌酸组与模型组比较,血清LDH、CK值降低,心肌组织MDA值减小,SOD值升高.光镜及电镜下心肌细胞变性坏死程度及心肌细胞超微结构形态改变显著减轻.结论 磷酸肌酸对大鼠心肌缺血再灌注损伤均有保护作用.     

大鼠心肌缺血预适应延迟保护模型的制备

目的 通过改进大鼠心肌缺血预适应延迟保护模型制备方法,提高造模成功率.方法 选取SPF级健康成年Wistar雄性大鼠30只,体重(220±20)g,随机分为假手术组(S)、心肌缺血预适应组(IP)、缺血再灌注组(IR),每组10只.假手术组只穿线不结扎;IP组模型建立:首先结扎冠状动脉左前降支5min,再灌注5min,重复3次,24 h后缺血30 min,再灌注2 h;IR组模型建立:结扎冠状动脉左前降支30 min,再灌注2h.整个实验过程在人工机械通气下完成,全程心电图监测,计算心肌梗死范围及检测心肌酶.结果 S组手术前后心电图无明显变化;IR组心电图心律失常频发,心肌缺血范围明显,心肌酶较S组显著升高lIP组较lR组心律失常减少,心肌缺血范围缩小,心肌酶降低.结论 此造模方法能够成功制备大鼠缺血预适应延迟保护模型及缺血再灌注模型,可降低大鼠死亡率,提高造模成功率,可靠性强,操作简便,重复性强,结果稳定.     

不同缺血时间窗对大鼠在体心肌缺血再灌注损伤的影响

目的:探讨不同缺血时间窗对大鼠在体心肌缺血再灌注损伤的影响。方法:取7～8周龄Wistar大鼠48只,雌雄各半,随机分为4组(假手术组、缺血7.5 min组、缺血15 min组、缺血30 min组),假手术组开胸后只穿线不结扎,其余各组开胸后分别结扎左冠状动脉前降支(LAD)7.5 min、15 min、30 min后行再灌注,术后检测大鼠心肌酶水平、心肌梗死面积、心功能情况,并行心肌病理检查。结果:与假手组比较,缺血7.5 min、15 min、30 min组血清心肌酶CK-MB含量均明显升高(P均0.05),缺血15 min、30 min组心肌梗死面积均明显增大(P均0.01);超声心动图示缺血7.5 min组心功能与假手术组相比无变化(P0.05),缺血15 min、30 min组心功能较假手术组均明显下降(P均0.05);心肌病理检查示各缺血组均有炎性细胞浸润,心肌结构损伤,缺血15 min、30 min组损伤更明显。结论:不同缺血再灌注时间对大鼠在体心肌损伤的影响不同。     

腺苷A2a受体/Krüppel样因子5对缺血再灌注损伤大鼠心肌的影响

目的：探讨腺苷A2a受体/Krüppel样因子5(KLF5)对缺血再灌注损伤大鼠心肌的影响。方法：42只250～300 g雄性SD大鼠随机分为4组：假手术组（Sham组,n=6）、缺血再灌注组（I/R组,n=12）、缺血再灌注+腺苷A2a受体特异性激动剂CGS21680组（I/R+CGS组,n=12）、缺血再灌注+腺苷A2a受体拮抗剂ZM241385组（I/R+ZM组,n=12）。采用结扎左冠状动脉前降支再灌注的方法制备大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。I/R+CGS组于再灌注前5 min静脉注射CGS21680后持续泵注60 min,CGS+ZM组于再灌注前5 min静脉注射ZM241385。于造模前,缺血5 min,再灌注10 min、45 min及120 min时分别记录各组大鼠的心率（HR）、平均动脉压（MAP）以及心率与收缩压乘积（RPP）。再灌注结束后取血液,酶联免疫吸附测定法检测血清心肌钙蛋白I(c TnI)和成纤维细胞生长因子21(FGF21)水平。再灌注结束后再次结扎左冠状动脉前降支,采用TTC染色法确定心肌梗死面积。处死大鼠,采用Western blot法检测缺血区心肌组...     

肾素—血管紧张素系统对大鼠心肌缺血和缺血再灌注后左心室功能的影响

目的　观察肾素 血管紧张素系统 (RAS)对大鼠心肌缺血和缺血再灌注后左心室功能的影响 ,以及给予氯沙坦和培哚普利干预的结果。方法　结扎大鼠左冠状动脉前降支造成心肌梗死 ,30min后松解结扎线再灌注心肌 6 0min ,假手术组只穿线不结扎 ,大鼠随机分为假手术组、生理盐水对照组、氯沙坦组、培哚普利组。监测大鼠心肌缺血 30min和缺血再灌注 6 0min时血流动力学和左心室功能、循环RAS组分、肌酸激酶 (CK)和去甲肾上腺素(NE)等指标。结果　①与假手术组比较 ,对照组的左室舒张末压在冠脉结扎和再灌注后均升高 ,而血压、左室收缩压和±dp/dt则显著降低 ;与对照组比较 ,两个用药组大鼠的心功能明显改善 ;②对照组血浆NE、CK水平明显高于假手术组和用药组 ;③对照组血浆各RAS组分水平比假手术组明显升高 ;用药组则明显抑制RAS活性。结论　①大鼠心肌缺血和再灌注后发生左心室功能障碍 ;②心肌缺血和缺血再灌注损伤后循环RAS被激活 ;③氯沙坦和培哚普利可以保护心肌细胞 ,改善左心室功能障碍     

磷酸肌酸对大鼠缺血再灌注损伤心肌线粒体MDA、SOD和Ca2+表达的影响

目的 探讨磷酸肌酸(PCr)对缺血再灌注(I/R)损伤心肌线粒体的影响.方法 采用大鼠左冠状动脉前降支结扎法建立大鼠I/R模型.60只雄性大鼠随机分为缺血再灌注(I/R)损伤组、假手术组、PCr组,假手术组只剖胸不结扎冠状动脉,余两组制作I/R模型,PCr组结扎前45 min经股静脉注射PCr 4 mg/kg,假手术组和I/R组分别静脉注射相应体积的生理盐水,在缺血45 min及2 h时测定I/R区心肌丙二醛(MDA)、超氧化物歧化物(SOD)及总Ca2+浓度.结果 与假手术组比较I/R损伤组MDA、总钙显著增高(P＜0.05),SOD显著降低(P＜0.01);与I/R损伤组比较,PCr组MDA含量及总钙水平显著降低(P<0.05),SOD显著增高(P＜0.01).结论 PCr对心肌I/R损伤有保护作用.     

卡维地洛对大鼠心肌间隙连接通讯的影响及作用机制研究

目的研究卡维地洛对大鼠心肌缺血再灌注损伤、心肌间隙连接通讯（GJIC）及连接蛋白43（CX43）的影响,验证卡维地洛可通过改变CX43磷酸化状态抑制GJIC起到防止心肌再灌注损伤的假设.方法将大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组和卡维地洛组.结扎左冠状动脉前降支致缺血30 min后复灌4 h,建立心肌缺血再灌注损伤模型,于再灌注4 h末测定心肌酶及心肌梗死范围变化;制作Langendorf心脏灌流模型,随机分为假手术组、缺血再灌注组、卡维地洛组和庚醇组,于整体缺血30 min末期用改良的划痕标记染料示踪技术测定GJIC;用Western blot技术检测缺血30 min CX43磷酸化状态的改变.结果与假手术组相比,缺血再灌注组心肌酶及心肌梗死范围明显增加,GJIC无明显变化,非磷酸化CX43升高.与缺血再灌注组比较,卡维地洛组心肌酶及心肌梗死范围显著减少,同间隙连接抑制剂庚醇作用相似,GJIC也明显受到抑制,伴非磷酸化CX43水平明显上升.结论卡维地洛具有使CX43去磷酸化进而抑制GJIC防止心肌再灌注损伤的作用.     

尼可地尔后处理对急性缺血诱导的大鼠心肌细胞凋亡的影响

目的 探讨尼可地尔后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制.方法 SD大鼠随机分为6组:假手术组、缺血再灌注组、缺血后处理组、尼可地尔后处理2、5和10 mg/kg剂量组.采用左冠状动脉前降支结扎30 min、再灌注120 min建立大鼠心肌缺血再灌注模型.缺血后处理组在缺血后再灌注前实施5次10 s再灌注-10 s再阻断循环.尼可地尔后处理组在缺血后再灌注前分别给予三个剂量10 min.检测血清肌酸激酶和丙二醛含量,及超氧化物歧化酶活性;检测心肌细胞的凋亡率和Caspase-3蛋白的表达.结果 尼可地尔后处理能使肌酸激酶、丙二醛含量降低,超氧化物歧化酶活性增高,心肌细胞凋亡率降低, Caspase-3蛋白表达减少.结论 尼可地尔后处理对缺血再灌注损伤的心肌具有保护作用,其机制可能与提高超氧化物歧化酶活性,增强心肌抗氧化能力,减轻氧自由基损伤,稳定细胞膜,抑制细胞凋亡有关.     

大豆苷元对结扎大鼠冠状动脉所致损伤的保护作用

目的：观察大豆苷元对结扎大鼠左冠状动脉前降支损伤的保护作用．方法：取32只雄性Wister大鼠，随机分为4组，每组8只，分别为假手术组、缺血模型组、大豆苷元高、低剂量组（5．0，2．5mg／kg）．于结扎冠状动脉左前降支前10min经舌下静脉注入大豆苷元溶液，缺血模型组及假手术组经舌下静脉注入等体积生理盐水．结扎冠状动脉左前降支使心肌缺血并持续120min建立缺血模型．记录缺血前、缺血15min，给药后30，60，90和120minⅡ导联ECG，     

心肌缺血/再灌注损伤大鼠心肌组织PGC-1α的表达变化及意义

目的观察心肌缺血/再灌注损伤大鼠心肌组织过氧化物酶体增殖物受体γ(PPARγ)辅助激活因子1α(PGC-1α)的表达变化,并探讨其意义。方法将21只Wistar大鼠随机分为缺血/再灌注模型组(I/R组)、GW9662组、假手术组,各7例。I/R组采用在体结扎左前降支方法建立缺血/再灌注大鼠模型,结扎左前降支使其缺血30 min,再灌注120 min;GW9662组建立模型1 d前静脉注射GW9662,剂量0.3 mg/kg;假手术组开胸绕过左前降支不做冠状动脉结扎,剩余步骤同I/R组。RT-PCR法检测各组大鼠心肌组织PGC-1αmRNA,Western blotting法检测各组大鼠心肌组织PGC-1α蛋白,ELLSA法测定各组大鼠血清中肌钙蛋白I。结果 I/R组、GW9662组、假手术组PGC-1αmRNA分别为1.70±0.09、1.00±0.07、0.86±0.03,PGC-1α蛋白分别为2.80±0.21、1.00±0.15、0.65±0.05,I/R组、GW9662组与假手术组比较,I/R组与GW9662组比较,P均<0.05。I/R组、GW9662组PGC-1αmRNA及蛋白表达与其血清中c Tn I水平呈负相关(P均<0.05)。结论心肌缺血/再灌注损伤大鼠心肌组织中PGC-1α表达上调,与血清中c Tn I水平呈负相关,具有心脏保护作用。     

贝前列素钠预处理对兔心肌缺血/再灌注损伤的早期拮抗作用

目的:探讨贝前列素钠（beraprost sodium,BPS）预处理对兔心肌缺血/再灌注(I/R)损伤的早期拮抗作用。方法: 将36只日本大耳白兔随机分为3组,即A组（假手术组）、B组（I/R组:缺血40 min后,再灌注90 min）和C组（BPS预处理组:以15 μg/kg,2次/d,［1］连续喂养4周,最后1次喂养后3 h内进行I/R）。以上3组均开胸暴露心脏,A组在左冠状动脉左室支处穿线不结扎,观察130 min结束实验;B组及C组开胸后结扎左冠状动脉左室支40 min,心电图若出现Ⅱ导联ST段升高及结扎周围心肌的颜色变紫或变深显示已形成心肌梗死(MI)模型。然后进行以下检测:①再灌注90 min后,随机选取6只日本大耳白兔,立即取结扎点下损伤的心肌组织,用100 g/L福尔马林固定后,部分进行HE染色在光镜下观察心肌形态学改变;部分用免疫组化染色法检测心肌细胞中Bax、Bcl-2的表达。②再灌注4 h后,取右心房（或股静脉）血应用电化学发光免疫法检测血浆中心肌中肌酸激酶(CK-MB)的变化。结果: ①HE染色显示,A组的心肌结构正常,B组的心肌损伤较严重,C组的心肌损伤较轻。②免疫组化染色法检测显示,A组Bcl-2的表达呈阳性,Bax的表达呈阴性;B组Bax的表达呈强阳性,Bcl-2的表达呈弱阳性;C组Bax的表达呈弱阳性,Bcl-2的表达介于A组与B组之间。③用电化学发光免疫法检测心肌酶学结果,CK-MB升高者3个组依次为B组>C组>A组,B组CK-MB的水平均明显高于C组与A组（P<0.01）。结论: BPS预处理对兔心肌I/R损伤早期具有拮抗作用。     

Evaluation of the effect of hydrogen sulfide postconditioning by p-v loop against myocardial i/r injury in rats

Objectives To evaluate the effect of hydrogen sulfide(H2S) postconditioning on myocardial ischemia-reperfusion (I/R) by pressure-volume loop(P-V loop). Methods The I/R model of rat in vivo was established by ligating the left anterior descending coronary artery for 30min and reperfusing for 120 min.Wistar rats(n=32) were ran- domly divided into 4 groups;Sham operation,ischemia-reperfusion (I/R),Ischemic postconditioning(IPO) and H2S postconditioning.In sham operation,there was no ligation.In IPO,at the start of reperfusion,three cycles of 30s reperfusion and 30s LAD reocclusion preceded the 3h of reperfusion. In H2S postconditioning,NaHS(15μmol/kg,Sodium hydrosulfide)was administrated before coronary artery reperfusion. The heart rate(HR),I/R arrhythmia,the left ventricular end-systolic pressure(LVESP),left ventricular enddiastolic pressure(LVEDP),the slope of the end- systolic P-V relation(ESPVR) and the slope of the end-diastolic P-V relation(EDPVR) were detected.Infarct size was determined by scanning the images of the rat heart ventricular sections stained with Evans blue and TTC.Results Compared with I/R group,the I/R arrhythmia and the infarct size were decreased significantly(PPP2S postconditioning group.Conclusions Myocardial I/R injury was decreased by H2S post-conditioning, and it was sensitive and accurate to evaluate the heart function by P-V loop.     

丹参多酚酸盐预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的防护作用

目的:观察丹参多酚酸盐预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的防护作用。方法:将健康成年雄性SD大鼠40只随机分为假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)、低剂量组(LD组)和高剂量组(HD组)。采用结扎大鼠左冠状动脉前降支(LAD)30min、恢复灌注120min制备大鼠心肌缺血再灌注模型。分别于药物输注前(T1),LAD阻断后30min(T2),LAD开放后30min(T3)、3h(T4)、6h(T5)、24h(T6)共6个时点测定血清一氧化氮合酶(NOS)、超氧化物岐化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)、肌酸磷酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)及肌钙蛋白(cTnI)水平。结果:与I/R组比较,LD组和HD组血清CK-MB、LDH、cTnI、MDA及NOS水平显著降低,SOD与GPX含量显著上升(均P<0.05)。结论:丹参多酚酸盐预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有较好的防护作用。     

Protective Effect of FK506 on Myocardial Ischemia/Reperfusion Injury by Suppression of CaN and ASK1 Signaling Circuitry

We investigated protective effect of FK506 on rat hearts subjected to ischemia/reperfusion (I/R) injury by regulating CaN and ASK1. Wistar rats were divided into four groups: Ischemia/reperfusion group (I/R), FK506 + Ischemia/reperfusion group (FK506-I/R), sham group, and FK506 + sham group (FK506-sham). Ischemia/reperfusion was achieved by occluding left coronary artery for 30 min and subsequently reperfusing for 120 min. FK506 was administered 15 min before ischemia. Rats in sham group and FK506-sham group were operated only by placing a ligature around the coronary artery, and the blood supply was not blocked. I/R group showed a rapid increase in TUNEL-positive cells and high risks of histopathological changes in damaged cardiac tissues. FK506 reduced the infarct size and inhibited the activation of CaN enzyme in FK506-I/R group. Increase in Bcl-2/Bax ratio in FK506-IR group indicated that FK506 protected myocardium from apoptosis induced by IR. The activity of CaN and ASK1 protein level decreased significantly after I/R injury in FK506-treated I/R heart. FK506 suppresses the activation of CaN and ASK1 through CaN-mediated apoptosis pathway, and ASK1 negatively regulates CaN activity. Suppression of CaN and ASK1 signaling circuitry are involved in protective effect of FK506 on rat myocardium I/R injury.     

竹叶总黄酮抗大鼠心肌细胞凋亡作用的研究

目的研究竹叶总黄酮对大鼠心肌缺血再灌注时心肌细胞凋亡的影响。方法用在体左冠状动脉前降支穿线结扎法制备心肌缺血再灌注模型。将60只SD大鼠分为6组：假手术组，缺血再灌注组，竹叶总黄酮高、中、低剂量组，阳性对照组每组10只。缺血30min，再灌注240min。采用缺口末端标记法（TUNEL）以及免疫组化法，检测心肌细胞凋亡千分率、Bcl-2、Bax、Cyt-c和caspase-3基因蛋白表达。结果TUNEL实验表明竹叶总黄酮能明显降低心肌组织凋亡的发生；与假手术组比较，缺血再灌注组Bax、Cyt-c、Bcl-2和caspase-3阳性表达增强（P〈0．01）；与缺血再灌注组比较，竹叶总黄酮明显抑制了Bax、Cyt-c和caspase-3表达但没有抑制Bcl-2表达。结论竹叶总黄酮对心肌缺血再灌注损伤具有保护作用。     

褪黑素对缺血再灌注心律失常的作用

目的:探讨外源性褪黑素(M LT)对在体大鼠心脏缺血再灌注心律失常的作用。方法:34只大鼠随机分为对照组、缺血再灌注(I/R)组及缺血再灌注 褪黑素(I/R M LT)组,I/R组及I/R M LT组在体大鼠心脏左冠状动脉前降支完全阻断10 m in,再灌15 m in,监测记录室性心动过速、室颤的发生情况,并测定局部再灌注心肌中M DA(丙二醛)的含量和SOD(超氧化物歧化酶)的活性。结果:室性心动过速、室颤的发生率I/R M LT组明显低于I/R组(P<0.05);I/R组M DA的含量明显高于对照组及I/R M LT组(P<0.01),SOD活性明显低于对照组及I/R M LT组(P<0.01),I/R M LT组M DA含量及SOD活性与对照组无明显差异(P>0.05)。结论:褪黑素可抑制在体大鼠心脏缺血再灌注心律失常的发生,其作用机制可能与其作为自由基清除剂抗氧化作用有关。     

高氧液预处理对糖尿病兔心肌缺血/再灌注时血浆因子及冠状动脉张力的影响

目的: 探讨预先给予不同剂量的高氧液（HO）对糖尿病兔心肌缺血/再灌注(I/R)时冠状动脉的影响。方法: 以32只家兔建立糖尿病模型后喂养8周,随机分为4组（n=8）, 即假手术组（Sham组）:只穿线环绕冠状动脉左前支(LAD)不结扎;吸氧组（OX组）:于结扎前30 min,经鼻吸纯氧2 L/min;HO1组:在结扎LAD前30 min,静脉注射HO液10 ml/kg;HO2组:结扎前30 min,静注HO液20 ml/kg。于结扎LAD前即刻（T1,基础值）、开放LAD前即刻（T2）及开放后120 min（T3）时,颈总静脉插管取血,测定血清一氧化氮(NO)、内皮素(ET)-1和血栓素B2(TXB2)的浓度,计算冠状动脉灌注压(CPP)。取LAD,测定其在硝普钠(SNP)和去甲肾上腺素（NE)作用下的张力。结果: T2,3时,Sham组CPP的恢复率高于其余3组;HO2组CPP的恢复率高于OX组和HO1组（P<0.05）。与T2时相比,T3时各组CPP的恢复率明显降低（P<0.05）;与T1时相比较,T2,3时OX组血清NO的浓度降低,OX组、HO1组和HO2组TXB2的浓度升高;T2时OX组、HO1组血清ET-1的浓度升高,T3时OX组血清ET-1的浓度升高（P<0.05）。与OX组相比,T2,3时HO2组血清NO的浓度明显升高,ET-1和TXB2的浓度明显降低（P<0.05）。与Sham组相比,在NE作用下其余各组冠状动脉收缩张力均降低。在SNP作用下,OX组和HO1组冠状动脉舒张张力升高,HO2组降低（P<0.05）;HO1组和HO2组冠脉收缩张力高于OX组,HO2组冠脉收缩张力高于HO1组（P<0.05）。结论: 预先静脉注射HO液对糖尿病兔心肌I/R时的冠状动脉具有一定的保护作用,注射20 ml/kg HO液的效果优于注射10 ml/kg HO液。     

Splenic artery ligation ameliorates hepatic ischemia and reperfusion injury in rats.

BACKGROUND/AIMS: Hepatic injury caused by ischemia/reperfusion (I/R) is a key clinical problem associated with liver transplantation and liver surgery. The spleen is involved in hepatic I/R injury. In this study, we examined the effects of splenic artery ligation on hepatic I/R injury. METHODS: Splenic artery ligation was performed 7 days, 3 days, or just before the hepatic ischemia. Hepatic ischemia was conducted by occluding the blood vessels to the median and left lateral lobes with an atraumatic vascular clamp. Hepatic I/R injury was induced by 45 min of ischemia followed by 120 min of reperfusion. RESULTS: When splenic artery ligation was performed at 3 days or just before the ischemia, serum aspartate transaminase and alanine transaminase activities, as markers for hepatic injury, decreased as compared with the rats with I/R alone. Splenic artery ligation also reduced the myeloperoxidase activity, an enzyme present in neutrophils, and the expression of interleukin-6 mRNA, a proinflammatory cytokine, in rat livers with I/R. Efficacy of splenic artery ligation on hepatic I/R injury was also confirmed by histology. On the other hand, when splenic artery ligation was conducted 7 days before the ischemia, efficacy of splenic artery ligation was disappeared. CONCLUSIONS: Splenic artery ligation ameliorates hepatic I/R injury in rats. These results strongly suggest the clinical usefulness of this surgical procedure to protect the liver against I/R injury.     

葛根素对大鼠心肌缺血再灌注后热休克蛋白70表达的影响

目的探讨葛根素对大鼠心肌缺血再灌注后热休克蛋白70(HSP70)表达的影响。方法结扎大鼠左冠状动脉前降支建立心肌缺血/再灌注模型,运用免疫组化法观察心肌细胞HSP70表达情况及血清髓过氧化物酶(MPO)活性。结果与对照组相比,葛根素组于心肌缺血/再灌注后0.5、4、8h时间点显著上调HSP70表达(P<0.01),抑制血清MPO活性(P<0.01)。结论葛根素可明显减轻心肌缺血再灌注损伤,其心肌保护机制可能是通过上调HSP70的表达、降低血清MPO的活性来实现的。     

缺血预处理对大鼠缺血再灌注后心房肌Cx43和Cx40的影响

目的 探讨缺血预处理对大鼠缺血再灌注后的心房肌缝隙连接蛋白43(Cx43)和缝隙连接蛋白40(Cx40)表达和分布的影响。方法 30只Wistar大鼠随机分为假手术组(或对照组,n=5)：只穿线不结扎左冠状动脉前降支。缺血再灌注组(I/R组,n=5)：给予前降支结扎30 min,再灌注120 min。早期缺血预处理组(IPC组,n=5)：行IPC处理后,余处理同I/R组。延迟IPC组(L-IPC组,n=5)：在IPC处理24h后,余处理同I/R组。早期远程缺血预处理组(RIPC组,n=5)：给予RIPC后,余处理同I/R组。延迟RIPC组(L-RIPC组,n=5)：RIPC处理24h后,余处理同I/R组。测量心房组织Cx40、43的mRNA表达、Cx40、43蛋白表达以及用免疫组化法测定Cx40、43的分布。结果 I/R组Cx43和Cx40在mRNA水平和蛋白水平均明显降低,分布无规律且侧面分布相对增加。而各种IPC方式(IPC、L-IPC、RIPC、L-RIPC)在I/R后,心房Cx43和Cx40mRNA水平和蛋白水平下降不明显,其分布多于心肌细胞闰盘处,仅少量分布于心肌细胞侧面。结论 IPC能维持I/R后的心房肌Cx43和Cx40的较高表达,并维持其空间分布相对稳定。