丙丁酚加维生素E对高脂饮食大鼠肾间质纤维化的影响

目的：观察抗氧化治疗(丙丁酚 VitE)对高脂饮食大鼠肾间质纤维化程度及其所引起的肾细胞因子表达的影响。方法：单肾切除大鼠分为对照组(10只,正常大鼠饲料)、高脂饮食组(10只,大鼠饲料含质量分数1．5％胆固醇、0．5％胆酸、5％动物油)、治疗组(10只,高脂饮食加丙丁酚500mg／d、VitE50 IU／d)。治疗12周后测定肾功能、肾组织MDA含量,观察肾脏病理切片中间质病变程度,免疫组化方法检测肾组织胶原I和TGF-β1的表达。结果：与高脂饮食组相比,治疗组肾功能改善,肾组织MDA含量降低,肾间质病变减轻,肾组织胶原I和TGF-β1的表达减弱。结论：抗氧化剂可减轻高脂饮食大鼠肾间质纤维化的程度。同时抑制肾间质TGF—-β1的表达。提示抗氧化剂可能通过此下调作用减轻肾间质纤维化。     

血清和糖皮质激素诱导蛋白激酶1在梗阻性肾病肾间质中的表达和血竭素高氯酸盐对其的干预作用

目的 探讨在单侧输尿管梗阻(UUO)性肾病肾间质中血清和糖皮质激素诱导蛋白激酶1(serum and glucocorticoid induced kinase 1,SGK1)的表达及血竭素高氯酸盐(Dracohodin Perchlorate,DP)对其的干预作用.方法 用单侧输尿管梗阻的方法致大鼠肾间质纤维化,60只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、低剂量和高剂量DP治疗组,分别在造模第3、7、14天后处死各组大鼠,采集静脉血检测肾功能(BUN、SCr)变化,肾组织标本用碘酸-席夫(PAS)染色确证发生纤维化病变,免疫组化技术检测肾组织SGK1蛋白的表达及DP干预后的变化.结果 与假手术组比较,模型组大鼠第7、14天血清BUN、SCr水平显著升高(P＜0.05),肾间质纤维化形成;与模型组比较,仅有DP高剂量治疗组大鼠血清肾功能指标好转(P＜0.05),肾间质纤维化好转.模型组大鼠肾间质SGK1蛋白的表达明显高于假手术组(P＜0.05),且随着梗阻时间延长其表达呈增强趋势;仅DP高剂量治疗组大鼠的肾间质SGK1蛋白显著低于模型组(P＜0.05).结论 在梗阻性肾病肾间质纤维化进程中,SGK1蛋白表达明显上调,而DP对SGK1蛋白的表达有显著的抑制作用,可能对肾间质纤维化病变起到一定延缓作用.     

单侧输尿管梗阻大鼠肾小管间质MCP-1的表达及其意义

目的：探讨肾间质纤维化中单核细胞趋化因子-1（MCP-1）的表达及其与肾间质巨噬细胞浸润的关系。方法：60只SD雌性大鼠随机分成假手术（SOR）组、单侧输尿管梗阻（UUO）组,于术后第1,4,7,10,14 d分别处死各组大鼠。用HE和MASSON染色法观察UUO大鼠术后不同时间点肾脏病理改变,用免疫组化法检测肾小管间质MCP-1表达和巨噬细胞浸润。结果：UUO组肾小管-间质MCP-1,单核巨噬细胞抗原ED-1表达较SOR组明显增多（P<0.05）,MCP-1表达与巨噬细胞浸润呈正相关（r =0.865,0.928,0.858,0.893,0.873,均P<0.05）;MCP-1表达和巨噬细胞浸润分别与肾间质胶原相对面积呈正相关（分别为r =0.856,0.896,0.686,0.820,0.867和r =0.942,0.898,0.920,0.914,0.829,均P<0.05）。 结论：随UUO大鼠病程进展,肾小管间质MCP-1表达增多,可能在肾间质纤维化中起重要作用。MCP-1可能通过介导巨噬细胞浸润参与肾间质纤维化,MCP-1可成为治疗肾间质纤维化的新靶点。     

六味地黄汤对5/6肾切除大鼠NF-κB、MCP-1、Col-Ⅲ表达的影响

目的 观察六味地黄汤对5/6肾切除大鼠残肾转录因子-核因子κB (NF-κB)、单核细胞趋化因子(MCP-1)及Ⅲ型胶原(Col-Ⅲ)表达的影响,探讨六味地黄汤抑制肾间质纤维化进展的作用机制.方法 按照随机数字表法将60只SD雄性大鼠分为5组:空白组、假手术组、模型组、依那普利组、六味地黄汤组,每组12只,后三组行5/6肾切除术诱导大鼠肾衰模型,假手术组同期手术,但不损及肾脏.、造模术后3d进行灌胃干预.灌胃8周后处死各组大鼠,观察各组大鼠残肾组织形态学变化并用免疫组化法检测大鼠残肾NF-κB 、MCP-1 、Col-Ⅲ的表达.结果 (1)观察5/6肾切除大鼠残肾组织细胞形态学,与模型组相比六味地黄汤、依那普利组可减轻大鼠肾间质损害及纤维化程度;(2)免疫组化半定量分析显示六味地黄汤组肾皮质的NF-κB、MCP-1及Col-Ⅲ表达均明显低于模型组(P＜0.05),与依那普利组差异无统计学意义(P＞0.05).结论 六味地黄汤可能通过下调NF-κB 、MCP-1及Col-Ⅲ的表达,减少细胞外基质的积聚,减轻炎症反应和纤维化程度,抑制5/6肾切除大鼠肾间质纤维化进展,可作为慢性肾衰竭的辅助用药、     

血必净对梗阻肾间质炎性损害的干预实验

目的动态观察单侧输尿管梗阻大鼠（UUO）模型肾间质炎性损害病理改变及核因子-κB（NF～κB）、转化生长因子一β1（TGF-β1）在肾间质的表达,探讨血必净对肾间质炎性损害的干预机制。方法Sprague—Dawley（简称SD）清洁级健康大鼠雌雄各半共60只,随机分为三组：假手术组（SOR组）、模型组（MOD组）、血必净治疗组（XBJ组）。每组20只;建立UUO模型,分别于手术后第7d、第14d各组随机选取10只大鼠,取梗阻侧肾组织,行HE、MASSON染色及免疫组化染色。观察肾脏间质病理变化以及NF—κBp65和TGF一β1在肾间质的表达。结果血必净能减轻UUO大鼠肾间质炎性损害（第7d、第14d肾小管间质损伤指数、肾间质胶原面积P〈0．05）;血必净能下调肾组织间质NF—κBp65及TGF-β1的的表达（P〈0．05）有统计学意义。结论血必净减轻肾间质炎性损害,其机制可能通过抑制肾组织间质NF-κBp65及TGF-β1的的表达,并对早期肾间质纤维化有抑制作用。     

整合素连接激酶与肝细胞生长因子在肾间质纤维化过程中的作用

目的:研究肾间质纤维化过程中整合素连接激酶(ILK)、转化生长因子β1(TGF-β1)及α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、肝细胞生长因子(HGF)之间的相互作用。方法:构建肾间质纤维化动物模型,随机分为假手术组、模型组、干预组和对照组,分别于术后3 d、7 d、14 d处死各组大鼠,用免疫组化方法检测ILK、α-SMA、TGF-β1的表达。结果:它们在正常组织的表达量极少;随间质损害程度的加重,模型组的表达量呈增加趋势,但在干预组中,它们的表达量与对照组比变化不大,差异无统计学意义(P>0.05),与模型组比呈递减趋势,差异有统计学意义(P<0.001)。结论:ILK可能参与肾间质纤维化的形成,而HGF可能延缓肾间质纤维化进程。     

水飞蓟素对肾小管间质纤维化大鼠肾小管上皮-间质转分化的干预作用

目的:探讨水飞蓟素对肾小管间质纤维化大鼠小管上皮-间质转分化的干预作用。方法:利用单侧输尿管梗阻诱导建立肾小管间质纤维化大鼠模型,56只SD大鼠随机分为模型组24只、治疗组24只、假手术组8只。治疗组给予水飞蓟素30mg/(kg·d)灌胃,模型组和假手术组给予生理盐水灌胃。模型组和治疗组分别于实验第7d、14d、21d各收获大鼠8只,假手术组于第21d一次处死大鼠,进行肾组织病理学观察。用免疫组化方法检测肾组织转化生长因子-β1(TGF-β1)和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达。结果:实验第7d模型组大鼠出现小管损伤和炎症细胞浸润,随病程进展,上述病变呈进行性加重。水飞蓟素治疗组大鼠在各时间点组织学的改变与模型组相比有明显减轻。免疫组化显示水飞蓟素治疗组在各观察时间点能显著下调TGF-β1和α-SMA在肾小管间质中的表达。结论:水飞蓟素通过下调TGF-β1的表达,有效干预上皮-间质转分化达到改善肾脏纤维化的作用。     

高迁移率族蛋白B1在肾间质纤维化中作用

目的：观察高迁移率族蛋白B1（HMGB1）在肾小管间质纤维化大鼠模型中的表达,探讨肾炎舒对肾小管间质纤维化的疗效及作用机制。方法：将36只大鼠随机分为假手术组、模型组、肾炎舒治疗组[378mg／（kg·d）],采用单侧输尿管结扎术（UUO）制作肾小管间质纤维化大鼠模型,术后第7天及第14天分别处死各组中6只大鼠。检测各组大鼠肾小管间质损害程度及组织中HMGB1、转化生长因子-B1（TGF．B1）的表达。结果：模型组HMGB1、TGF—β1的表达及肾小管间质损伤指数明显高于同期假手术组（P〈0．05）,肾炎舒治疗组HMGB1、TGF-β1的表达及肾小管间质损伤指数明显低于同期模型组（P〈0．05）。结论：HMGB1可能协同TGF-β1促进肾小管间质纤维化,肾炎舒胶囊可抑制肾组织中HMGB1及TGF-β1的表达,对肾间质纤维化有一定的防治作用。     

羟苯磺酸钙对单侧输尿管梗阻大鼠肾间质纤维化的影响

目的:评价羟苯磺酸钙对单侧输尿管梗阻大鼠肾间质纤维化影响,并探讨其作用机制。方法:21只SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、肾间质纤维化组(UUO组)及羟苯磺酸钙组(CDT组),分别采用病理及免疫组织化学方法观察UUO术后14 d大鼠梗阻侧肾脏的组织学变化和MMP-9、TIMP-l表达情况。结果:与Sham组相比,UUO组大鼠肾间质纤维组织面积显著增加(P<0.01),MMP-9、TIMP-1表达均有显著增高(P<0.01)。与UUO组相比,CDT组大鼠肾间质纤维组织面积减少,MMP-9表达增强、TIMP-1表达减弱(P<0.01),UUO组和CDT组大鼠左肾MMP-9/TIMP-1与肾间质纤维化面积成负相关,且有统计学意义(P<0.01)。结论:羟苯磺酸钙可缓解输尿管梗阻导致的肾间质纤维化,其机制可能与其调节MMP-9/TIMP-1紊乱、改善基质代谢有关。     

MicroRNA-21在单侧输尿管梗阻大鼠间质纤维化肾脏组织中的表达及意义?

目的：观察 MicroRNA-21(miRNA-21)在单侧输尿管梗阻(UUO)大鼠肾脏组织中的表达,初步探讨其在转化生长因子-β1(TGF-β1)/Smad3致大鼠肾间质纤维化(RIF)信号通路中的机制。方法选择20只 SD 雄性大鼠,分为 UUO 组和假手术组(Sham 组),分别于建模后第3天、第7天各采集每组5只大鼠肾脏组织,应用实时荧光定量 PCR(Real-time qPCR)方法检测肾脏组织中 miRNA-21的表达变化,采用 Masson 染色、苏木素-伊红(HE)染色和免疫组织化学技术评价肾组织纤维化,使用免疫组织化学检测肾脏组织中 TGF-β1、Smad3、Ⅰ型胶原蛋白(Col-Ⅰ)和α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达情况。结果建模后第3天和第7天 UUO 组肾脏组织中 miRNA-21与 Sham 组比较均升高(P <0.01),7 d UUO 组肾组织中 miRNA-21与3 d UUO 组相比升高(P <0.01)。建模后3、7 d UUO 组 Masson 染色纤维化评分、TGF-β1、Samd3、α-SMA 及 Col-Ⅰ蛋白阳性表达面积较 Sham 组升高(P <0.01),以上指标7 d UUO 组较3 d UUO 组比较表达增强(P <0.01)。UUO 组肾组织中 miRNA-21的表达与肾间质纤维化评分正相关(r=0.888,P <0.01);肾组织 miRNA-21与 TGF-β1、Smad3、Col-Ⅰ、α-SMA 蛋白表达呈正相关(r =0.799、0.849、0.882、0.896,P <0.01)。结论UUO 大鼠肾组织中 miRNA-21在建模后表达上调,且间质纤维化程度越重表达越高,TGF-β1/Smad3信号通路可能是通过上调 miRNA-21从而介导大鼠肾间质纤维化。     

复合致病因素诱导大鼠肝硬化各脏器纤维化改变及机制

目的：观察复合致病因素诱导的大鼠肝硬化形成过程中肺脏、肾脏、心脏的纤维化改变并探讨其发生机制。方法：将51只大鼠随机分为正常对照组、肝硬化模型4周组、6周组及8周组。采用复合致病因素法诱导大鼠肝硬化,分别摘取肝脏、肺脏、肾脏、心脏称重,计算各脏器系数;HE和VG染色分别观察各脏器损伤和纤维化情况;腹主动脉取血,测定血浆内毒素、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、总胆红素（TBil）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平;分别测定肝、肺、肾、心肌组织匀浆中TNF-α和丙二醛（MDA）水平。结果：模型各组血浆ALT活力、TBiL和TNF-α水平均高于对照组（P〈0.05）;血浆内毒素水平随病程进展逐渐升高,模型6周组及8周组明显高于对照组（P〈0.05）。模型各组肝、肺、肾、心组织匀浆TNF-α、MDA水平随病程进展均逐渐升高并显著高于正常对照组（P〈0.05）。各脏器组织纤维化指数均逐渐升高并显著高于正常对照组（P〈0.05）。结论：肝硬化发病过程中,由肠源性内毒素引发的全身炎性反应,是导致各脏器发生纤维化的重要机制。     

白细胞介素1受体拮抗剂对大鼠肾间质纤维化干预作用的研究

目的:动态观察白细胞介素1受体拮抗剂(IL-1ra)对单侧输尿管梗阻模型大鼠肾间质纤维化及肾功能的影响。方法:将72只大鼠随机等分为3组:假手术(SOR)组、单侧输尿管结扎(UUO)组和IL-1ra处理(Tre)组,UUO组和Tre组制备UUO模型,SOR组术式同UUO组但不结扎输尿管。Tre组每天给予的10%IL-1ra溶液腹腔注射,而另两组则腹腔注射等体积无菌注射用水。各组分别在术后第1、3、7和14天随机处死6只大鼠,采血并取梗阻侧肾脏,行HE和Masson染色观察肾组织病理变化,免疫组化检测肾组织a-SMA的表达,同时检测血液中肌酐、尿素氮的含量。结果:随着梗阻时间的延长,UUO组与Tre组肾间质纤维化的程度均高于SOR组,肾功能具有先恶化后好转的趋势(P<0.05);与UUO组相比,Tre组肾间质纤维化程度有所减轻,肾功能好转趋势也较UUO组明显,其差异从第7天起具有统计学意义(P<0.05)。结论:IL-1ra可延缓梗阻性肾间质纤维化进程,这一作用可能与其抑制白细胞介素1的促纤维化作用有关。     

Effects of pHGF on Renal Cellular DNA Synthesis after Partial Hepatectomy in Rats

Hepatocyte growth factor (HGF) was considered as a promoting factor for the hepatocyte DNAproliferation, but no report was available about theeffects of HGF on other organs, such as kidney.To study the effects of HGF on renal cells, we observed the effects of pro--hepatocyte growth factor(pHGF) on renal cellular DNA synthesis under thepartial hepatectomized rats by flow cytometry(FCM ).1 MATERIALS AND METHODS1. 1 MaterialsThe PHGF 10 ig/ml was made by YangjiangPharmaceutical …     

The role of angiopoietin-1 and thrombospondin-1 in the kidney of rats subject to 5/6 nephrectomy

The expression of angiopoietin- 1 （Ang- 1） and thrombospondin- 1 （TSP- 1） in 5/6 subtotal nephrectomy （STN） rats model, and its correlation to the renal microvasculature injury were investigated. Rat 5/6 STN model was established in adult male SD rats, and the sham-operated group and 5/6 STN group were set up. The renal function and histopathological changes were examined at the 1st, 2nd, 4th, 8th and 12th week after operation. The expression orAng-1, TSP-1 and CD31 in renal tissues was detected by using immunohistochemistry. From 2nd to 8th week after operation, Ang-1 was significantly expressed in glomeruli of rats with STN. Ang-1 staining in glomeruli of STN group was increased significantly as compared with that in sham-operated group at 4th and 8th week after operation, and subsequently decreased after the 12th week. The expression of TSP-1 was increased significantly in STN group. As compared with sham-operated group, the CD31 expression was significantly down-regulated from the 2nd week. The expression of Ang-1 mRNA was detected by using RT-PCR at the same time points. The expression of Ang-1 mRNA in renal tissue of rats with STN was significantly up-regulated at the 2nd, 4th and 8th week after operation as compared with that in STN group at other time points or in sham-operated group at the same time points, while decreased evidently at the 12th week as compared with that in sham-operated group. It is concluded that there are changes in the mRNA expression of Ang-1, and the significant up-regulation of the expression of TSP-1 in renal tissue of rats with STN, which may be involved in the remnant renal microvasculature injury.     

趋化因子配体2中和抗体对骨癌痛大鼠痛行为及脊髓小胶质细胞活化的影响

目的 探讨鞘内注射趋化因子配体2(CCL2)中和抗体对胫骨癌痛大鼠机械痛行为及脊髓小胶质细胞活化的影响.方法 采用Walker 256乳腺癌细胞,构建大鼠胫骨癌痛模型.雌性SD大鼠(160～180 g)40只,随机分为5组(n=8):假手术组(Ⅰ组)、假手术+CCL2中和抗体组(Ⅱ组)、骨癌痛组(Ⅲ组)、骨癌痛+ control IgG组(Ⅳ组)和骨癌痛+CCL2中和抗体组(Ⅴ组).术后第10～12天,每天1次鞘内注射CCL2中和抗体或control IgG( 10 μg/15μ1).分别于术前、术后1d,3d,5d,7d,10 d,14 d,21 d测定各组大鼠机械痛敏阈值(PMWT).另取30只大鼠,分组同前(n=6),术后14d取材,免疫荧光染色法测定各组大鼠脊髓背角小胶质细胞标志物(Iba-1)的平均光密度值(MOD).结果 (1)痛行为学:术后10d,14 d,21 d,Ⅲ组大鼠PMWT分别为:(1.78 ±0.38)g,( 1.70±0.17)g,(1.35±0.07)g;Ⅳ组大鼠PMWT分别为:(2.99±0.67)g,(2.52±0.75)g,(1.13±0.07)g;Ⅴ组大鼠PMWT分别为(5.88±0.66)g,(7.81±0.75)g,(6.19±0.53)g.与Ⅲ组相比,Ⅴ组大鼠PMWT值明显升高(P＜0.01),Ⅳ组大鼠PMWT值无明显变化(P＞0.05).(2)免疫荧光染色:术后14d,Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组大鼠脊髓背角Iba-1的MOD值分别为(151.3±10.8),(149.2±10.6),(74.5±5.0);与Ⅲ组相比,Ⅴ组大鼠MOD值明显升高(P＜0.01);Ⅳ组大鼠MOD值无明显变化(P＞0.05).结论 鞘内注射CCL2中和抗体能显著减轻胫骨癌痛大鼠的机械痛敏,并能抑制其脊髓小胶质细胞的活化.     

马兜铃酸致大鼠肾小管损伤及对肾组织骨形态发生蛋白7 mRNA表达的影响

目的：观察关木通成分马兜铃酸（aristolochic acid,AA）引起的大鼠肾小管损伤,及肾组织骨形成蛋白7（bone morphogenetic protein-7,BMP-7）mRNA表达水平的变化,探讨马兜铃酸肾病的发病机制。方法：46只Wistar大鼠随机分为正常对照组20只和AA组26只。AA组按AA20mg/（kg.d）灌胃关木通浸膏,正常对照组等容量饮用水灌胃。于第4、8和12周末用代谢笼分别留取24h尿液,检测尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶（N-acetyl-β-D-glucosaminidase,NAG）活性;腹主动脉取血检测血清肌酐（serum creatinine,SCr）含量;观察肾组织病理的改变及肾小管损伤程度;免疫组化检测肾小管增殖细胞核抗原（proliferating cell nuclear antigen,PCNA）表达;半定量逆转录聚合酶链式反应法检测肾组织BMP-7mRNA的表达。结果：与正常对照组比较,用药4、8和12周后AA组大鼠尿NAG活性增加,差异有统计学意义（P〈0.05,P〈0.01）,SCr/体质量比值升高（P〈0.01）。肾脏病理表现为肾小管浊肿、变性和脱落等急性小管间质损伤,随着用药时间延长,肾小管损伤程度进行性加重;AA组大鼠肾小管PCNA增殖指数在用药4周和8周后显著升高（P〈0.01）,12周后有所下降（P〈0.05）;用药4周后,AA组大鼠肾组织BMP-7mRNA表达低于对照组（P〈0.05）,并随着用药时间延长减少更明显（P〈0.01）。结论：AA可引起大鼠肾小管损伤,使肾小管再生修复能力下降,抑制BMP-7mRNA表达。这可能是马兜铃酸肾病发生发展的机制之一。     

氯高铁血红素对慢性肾功能衰竭大鼠的血压影响及其机制探讨

目的研究氯高铁血红素对慢性肾衰竭大鼠血压的影响,并探讨其可能机制.方法用5/6肾切除法建立CRF模型,研究分为3组(1)假手术组(sham组)、(2)慢性肾衰组(CRF组)、(3)氯高铁血红素组(hemin组).观察术后第10周(即给药后第8周)各组血清尿素氮、肌酐、尿蛋白、血红蛋白及术后第4,6,8和10周血压等指标;免疫组化方法检测肾组织中血红素氧化酶-1(HO-1)的表达和分布;双波长分光光度法测量血浆内源性CO的水平;放免法检测肾组织和血浆中内皮素-1(ET-1)的含量.结果与CRF组相比,hemin组在术后第6,8和10周均出现显著的血压下降(P＜0.05).同时,在术后第10周hemin组比CRF组血肌酐、尿素氮、尿蛋白显著降低(P＜0.05),贫血明显改善(P＜0.05);肾组织中HO-1表达明显增加,血浆中内源性CO水平明显升高,肾组织和血浆中ET-1水平明显降低(P＜0.05).结论hemin组具有延缓慢性肾功能衰竭大鼠高血压的发生和发展作用,这种作用与hemin诱导肾脏HO-1表达、增加血浆CO浓度,降低肾组织和血浆中的ET-1水平有关.     

甘草水提液对慢性肾衰大鼠肾功能的影响及机制研究

目的观察甘草水提液对慢性肾衰大鼠肾功能的影响，探讨其抗氧化作用机制。方法Wistar大鼠30只，随机分成3组：假手术组、单纯手术组及治疗组，每组10只。检测第9周及第13周各组大鼠24h尿蛋白、尿肌酐及丙二醛（MDA）含量；测定血中肌酐（Scr）、硒谷胱甘肽过氧化物酶（SeGSHPx）活性及晚期氧化蛋白终产物（AOPPs）的表达；计算内生肌酐清除率（Ccr）；制备肾组织匀浆并检测SeGSHPx活性、MDA含量及AOPPs。结果治疗组尿蛋白排泄量、Scr均低于单纯手术组（P＜0.05)；治疗组Ccr及血清、肾组织匀浆中SeGSHPx活性均高于单纯手术组（P＜0.05)；治疗组肾组织匀浆及尿中MDA含量低于单纯手术组（P＜0.05)，其血清及肾组织匀浆中AOPPs也较单纯手术组低（P＜0.05)。所有指标与假手术组的差异均有统计学意义（P＜0.05)。结论甘草水提液对慢性肾功能不全大鼠具有保护肾功能的作用，其作用机制与抗肾脏氧化应激作用有关。     

洛沙坦对肾性高血压主动脉磷脂酶C活性的影响

目的:观察大鼠肾性高血压主动脉磷脂酶C(PLC)活性变化及洛沙坦对其的影响。方法:大鼠行二肾一夹者为实验组,术后4~8周给洛沙坦者为治疗组,不接受手术者为对照组。分别于术后4周、8周测定动脉血压与主动脉组织PLC活性。结果:与对照组相比,实验组8周大鼠动脉血压显著升高(P<0.01),主动脉组织PLC活性明显增强(P<0.05);洛沙坦显著降低动脉血压与主动脉PLC的活性(P<0.05)。结论:肾性高血压主动脉PLC活性升高,AngⅡ可能通过活化的PLC参与高血压的发生和发展。     

黄芪甲甙对大鼠肾缺血再灌注损伤的远期防护作用

目的　观察黄芪甲甙对大鼠肾缺血再灌注损伤 (IRI)远期改变的作用。方法　采用Sprague Dawley大鼠右侧肾切除 ,左侧肾动脉夹闭 6 0min肾IRI模型。实验动物分为肾IRI组 ,实验组 (astragalosideIV ,Astr)和假手术组 (Sham) ,观察肾IRI大鼠术后 4、12和 2 4周血清肌酐、尿蛋白 ,肾组织的病理 ,胶原染色及转化生长因子 (TGF) β1的变化。 结果　IRI组尿总蛋白随时间延长进行性增加 ,皮髓质交界处胶原染色增强且在术后 2 4周肾间质中胶原增加 ,同时术后 12周和 2 4周TGF β1的蛋白质和mRNA表达明显增加。Astr组上述改变虽然多于Sham组 ,但在 2 4周时明显低于IRI组 (P <0 0 5 )。结论　大鼠肾IRI 2 4周肾纤维化趋势明显增加 ,黄芪甲甙通过下调TGF β1的表达在一定程度上可以减轻肾脏损害。