脂肪肝与高脂血症关系的实验研究

目的：探讨脂肪肝与高脂血症之间的关系。方法：将实验动物随机分为两组,对照组采用基础饮食,实验组采用高脂饮食（基础饮食基础上加1％胆固醇,5％猪油,10％玉米油）,分别饲喂Wistar大鼠三个月后,取血、肝标本,进行生化检测和病理组织学检查。结果：①血脂和肝内脂质变化,与对照组相比,实验组大鼠血TG、Tch、LDL和肝内TG的含量均明显升高。②组织病理学检查：实验组大鼠的肝脂肪变性明显。结论：高脂饮食造成的脂肪肝与高脂血症之间存在着密切的关系。     

阿托伐他汀对高脂大鼠血小板功能的干预研究

目的：分析高脂血症大鼠血小板功能的变化,探讨阿托伐他汀对高脂血症大鼠血小板功能的影响。方法：34只Wistar大鼠随机分为正常对照组、高脂血症模型组和阿托伐他汀（10mg/kg）干预组,4周后检测3组大鼠的血脂：胆固醇（CHO）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）的水平。应用流式细胞术检测血小板表面α-颗粒膜蛋白（CD62P）的表达、酶联免疫法测定血浆中α颗粒膜蛋白-140（GMP-140）浓度。结果：与正常对照组相比,高脂血症组CHO、LDL水平显著升高、HDL/CHO明显降低,CD62P及GMP140水平明显升高。阿托伐他汀干预组在降低CHO、LDL水平的同时,显著降低了GMP140及CD62P水平。结论：高脂血症能够促使血小板活化,阿托伐他汀在调脂治疗的同时,抑制了血小板的活化。     

糖尿病大鼠肠道、胰腺GLP-1受体mRNA的表达

目的:研究胰高血糖素样多肽1(GLP-1)受体mRNA表达水平在大鼠肠道不同部位和胰腺分布的特点及两者间的差异.方法:以Wistar大鼠为对照,口服葡萄糖耐量试验确定自发性2型糖尿病模型GK大鼠已发病,采用实时定量PCR方法(SYBR Green法)检测大鼠不同肠段和胰腺的GLP-1受体mRNA表达水平.结果:GLP-1受体mRNA表达中,正常大鼠不同肠段以空肠表达量最低,与回肠和结肠相比较差异有统计学意义(P<0.05),回肠与结肠相比较差异无统计学意义(P>0.05).糖尿病组大鼠空肠GLP-1受体mRNA相对表达量为0.27,而对照组大鼠空肠的相对表达量为0.59;糖尿病组大鼠结肠GLP-1受体mRNA相对表达量为0.5,对照组大鼠结肠的相对表达量为1;糖尿病组大鼠胰腺GLP-1受体mRNA相对表达量为0.37,而对照组大鼠胰腺的相对表达量为0.97,两组间空肠、结肠和胰腺GLP-1受体mRNA相对表达量差异均有统计学意义(P<0.05).糖尿病组回肠GLP-1受体mRNA相对表达量为0.73,对照组回肠的相对表达量为0.86, 两组间差异无统计学意义(P>0.05).结论:糖尿病大鼠GLP-1受体mRNA相对表达量在空肠、结肠和胰腺的下调,提示空肠、结肠和胰腺GLP-1受体的表达变化可能与GK大鼠的糖尿病发生发展有关.     

右归丸对肾阳虚高脂血症大鼠SREBP途径相关因子的影响

【目的】观察右归丸对肾阳虚高脂血症模型大鼠固醇调节元件结合蛋白（SREBP-1c）、胆固醇酯转运蛋白（CETP）、脂肪酸合成酶（FAS）蛋白和基因表达的影响。【方法】将SD大鼠60只分为正常对照组、模型组、右归丸组（剂量为2．43 g／kg）,采用大剂量肌注氢化可的松法复制肾阳虚高脂血症大鼠模型,右归丸组造模并给予右归丸混悬液灌胃。检测各组大鼠肝脏的病理形态学及血清脂类物质含量,采用Western-blot法检测肝组织SREBP-1c、 CETP、 FAS蛋白表达, RT-PCR法检测大鼠肝组织SREBP-1c、 CETP、 FAS基因表达。【结果】与正常对照组比较,模型组大鼠血清中甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）含量显著升高（P<0.01）,高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）含量显著降低（P<0.01）,并出现高脂血症病理改变;与模型组比较,右归丸组大鼠血清中TG、 TC、 LDL-C含量显著下降（P<0.01）, HDL-C含量显著升高（P<0.01）。与正常对照组比较,模型组大鼠肝内SREBP-1c、 CETP、 FAS蛋白及基因表达显著增加（P<0.05）;与模型组比较,右归丸组大鼠肝内SREBP-1c、 CETP、 FAS蛋白及基因表达均显著减少（P<0.05）。【结论】右归丸可能通过SREBP途径抑制SREBP-1c、 CETP、 FAS蛋白和基因的表达来降低模型大鼠血液中脂类物质的含量。     

对大鼠高脂血症模型分型的探讨

目的；利用脂肪乳剂灌胃法和高脂饲料喂养法建立大鼠高脂血症动物模型，结合临床高脂血症分型的依据对其血脂水平进行对比研究，为更合理的使用高脂血症动物模型提供依据。方法：采用无特定病原体Wistar大鼠，雄性，180-220g，30只，按体重随机分为3组，分别给予普通饲料、每100克体重2ml脂肪乳剂灌胃和高脂饲料，分别在第0天和第14天检测血清总胆固醇（Tc），甘油三酯（TG），高密度脂蛋白胆固醇（HDL-c），低密度脂蛋白胆固醇（LDL-c）。结果；脂肪乳灌胃组的血清TC、TG、LDL-c较对照组升高，有统计学意义；高脂饲料组的血清TC、LDL-c较对照组升高，有统计学意义；TG较对照组有所下降，有统计学意义。结论：2种方法都可建立大鼠高脂血症模型，脂肪乳灌胃法建立的动物模型适合应用于高胆固醇血症、混合型高脂血症、高甘油三酯和低高密度脂蛋白血症的研究；高脂饲料喂养法建立的动物模型适合应用于单纯性高胆固醇血症的研究，不适合用于混合型高脂血症、高甘油三酯和低高密度脂蛋白血症的研究。     

木犀草素对高脂血症大鼠血脂、血糖及氧化应激指标的影晌

目的：探讨木犀草素对高脂血症模型大鼠血脂、血糖及氧化应激反应的影响。方法：将60只Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组、木犀草素高剂量组、木犀草素中剂量组、木犀草素低剂量组,每组各12例。正常对照组喂养普通饲料,其他各组喂饲高脂饲料建立高脂血症模型,分别将木犀草素以1．5g·L-1、3g·L-1和6g·L-1的剂量在喂养高脂饲料的同时每天上午灌胃给药。结果：木犀草素能明显降低高脂血症大鼠总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL—C）、丙二醛（MDA）、血糖,升高高密度脂蛋白胆固醇（HDL．C）、总抗氧化能力（T—AOC）、巯基（SH）、一氧化氮（NO）。结论：木犀草素能有效预防实验性高脂血症大鼠脂代谢紊乱,降低其血糖水平和氧化应激水平。     

CFTR基因在小鼠肠道组织中的差异表达

本试验旨在研究肠道组织CFTR基因表达与分泌性腹泻发生的关系。选取昆明小鼠24只,雌雄各半,随机分为3组（每组8只）：对照组经小鼠腹腔注射0.2mL生理盐水,试验组小鼠经腹腔注射LPS（6mg/kg.BW）分别作用1h、8h,于注射后通过小鼠精神状态、肠道组织形态学判定分泌性腹泻模型的建立,利用荧光定量PCR法检测各段肠道组织CFTR基因的表达。结果发现,LPS成功诱导小鼠发生了分泌性腹泻;CFTR基因在小鼠十二指肠、空肠、回肠和结肠组织中均有不同的表达丰度,以结肠最高,但各段肠道间差异不显著;与对照组相比,LPS上调了十二指肠、空肠和回肠CFTR基因的转录,下调了结肠CFTR基因的转录。提示肠道组织CFTR基因转录水平的上调与LPS诱导分泌性腹泻的发生密切相关,且在各肠段发挥的作用不同,其中空肠在Cl-分泌中发挥主要作用,结肠的作用最弱。     

参苓白术散对脾虚湿困型溃疡性结肠炎大鼠结肠组织ERK、p38 MAPK蛋白表达的影响

目的：探讨脾虚湿困型溃疡性结肠炎（Ulcerative Colitis,UC）大鼠结肠组织中ERK、p38MAPK蛋白表达的变化及参苓白术散的干预作用。方法40只Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、柳氮磺吡啶组、参苓白术散组,每组10只。采用环境与饮食干预结合TNBS/乙醇灌肠法复制脾虚湿困型UC大鼠模型,应用免疫组织化学法检测各组大鼠结肠组织中ERK、p38MAPK蛋白表达情况。结果模型对照组大鼠结肠组织ERK、p38MAPK表达明显增多,与正常对照组比较具有显著性差异（P〈0.05）。柳氮磺嘧啶组和参苓白术散组大鼠结肠组织ERK、p38MAPK的表达与模型对照组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。参苓白术散组大鼠结肠组织ERK、p38MAPK的表达与柳氮磺嘧啶组比较差异亦有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）。结论脾虚湿困型UC大鼠结肠组织ERK、p38MAPK表达明显增强,参苓白术散治疗可显著降低其ERK、p38MAPK的表达水平。     

高脂血症大鼠心脏组织中src抑制的C激酶底物表达的变化

目的观察高脂饲料喂养的大鼠心脏组织中src抑制的C激酶底物（SSeCKS）的表达变化,探讨高脂血症对SSeCKS表达的影响。方法高脂饮食组（n=8）和正常饮食组（n=8）SD大鼠分别经高脂饲料和普通饲料喂养16周后,测血清总胆固醇及甘油三酯;用HE染色观察心脏病理学改变;用免疫组织化学法检测SSeCKS在心脏的表达;用免疫荧光双标法观察SSeCKS在心脏中的细胞定位。结果高脂饮食组总胆固醇和甘油三酯较正常饮食组明显升高（P〈0.05）;病理学观察发现高脂饮食组形成高脂性心脏病变;免疫组织化学检测发现高脂饮食组中SSeCKS表达主要分布在心内膜、心间质;免疫荧光双标发现SSeCKS与心脏组织内皮细胞和α-平滑肌肌动蛋白阳性细胞部分共定位。结论高脂饲料喂养能使大鼠形成高脂血症,并引起心脏SSeCKS表达升高,SSeCKS可能参与了心脏结构重塑及细胞凋亡,从而促进动脉粥样硬化心脏病的发展。     

感染后肠功能紊乱大鼠肠道DCs和细胞因子IL-1β、IL-4的表达

目的 建立感染后肠功能紊乱大鼠模型,探讨大鼠肠道免疫耐受功能变化.方法 将60只雄性Wistar大鼠随机分为对照组和实验组,用福氏志贺痢疾杆菌灌胃制造感染后肠功能紊乱大鼠模型.然后评价两组大鼠同肠末端和远端结肠大体形态和组织学评分,免疫组化检测肠道表面分子CD11c与共刺激分子CD80、CD86表达,检测IL-1β、IL-4表达.结果 建立感染后肠功能紊乱大鼠模型后,免疫组化示实验组大鼠远端结肠CD11c、CD80、CD86表达较对照组均明显增高(P＜0.05),且回肠末端和远端结肠IL-1β表达均显著增加(P＜0.05).结论 感染后肠功能紊乱大鼠肠道局部免疫耐受功能降低,影响肠道促炎因子与抑炎因子表达失衡,使肠道功能发生紊乱.     

吴茱萸碱对小鼠大脑及肩胛间棕色脂肪摄取18F-FDG的影响

目的 利用小动物PET/CT观察吴茱萸碱(evodiamine,EVO)对小鼠大脑及肩胛间棕色脂肪(interscapular brown adipose tissue,IBAT)糖代谢的影响.方法 采用完全随机分组法将昆明小鼠分为5组,分别腹腔注射剂量为0(空白组)、125、250、375 mg/kg的EVO混悬液,30 min后腹腔注射18F-氟代脱氧葡萄糖(18F-FDG),1h后采用小动物PET/CT观察各组小鼠大脑及IBAT摄取18F-FDG的情况,并测定其标准化摄取值(SUv).结果 5组小鼠IBAT的SUV值分别为(0.81 ±0.08)、(0.53± 0.06)、(1.30±0.17)、(1.70 ±0.10)和(0.74 ±0.21).剂量为250 mg/kg和375 mg/kg时,IBAT的SUV值与空白组比较明显升高(P＜0.05).5组小鼠大脑SUV值分别为(1.43±0.15)、(2.20± 0.20)、(2.80 ±0.20)、(3.33 ±0.15)和(4.00 ±0.25),随EVO剂量增加而升高,组间比较差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 EVO可以增加小鼠IBAT和大脑的糖代谢.     

基质金属蛋白酶抑制剂对兔动脉粥样硬化斑块的影响

目的:观察基质金属蛋白酶抑制剂四环素对兔动脉粥样硬化组织中基质金属蛋白酶-2(Matrix Metalloproteinase-2,MMP-2)活性和表达的影响,探讨其对动脉粥样硬化斑块稳定性的作用。方法:30只雄性新西兰白兔随机分为3组,正常组(n =10)喂正常饲料;模型组(n=10)喂高胆固醇饲料;四环素组(n=10)喂高胆固醇饲料,同时给予四环素250mg·d~(-1)·只~(-1)。饲养12w后处死.取出降主动脉分成两份。一份用于HE常规染色和Masson's染色后进行病理形态学观察和MMP-2免疫组化检查。另一份,用酶谱法(SDS-PAGE电泳)测定MMP-2酶活性。采用Mivnt图像分析软件对病理图像及电泳凝胶消化条带进行分析。结果:模型组和四环素组动脉内膜厚度比正常组明显增厚(P<0.01);模型组和四环素组,动脉粥样硬化斑块组织中MMP-2的表达和活性明显高于正常组(P<0.01),四环素组比模型组明显减弱(P<0.01);动脉粥样硬化斑块的纤维帽厚度/脂质池厚度、纤维帽面积/脂质池面积的比值明显小于四环素组(P<0.01)。结论:动脉粥样硬化组织中MMP-2酶的表达和活性明显增高;四环素明...     

回肠Ｎａ+/胆汁酸转运体抑制剂SC-435对豚鼠胃肠移行性复合波的作用

目的：研究回肠Na+/胆酸转运体( IBAT)抑制剂SC-435喂养后，豚鼠胃肠移行性复合波(MMC)与胆酸池大小的变化。方法：60只豚鼠分别给予正常饮食和IBAT抑制剂SC-435饮食2周、4周、8周。喂养结束后，评估胆囊动力并将4对电极植入胃窦、12指肠、空肠、回肠。7d后，记录MMC并测量胆酸池大小。结果：IBAT抑制剂喂养后，胆囊动力在4周与8周组下降。胆酸池在4周组减小17.11% (P<0.05)，8周组减小48.35%(P<0.05)。MMC起源部位发生改变：胃窦起源(37%)和十二指肠起源(46%)减少而空肠起源(17%)增多。与对照组相比，MMC周期延长(4周组1.16倍,P<0.05; 8周组1.38倍,P<0.05)而波幅降低 (4周组降低10.58%,P<0.05; 8周组降低49.17 %,P<0.05)。在对照组与2周组之间，所有MMC参数无统计学意义差异。结论：IBAT抑制剂 SC-435减小胆酸池并抑制MMC运动； MMC与胆酸肠肝循环有关，与胆酸池大小改变一致。     

高脂喂养诱导大鼠骨骼肌胰岛素抵抗的机制研究

目的 观察高脂饮食大鼠骨骼肌胰岛素敏感性的变化,并探讨其机制.方法 雄性Wistar大鼠随机分为2组:高脂组(n=10)和对照组(n=8),分别给予高脂饲料和基础饲料喂养.喂养24周后,检测血游离脂肪酸;应用高胰岛素-正糖钳夹技术评价大鼠的胰岛素敏感性;并应用逆转录聚合酶链反应方法检测骨骼肌中脂肪酸转运蛋白-1(fatty acid transport protein-1, FATP-1)mRNA的表达.结果 喂养24周后,高脂组大鼠游离脂肪酸水平明显上升,较对照组升高43.0%(P<0.01);骨骼肌中FATP-1 mRNA表达亦显著增强,是对照组的1.56倍(P<0.01);而葡萄糖输注率(glucose infusion rate, GIR)较对照组明显下降(P<0.01).结论 高脂喂养诱导大鼠骨骼肌胰岛素抵抗,其机制可能与游离脂肪酸的增高和骨骼肌中FATP-1表达的上调有关.     

培哚普利对糖尿病大鼠肾脏血管紧张素转换酶2表达的影响

目的观察培哚普利对糖尿病(DM)大鼠肾脏血管紧张素转化酶2(ACE2)表达的影响。方法10只大鼠正常饮食为正常对照组(A组),30只大鼠给予高脂高糖饮食+链脲佐菌素(STZ)制备DM模型,随机分3组:DM模型(B)组10只,培哚普利低剂量(C)组10只,培哚普利高剂量(D)组10只,给药12周后,计算肾脏指数(KI),放射免疫分析法测定血浆AngII水平,免疫组化法检测肾脏ACE2的表达。结果DM大鼠肾脏ACE2的表达较正常大鼠降低(P<0.05);培哚普利干预后大鼠ACE2的表达高于DM组(P<0.01);给药后AngII、血糖水平及KI均有所下降(P<0.05,P<0.01)。结论培哚普利可能对糖尿病肾病具有保护作用。     

不同干预治疗对C57BL/6J雄性肥胖小鼠肿瘤坏死因子-α的影响

目的 探讨不同干预治疗对高脂饮食诱导的C57BL/6J雄性肥胖小鼠脂肪组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响.方法 4周龄C57BL/6J雄性小鼠随机分为普食组(以普通饲料喂养,脂肪占总热量的12%)、高脂组(以高脂饲料喂养,脂肪占总热量的12%)喂养,再将40只高脂饮食诱导的c57BL/6J雄性肥胖小鼠随机分为饮食控制组、高脂饮食组(高脂饮食)、二甲双胍组(高脂饮食+二甲双胍)及罗格列酮组(高脂饮食+罗格列酮).干预治疗4周后,分别测定体重、内脏脂肪重量、空腹血糖(FBG),空腹胰岛素水平(FIns).评价小鼠糖代谢和胰岛素抵抗情况,采用实时聚合酶链反应(RT-PCR)方法及Western印迹法检测脂肪组织内TNF-α mRNA、TNF-α的表达.结果 ①高脂组小鼠的体重、内脏脂肪重量、FBG、FIns水平和脂肪组织TNF-α、TNF-α mRNA的表达均显著高于普食组(P值分N<0.05、0.01).②干预治疗1周后,饮食控制组、罗格列酮组的FBG、内脏脂肪重量和脂肪组织内TNF-α、TNF-α mRNA均显著低于高脂饮食组(P值分别均<0.05、0.01).结论 罗格列酮及饮食控制均能一定程度地降低肥胖小鼠的内脏脂肪重量、血糖,降低脂肪组织TNF-α的表达水平.     

Medium-Chain Triglyceride Activated Brown Adipose Tissue and Induced Reduction of Fat Mass in C57BL/6J Mice Fed High-fat Diet

Objective To investigate activation of brown adipose tissue (BAT) stimulated by medium-chain triglyceride (MCT). Methods 30 Male C57BL/6J obese mice induced by fed high fat diet (HFD) were divided into 2 groups, and fed another HFD with 2% MCT or long-chain triglyceride (LCT) respectively for 12 weeks. Body weight, blood biochemical variables, interscapular brown fat tissue (IBAT) mass, expressions of mRNA and protein of beta 3-adrenergic receptors (β3-AR), uncoupling protein-1 (UCP1), hormone sensitive lipase (HSL), protein kinase A (PKA), and adipose triglyceride lipase (ATGL) in IBAT were measured. Results Significant decrease in body weight and body fat mass was observed in MCT group as compared with LCT group (P<0.05) after 12 weeks. Greater increases in IBAT mass was observed in MCT group than in LCT group (P<0.05). Blood TG, TC, LDL-C in MCT group were decreased significantly, meanwhile blood HDL-C, ratio of HDL-C/LDL-C and norepinephrine were increased markedly. Expressions of mRNA and protein ofβ3-AR, UCP1, PKA, HSL, ATGL in BAT were greater in MCT group than in LCT group (P<0.05). Conclusion Our results suggest that MCT stimulated the activation of BAT, possible via norepinephrine pathway, which might partially contribute to reduction of the body fat mass in obese mice fed high fat diet.     

链脲佐菌素加膳食高脂高糖饲料诱导的2型糖尿病大鼠模型的验证

目的：验证链脲佐菌素（STZ）加高脂高糖饲料诱导的2型糖尿病大鼠模型的可靠性。方法：50只Wistar大鼠适应性饲养1w,随机分为两组,普通饲料组20只和高脂高糖组30只。普通饲料组以普通饲料喂养,高脂高糖组先喂以高脂高糖饲料6W,由尾静脉采血测空腹血糖（FBG）和胰岛素（FINS）,并计算胰岛素敏感指数;然后按30mg／Kg腹腔注射1％的STZ溶液,1次/w,连续腹腔注射2次,1w后测血糖。以连续2次空腹血糖≥7.8mmol／L为造模成功,共25只。两组大鼠于高脂高糖组大鼠给予STZ后第2周、第4周测定空腹血糖和口服糖耐量。结果：与普通饲料组比较,饲养6W后高脂高糖组大鼠胰岛素水平升高（P〈0.05）,高脂高糖组大鼠胰岛素敏感指数下降（P〈0.01）;给予STZ后2w高脂高糖组大鼠空腹血糖、2h血糖较普通饲料组升高（P〈0.01）：给予STZ 4W后空腹血糖、1h血糖、2h血糖较普通饲料组大鼠升高（P〈0.01）。结论：STZ加高脂高糖膳食诱导的2型糖尿病大鼠血糖升高,口服糖耐量异常,出现了明显的胰岛素抵抗,符合2型糖尿病的诊断标准。这种模型可靠,理想,简单,费用低,容易广泛推广。     

脂肪磷酸烯丙醇羧激酶与胰岛素抵抗的发生和逆转的关系

目的研究脂肪组织磷酸烯丙醇羧激酶（PEPCK）与高脂饲养大鼠的胰岛素抵抗的关系及罗格列酮对其的影响。方法将8周龄雄性SD大鼠,分为两组：短期组（8周,33只）和长期组（28周,30只）。每组各包括正常饲养组（正常组,11只、10只）,高脂组（11只、10只）和罗格列酮组（11只、10只）。饲养至实验终点时取宅腹血测血游离脂肪酸（FFA）和甘油三酯。采用正常血糖高胰岛素钳方法及组织对。H-2-脱氧葡萄糖（2-DG）的摄取能力测定各组的胰岛素敏感性,用逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）方法分析脂肪PEPCK mRNA表达的变化。结果与正常组比较,长期高脂饲养使甘油三酯增加32％（P〈0．05）。短期高脂饲养组葡萄糖输注速率（GIR）下降51％（P〈0．01）;长期高脂饲养组肝脏、肌肉和脂肪组织2-DG摄取率分别下降了42％、36％和48％（P〈0．01）,短期及长期高脂饲养组脂肪组织PEPCK mRNA含量没有改变.与高脂组比较,罗格列酮干预短期组和长期组的FFA分别低125％和49％（P〈0．05）;甘油三酯分别下降54．0％和23％（P〈0．01）;短期干预组GIR增加了150％（P〈0．01）;而长期干预组肝脏、肌肉和脂肪组织2-DG摄取率分别高39％、66％和66％（均P〈0．01）;同时短期及长期罗格列酮干预使大鼠脂肪组织PEPCK mRNA含量分别增加165％和43％（P〈0．05）。结论噻唑烷二酮类药物通过诱导脂肪组织PEPCK表达,增加脂肪酸再酯化．降低循环FFA,可能与改善胰岛素敏感性有关。     

瑞舒伐他汀对兔动脉粥样硬化模型中IL-8的干预研究

目的观察瑞舒伐他汀对兔动脉粥样硬化模型中白细胞介素8（IL-8）水平及其表达的影响。方法 30只新西兰大白兔随机分为对照组,实验组,治疗组,每组10只。对照组以标准基础饲料喂养,实验组和治疗组以高脂饲料喂养4周后,行颈动脉内膜球囊损伤术,分别继续予高脂饲料,及高脂饲料加瑞舒伐他汀喂养6周。于4周末及10周末抽血测定血脂及IL-8。于10周末将兔处死时,取颈动脉标本行病理切片,免疫组织化学方法检测IL-8的表达。结果 4周末与对照组相比,实验组及治疗组血脂及IL-8水平均明显升高（P〈0.05）。10周末治疗组血脂及IL-8水平均明显低于实验组（P〈0.05）;正常对照组颈动脉标本未见动脉硬化病变及IL-8表达;治疗组中动脉内膜面积（IA）、内膜/中膜面积比（I/M）、管腔狭窄度（LSD）、动脉粥样硬化斑块中IL-8的表达明显低于实验组（P〈0.05）。结论瑞舒伐他汀可降低血脂及IL-8的水平并减少其表达,具有抗炎、抑制动脉粥样硬化进展的作用。