慢性捆绑应激致大鼠海马CA3区锥体细胞超微结构的变化

目的 观察慢性捆绑应激紧张对大鼠海马神经元超微结构的影响。方法 实验组采用捆绑器每天捆绑6h，21d后用透射电镜观察海马CA3区锥体细胞超微结构的变化。结果 实验组海马CA3区锥体细胞细胞器减少，粗面内质网局部扩张井脱颗粒；线粒体肿胀，嵴数量减少；脂褐素增加；核膜内陷，核内外有空泡。结论 慢性捆绑应激导致大鼠海马CA3区锥体细胞退化。     

正常成鼠海马不同部位CA3区巢蛋白、神经肽Y表达观察

目的 和方法通过免疫组织化学和苏木精复染的方法,观察正常成年SD大鼠海马CA3区锥体细胞层内巢蛋白tnestin)、神经肽Y(NPY)的表达特点.结果 整个海马内各部CA3区的巢蛋白、NPY免疫阳性反应都是高度一致的.在背侧海马中部和腹侧海马CA3区的巢蛋白、NPY和NF200强阳性细胞密集地排列,而背侧海马嘴部和尾部CA3区的三类强阳性细胞则呈稀疏排列,后者散在地分布在大胞体的弱阳性和阴性反应的细胞之间.结论 成鼠海马各部CA3区锥体层能一致地表达巢蛋白和NPY,其中免疫强阳性细胞细胞属于成熟的神经元,而弱阳性或阴性细胞则属于神经前体细胞.     

应用改进的大鼠应激模型证实海马CA3区神经元Nestin、NPY表达变化

【目的】应用改良的连续、恒定复合型应激大鼠模型,观察其血浆肾素活性（PRA）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）水平和海马CA3区的Nestin、NPY表达。【方法】将雌性成鼠束缚并倒悬应激6h/d,用放射免疫法测定急性应激（3d）后血浆PRA、AngⅡ水平,用免疫组织化学方法观察应激3d、21d后CA3区锥体层细胞的Nestin、NPY表达变化。【结果】①急性应激组血浆PRA和AngⅡ水平比正常对照组显著降低（P〈0.01）,尤以PRA水平的变化更明显。②急、慢性应激组海马CA3区的Nestin、NPY免疫阳性反应产物总面积（SA）和体视学光密度（IOD）值均较对照组低（P〈0.01）,急性组的组织损害比慢性组更严重。【结论】本研究成功地构建了具有科学理论依据和实用价值的复合性应激大鼠模型,并利用此模型证实应激早期大鼠血浆PRA和AngⅡ水平有降低;观察急、慢性应激大鼠海马CA3区NPY和Nestin表达变化及其变化规律,结果提示NPY及其水解产物在应激所致海马神经元细胞骨架损害和谷氨酸释放过程中可能产生一定的影响。     

应用改进的大鼠应激模型证实海马CA3区神经元Nestin?NPY表达变化

 【目的】 应用改良的连续?恒定复合型应激大鼠模型,观察其血浆肾素活性(PRA)?血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平和海马CA3区的Nestin?NPY表达? 【方法】 将雌性成鼠束缚并倒悬应激6 h/d,用放射免疫法测定急性应激(3 d)后血浆PRA?AngⅡ水平,用免疫组织化学方法观察应激3 d?21 d后CA3区锥体层细胞的Nestin?NPY表达变化? 【结果】 ①急性应激组血浆PRA和AngⅡ水平比正常对照组显著降低(P<0.01),尤以PRA水平的变化更明显?②急?慢性应激组海马CA3区的Nestin?NPY免疫阳性反应产物总面积(SA)和体视学光密度(IOD)值均较对照组低(P<0.01),急性组的组织损害比慢性组更严重?【结论】 本研究成功地构建了具有科学理论依据和实用价值的复合性应激大鼠模型,并利用此模型证实应激早期大鼠血浆PRA和AngⅡ水平有降低;观察急?慢性应激大鼠海马CA3区NPY和Nestin表达变化及其变化规律,结果提示NPY及其水解产物在应激所致海马神经元细胞骨架损害和谷氨酸释放过程中可能产生一定的影响?     

条件性恐惧记忆形成中大鼠海马CA1/CA3区Hsp90表达变化

目的 探讨大鼠条件性恐惧记忆形成过程中海马CA1/CA3区Hsp90表达变化.方法 电击组和对照组大鼠各9只,分别给予或不给足底电击,1h和24 h后检测大鼠的僵住反应,然后牺牲动物,分别提取海马CA1和CA3区蛋白,Western blot检测NR2B及Hsp90表达情况.结果 电击组大鼠在1h和24 h的僵住反应时间百分比分别为(49.1±18.6)％和(75.7±19.6)％,明显高于对照组[(分别为(14.0±4.5)％,(32.1±22 7)％],差异有统计学意义(P＜0.05).24 h大鼠海马CA 1/CA3区Hsp90及CA1区NR2B表达电击组均明显高于对照组(P＜0.05).结论 条件性恐惧记忆形成中大鼠海马CA1/CA3区Hsp90蛋白表达升高,活性增强.Hsp90可能参与了条件恐惧长时记忆的形成.     

出生后大鼠海马CA3区细胞增殖核抗原的表达变化研究

目的：为探讨大鼠出生后大脑海马发育规律。方法：应用免疫组化方法检测大鼠出生后第1天、2天、3天、5天、10天、20天、30天海马CA3区细胞增殖核抗原的表达。结果：出生后早期细胞增殖逐渐增多，第10天后逐渐减少。至第30天时停止繁殖。结论：大鼠海马CA3区神经细胞增殖在出生后仍能持续一段时间。     

海马CA3区突触结构在记忆中的变化

目的探讨突触结构的可塑性变化与记忆保持的关系。方法昆明品系1月龄小白鼠60只,进行一次性被动回避反应学习,在记忆形成前与后的不同时期取脑海马CA3区,用电子透镜检测其突触结构的变化。结果在学习后24h、记忆保持良好(步人潜伏期>300s)时,穿孔突触由学习前占突触总数的6. 3％增加到40.8％(P<0.01,其中轴棘穿孔突触为31.2％,轴树穿孔突触为9.6％);突触活性区长度(>320nm)由学习前占6.2％增至30.8％(P<0.05)。记忆减退(学习后6d)、消退(学习后12d)变化均逐渐减至接近学习前的水平。结论海马CA3区突触结构在一次性被动回避反应的记忆保持中有可塑性     

海马CA3区突触结构在记忆中的变化

目的探讨突触结构的可塑性变化与记忆保持的关系.方法昆明品系1月龄小白鼠60只,进行一次性被动回避反应学习,在记忆形成前与后的不同时期取脑海马CA3区,用电子透镜检测其突触结构的变化.结果在学习后24h、记忆保持良好(步入潜伏期>300s)时,穿孔突触由学习前占突触总数的6.3%增加到40.8%(P <0.01,其中轴棘穿孔突触为31.2%,轴树穿孔突触为9.6%);突触活性区长度(>320nm)由学习前占6.2%增至30.8%(P <0.05).记忆减退(学习后6d)、消退(学习后12d)变化均逐渐减至接近学习前的水平.结论海马CA3区突触结构在一次性被动回避反应的记忆保持中有可塑性变化.     

铝对大鼠海马CA3区诱发电位的影响

实验在２只乌拉坦麻醉的ＳＤ大鼠上进行。用细胞外记录方法引导海马ＣＡ３区诱发放电，探讨向ＣＡ３区内微量注射不同剂题名中对诱发的群体锋电位的影响。结果：１．不同剂量铝对ＰＳ波幅的影响不同，０．１和０．２５ｍｏｌ／Ｌ ＡｌＣｌ３对ＰＳ无明显作用；０．５，１．０和２．０ｍｏｌ／Ｌ的ＡｌＣｌ３均可使ＰＳ波幅显著减小，且呈剂量－产应关系。２．高渗盐水和不同ｐＨ值的等渗盐水分别注入ＣＡ３区诱发的ＰＳ幅度均无明显     

电磁辐射对大鼠学习记忆能力和海马神经元形态的影响

目的:观察电磁辐射对大鼠学习记忆能力和海马神经元形态的影响.方法:48只Wistar大鼠随机分为8组(n=6):辐射组(6个)、假辐射组(1个)、空白对照组(1个).辐射组大鼠头部接受频率为900MHz、功率密度为2000μW/cm2的近场辐射,连续辐射30d后以Morris水迷宫检测大鼠的学习记忆能力,硫堇染色观察海马神经元的形态变化.结果:与空白对照组大鼠相比,假辐射组的学习记忆能力无明显变化(P>0.05),各辐射组大鼠的学习记忆能力明显下降(P<0.05).硫堇染色结果显示,空白对照组和假辐射组大鼠海马神经元形态与数目均无明显变化;各辐射组大鼠海马CA1区和CA3区锥体细胞层变薄,细胞排列紊乱、疏松,胞浆尼氏体较减少,并出现大量神经元缺失.结论:900MHz微波电磁辐射可导致大鼠的空间学习记忆功能下降.     

衰老大鼠海马单胺类神经递质含量的变化

目的:观察D-半乳糖衰老大鼠学习记忆能力及海马单胺类神经递质含量的变化.方法:D-半乳糖连续腹腔注射制作亚急性衰老的大鼠模型,采用Morris水迷宫检测各组大鼠的空间学习记忆能力、高效液相色谱-电化学法检测各组大鼠海马单胺类神经递质去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)、5-羟色胺(5-HT)的含量.结果:D-半乳糖衰老大鼠空间学习记忆能力明显下降,模型大鼠在90秒内穿过原平台位置的次数和在原平台象限探索时间占总时间的百分比与正常大鼠相比明显下降(P＜0.01);衰老大鼠海马NE、DA、5-HT的含量明显降低(与正常大鼠相比P＜0.01).结论:D-半乳糖衰老大鼠学习记忆能力及海马单胺类神经递质含量下降,这可能是D-半乳糖致衰老的作用机制之一.     

人参皂甙Rb1对大鼠脑缺血再灌注丘脑及下丘脑巢蛋白表达的影响

目的：探讨大鼠脑缺血再灌注后丘脑及下丘脑巢蛋白的表达以及人参皂甙Rb1（Ginsenoside Rb1,GRb1）对巢蛋白表达的影响。方法：阻塞大鼠大脑中动脉2h制备脑缺血再灌注模型,大鼠随机分为缺血再灌注组（I／R组）和GRb1给药组（GRb1组）。两组按不同的再灌注时间（3h、12h、1d、2d、3d、5d、10d）分为7个亚组,应用免疫组织化学技术检测丘脑和下丘脑巢蛋白的表达。结果：给予人参皂甙Rb1后的丘脑和下丘脑缺血侧巢蛋白阳性细胞明显增多,细胞形态呈神经元样。结论：人参皂甙可上调缺血再灌注大鼠丘脑和下丘脑巢蛋白表达水平,促进神经干细胞增殖,并向神经元方向分化。     

重复弱束缚应激对大鼠行为及睡眠的影响

抑郁症患者有不同程度的睡眠异常。这是早已肯定的事实,模拟人类抑郁症的动物模型,见于文献的已有20多种,而这些动物模型是不是也表现类似抑郁症患者的睡眠异常,有关报道很少。本文用重复弱束缚应激(Repeated Mild Restrained Stress.RMRS)的大鼠作为抑郁症动物模型,进行了行为和睡眠特征的观察。其结果如下:1.RMRS 6天的大鼠(n=7)单个 REMS 平均持续时间比正常对照组(n=6)明显延长(P<0.01)。其总睡眠量、REMS 总量、慢波睡眠等与正常动物无明显差异。与正常动物相比,RMRS大鼠有类似抑郁症的行为改变,如激惹、摄食少、体重下降、开野实验活动明显减少(P<0.01)。2.在 RMRS 的时,给动物连续肌注抗抑郁剂氯丙咪嗪(Clomipramine.CLI;n=7)6天,可以抑制动物的部分行为异常和 REMS 持续时间的增加。结果提示:RMRS 模型在行为特征方面较好地模拟了人类抑郁症。     

酒精对小鼠学习记忆影响与海马CA3区突触界面变化关系的研究

目的：研究酒精致小鼠学习记忆障碍与海马CA3区突触界面变化的关系。方法：将48只8周龄雌性幼鼠随机均分成对照组,低、中和高浓度组,分别用不同浓度的酒精(0％、12．5％、25％和50％)灌喂,按10ml／kg,隔天1次,连续90d,然后采用Morris水迷宫和电镜等技术,结合图像分析系统定量分析小鼠海马CA3区突触界面结构变化和小鼠学习记忆能力的关系。结果：①高浓度组灌酒前、后的Morris水迷宫潜伏期和中浓度组灌酒后Morris水迷宫潜伏期明显延长;②高、中浓度组突触后膜变薄,高浓度组突触间隙增宽。结论：高、中浓度酒精致小鼠学习记忆能力障碍与海马突触可塑性有关。     

缺血再灌注对大鼠学习记忆及海马神经元Glu、NR1和NR2B表达的影响

目的观察脑缺血再灌注对大鼠学习记忆能力及海马神经元谷氨酸（Glu）、NR1、NR2B表达的影响，探讨脑缺血损伤与Glu兴奋性毒性的关系。方法采用PULLINSIN-4VO改良法制备血管性痴呆动物模型，MORRIS水迷宫检测其空间学习记忆能力，苏木精-伊红染色显示海马组织结构变化，免疫组织化学SABC法显示海马神经元Glu及NR1、NR2B的表达。结果缺血15min再灌注损伤48h后，海马神经元大量坏死损伤，大鼠学习记忆能力明显下降，海马内Glu、NR1和NR2B表达显著增加（F=22．063～1368．839，q=3．453～5．342，P〈0．01）。结论缺血再灌注使大鼠学习记忆能力下降，其机制与海马神经元Glu、NR1和NR2B的表达增加有关。     

大鼠生后不同发育阶段海马CA3区PCNA和bFGF表达的研究

目的:通过观察大鼠生后不同发育阶段海马CA3区PCNA和bFGF 的表达,探讨海马的发育规律.方法:取生后第1天、第2天、第3天、第5天、第10天、第20天、第30天大鼠脑,免疫组化染色,观察PCNA、bFGF 在海马CA3区的表达情况.结果:大鼠海马CA3区细胞增殖以生后第2天最为明显,其中多形层细胞增殖数量最多,其次是分子层,锥体层细胞增殖最少;第10天以后增殖逐渐减少,第30天时增殖基本停止.bFGF 在生后第1～2天时未见表达,第3天开始出现表达,其中以锥体层、多形层细胞阳性表达最多,第20天时表达基本稳定.结论:在大鼠生后海马发育过程中,bFGF的表达对PCNA的表达有促进作用.     

STAT3、CA125在人肺腺癌细胞A549中的表达及意义

目的：探讨信号转导和转录激活因子3（STAT3）对肺腺癌的诊断价值。方法：采用免疫组织化学PV二步法检测人肺腺癌细胞A549和正常人胚肺细胞MRC－5中STAT3、CA125蛋白表达,分析在人肺腺癌细胞A549中STAT3与CA125表达的相关性。结果：STAT3、CA125在人肺腺癌细胞A549中的阳性表达水平均明显高于正常人胚肺细胞MRC-5（P〈0．01）,且在人肺腺癌细胞．8549中STAT3与临床上常用的肺肿瘤标志物CA125的表达均呈正相关。结论：STAT3有望成为一种新的肺肿瘤标志物推荐临床使用。     

大鼠出生后不同发育阶段大脑海马CA3区PCNA和NGF表达的研究

目的:通过对大鼠出生后海马CA3区PCNA和NGF表达的研究,以期寻找出大脑海马的发育规律.方法:取生后第1天、第2天、第3天、第5天、第10天、第20天、第30天大鼠脑,10%福尔马林固定,免疫组化染色,观察PCNA、NGF在大脑海马CA3区表达的变化情况.结果:大鼠出生后海马CA3区细胞增殖以第5天最为明显,其中多形层细胞增殖数量最多,其次是分子层,锥体层细胞增殖最少,第10天以后逐渐减少,第30天时基本不再有增殖.NGF在第1～5天时未见表达,第10天开始出现表达,其中以锥体层阳性表达最多,第20天时基本稳定.结论:NGF的表达对神经细胞的生存有支持作用.     

补阳还五汤对血管性痴呆大鼠行为学和海马CA1区神经元形态学影响

目的：观察补阳还五汤对血管性痴呆大鼠行为学和海马CA1区神经元形态的影响。方法：采用四血管阻断法制备大鼠血管性痴呆模型;水迷宫实验检测大鼠行为学改变;HE染色观察海马CA1区神经元的形态改变并对神经元数目进行定量分析。结果：Morris水迷宫实验结果发现,与模型组大鼠比较,补阳还五汤组、尼莫地平组大鼠的逃避潜伏期明显缩短,穿越平台区域的次数明显增多（P〈0．05）。HE染色：模型组大鼠海马神经元出现明显的病理变化,补阳还五汤组、尼莫地平组大鼠海马神经元的病理改变明显改善,且补阳还五汤组、尼莫地平组大鼠海马神经元的数目明显多于模型组（P〈0．05）。结论：补阳还五汤可以改善血管性痴呆大鼠的学习记忆能力,对血管性痴呆大鼠的缺血再灌注损伤有一定的保护作用。