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1.
万古霉素致多系统损害1例 总被引：1，自引：1，他引：1
患者,男,54岁. 因头痛9 h,门诊拟诊断为蛛网膜下腔出血、颅内感染. 于2007年6月26日收住入院. 入院后患者体温增高至38.8 ℃,脑脊液常规检查：Pandy test（ + + +）,葡萄糖（Glu）1.5 mmol•L-1,白细胞（WBC）13 000×106•L-1,镜检WBC（+ + + +）,红细胞（RBC）（+ + +）,N 0.82,CL 128 mmol•L-1,蛋白定量9.8 g•L-1. 根据患者病史特点及脑脊液检查结果,诊断为化脓性脑膜炎. 给予美罗培南抗感染治疗,2 g,q 8 h,静脉滴注;2007年6月29日复查血常规示：WBC 21.3×109•L-1,N 0.95,脑脊液涂片检查存在革兰阳性（G+）球菌. 当日加用万古霉素0.5 g ,q 8 h,静脉滴注. 2007年6月30日起患者意识逐渐好转,体温下降,血常规呈持续性降低,2007年7月2日血常规WBC 6.7×109•L-1,N 0.86,抗感染治疗有效. 7月3日查肝、肾功能,丙氨酸氨基转移酶（ALT）111 U•L-1,天冬氨酸氨基转移酶（AST）214 U•L-1,BUN 9.9 mmol•L-1,加用护肝药物. 2007年7月5日复查肝、肾功能:ALT 54 U•L-1,谷氨酰转肽酶（GGT）237 U•L-1,BUN 8.6 mmol•L-1,肌酐正常,尿素氮指标有所好转,考虑应激性增高可能,未予特殊处理. 2007年7月7日复查腰穿脑脊液示：Pandy test（+ +）,Glu 4.4 mmol•L-1,WBC 466×106•L-1,镜检WBC（+ +）,N 0.88,CL 115 mmol•L-1,蛋白定量1.2 g•L-1. 患者病情趋于平稳,急性脑膜炎症状明显改善,继续原治疗方案. 7月11日起患者反复出现发热,最高38.9 ℃;2007年7月15日患者全身出现散在深红色斑疹,以面部及肢体明显,因患者2007年7月11日起规律性发热,最高体温基本相似,且全身出现皮疹,考虑药疹可能,但患者颈抵抗（±）,故停用除万古霉素外的其他药物进行观察,同时给予抗组胺受体治疗. 2007年7月16日患者诉耳鸣、听力下降（以右耳明显）,仍有发热（最高38.5 ℃）,全身皮疹明显加重,全身密集红色皮疹,胸、背及双上肢融合成片状,压之褪色,双下肢皮疹呈紫红色,按之不褪色,因其他药物已撤,遂考虑万古霉素导致药物热、变态反应. 2007年7月17日停用万古霉素,加用琥珀氢化可的松抗变态反应,予前列地尔（凯时）增加肾血流量护肾. 2007年7月18日患者体温、心率下降,全身皮疹有所消退（以面部及肢体明显）,复查肾功能示：肌酐166.8 μmol•L-1、BUN正常. 但患者右耳听力明显下降,至出院时患者右耳听力仍未恢复. 相似文献
2.
患者,女, 51岁. 既往无肝炎、血液病病史, 无食物、药物变态反应史. 此次患者因消瘦乏力4 a, 加重伴高热、双下肢水肿4月, 于2007年12月14日17：00入院. 患者4 a前因无明显诱因出现乏力、进行性消瘦, 诊断为甲状腺功能亢进症(甲亢), 坚持服用2 a甲巯咪唑20 mg, tid, 甲状腺片120 mg, qd, 后觉症状好转, 自行停药. 4个月前无明显诱因再次感乏力, 消瘦明显, 同时有视物模糊, 颈部明显增粗, 自行服用甲巯咪唑10 mg, tid, 甲状腺片120 mg, qd, 症状无明显缓解. 半个月前, 患者有咽痛、腹泻、咳嗽, 自诉咳粉红色泡沫痰, 活动后气喘明显. 入院后急查血常规：WBC 0.97×109•L-1, N 0.186, Hb 93 g•L-1 , PLT 50×109•L-1. 体检：体温40.2 ℃, 脉搏84次•min-1, 呼吸率22次•min-1, 血压114/67 mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa), 神清, 精神萎, 面色潮红, 平卧位, 查体合作, 指颤明显, 皮肤巩膜轻微黄染, 无出血. 扁桃体Ⅱ度肿大, 颈软, 气管居中, 双侧甲状腺Ⅱ度肿大, 质中, 甲状腺区未闻及血管杂音, 未扪及震颤. 呼吸稍促, 双肺呼吸音粗, 未闻及干湿音, 心脏向两侧扩大, 心率84次•min-1, 律不齐, 心尖区可闻及Ⅲ级收缩期杂音. 腹软, 无压痛、反跳痛, 肝、脾未触及. 双下肢轻度凹陷性水肿, 足背动脉搏动有力, 四肢肌力正常, 生理反射存在, 病理征未引出. 实验室检查：天冬氨酸氨基转移酶(AST) 81 U•L-1,丙氨酸氨基转移酶(ALT)80 U•L-1, γ-谷氨酰转移酶(γ-GT) 379 U•L-1,清蛋白32.6 g•L-1. 尿素氮(BUN)2.8 mmol•L-1, 血肌酐(SCr) 35.5 μmol•L-1. 血钾离子(K+)3.0 mmol•L-1,钠离子(Na+)133 mmol•L-1,钙离子(Ca2+)1.48 mmol•L-1,磷离子(P3+)0.72 mmol•L-1, 余正常. 尿蛋白(+ +)、隐血(+ + + +). 甲状腺功能检查：游离三碘甲腺原氨酸 (FT3)38.66 pmol•L-1, 游离甲状腺素(FT4)95.42 pmol•L-1, 促甲状腺素(TSH) <0.005 μU•mL-1. 心电图：窦性心律, 频发室性期前收缩、部分二联律、室性心动过速、T波高尖、QT间期延长. 诊断：甲状腺功能亢进,粒细胞缺乏症,肺部感染, 甲亢性心脏病,药物性肝损伤. 相似文献
3.
患者,女,30岁.因心悸,怕热多汗,消瘦2个月,于2010年9月3日来我院就诊.入院体检：体温37.2 ℃,心率93次•min-1,呼吸20次•min-1,血压110/70 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),实验室检查血白细胞 5.9×109•L-1,中性粒细胞计数3.4×109•L-1;血生化丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)22 U•L-1、天冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase,AST) 28 U•L-1等均正常;尿常规正常.甲状腺功能检测：总三碘甲状腺原氨酸3.19 nmol•L-1,甲状腺素总量16.81 nmol•L-1,促甲状腺激素0.01 U•L-1,游离三碘甲状腺原氨酸11.24 pmol•L-1,游离甲状腺素2.49 pmol•L-1.甲状腺超声显示：甲状腺回声不均并血流丰富改变.诊断：甲状腺机能亢进(甲亢).给予甲巯咪唑片10 mg,bid,普萘洛尔片10 mg,tid,po.用药15 d后患者躯干、四肢及面部出现红色皮疹,高出皮面,伴有刺痒,以双髋部及膝盖等处为著,并有食欲下降、恶心等症状.体检：体温37.1 ℃,心率95次•min-1.复查血常规及生化：白细胞3.2×109•L-1,中性粒细胞1.8×109•L-1,ALT 175 U•L-1,AST 67 U•L-1.考虑为甲巯咪唑引起的白细胞减少、肝功能异常及皮疹,遂停用甲巯咪唑,其他治疗不变,并给予还原型谷胱甘肽1.2 g + 0.9%氯化钠注射液250 mL,qd,静脉滴注;氯雷他定10 mg,qd,po;利可君40 mg,tid,po,盐酸小檗胺4片,tid,po.6 d后复查血白细胞 4.37×109•L-1,中性粒细胞3.0×109•L-1,皮疹逐渐消失.继续给予保肝治疗,1周后复查肝功能：ALT 24 U•L-1,AST 18 U•L-1.逐步恢复至正常值 相似文献
4.
患者,女,58岁,既往健康,无药物致变态反应史. 于2008年3月14日到公共浴池洗澡后,双上肢出现米粒大小的皮疹伴瘙痒感,立即到当地医院就诊,给予注射用阿昔洛韦,静脉滴注,每次750 mg,qd. 第3天静脉滴注约20 min后,患者出现腰痛,难以忍受,伴无尿、腹胀、恶心,无腹痛、腹泻、胸闷、气短等症,查尿蛋白+ +,给予黄芪注射液静脉滴注,病情无缓解. 为求进一步治疗,于2007年3月18日来我院就诊,检查：血压：130/75 mmHg（1 mmHg＝0.133 kPa）,体温36.7 ℃,心率82次•min-1,尿蛋白+,尿素氮17.1 mmol•L-1,血肌酐333 μmol•L-1,肾图示：双肾严重受损,以急性肾衰竭收入住院. 给予阿魏酸钠注射液300 mg,qd,静脉滴注; 注射用水溶性维生素2支,qd,静脉滴注;呋塞米（速尿）注射液40 mg入壶,qd; 百令胶囊0.8 g,tid,po; 肾衰宁颗粒5 g,tid,po; 多潘立酮（吗丁啉）片10 mg,bid,po. 治疗后,患者病情逐渐好转,2007年3月19日尿常规恢复正常,2007年3月29日复查：尿素氮为3.2 mmol•L-1,血肌酐72 μmol•L-1,病情治愈出院. 相似文献
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丁二磺酸腺苷蛋氨酸致过敏性荨麻疹1例 总被引：1，自引：1，他引：0
患者, 女, 36岁. 因反复乏力、纳差2 a余, 巩膜及皮肤黄染3 d, 于2008年入住我院感染科治疗. 否认既往药物变态反应史. 实验室检查肝功能：丙氨酸氨基转移酶(ALT)537 U•L-1, 天冬氨酸氨基转移酶(AST) 436 U•L-1, 碱性磷酸酶(ALP) 107 U•L-1, r-谷氡酰转肽酶(r-GT) 113 U•L-1, 总胆汁酸(TBA) 79.4 μmol•L-1, 总胆红素(T-BiL) 134.8 μmol•L-1, 直接胆红素(D-BiL) 80 μmol•L-1, TP 67g•L-1, A/G 36/31 g•L-1. 乙肝全套定性：HBsAg(+), HBsAb(+), HBeAg(+), HBeAb(-), HBcAb(+). 腹部B超显示胆囊壁增厚、胆汁淤积, 脾稍大. 诊断：慢性乙型肝炎急性发作期. 入院后首先单用5%葡萄糖注射液250 mL+注射用丁二磺酸腺苷蛋氨酸1 000 mg, 静脉滴注. 当丁二磺酸腺苷蛋氨酸输入后约10 min, 患者从脸部开始出现红色斑块, 逐渐扩散至颈部, 上胸部, 腹部两侧及大腿上部, 红色斑块密集, 感觉不适, 但无瘙痒, 拟诊为过敏性荨麻疹. 生命体征平稳, 体检：体温 37.0 ℃, 呼吸率 20次•min-1, 心率 80次•min-1, 血压126/80 mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa). 立即停药, 换用输液器, 静脉注射10 mg地塞米松, 10%葡萄糖酸钙注射液10 mL, 约30 min后皮疹部分消退, 直至完全消退. 以后未再使用该药, 其他治疗继续, 也未再发生类似反应. 相似文献
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患者,女, 53岁. 因卵巢癌术后2 a出现纳差、咳嗽、头晕加重1周住院,近2 a先后进行2次卵巢癌根治术,术后行10次化学药物治疗(化疗),2个月前出现咳嗽,纳差、消瘦住院,诊断：卵巢癌术后纵隔、锁骨、腹膜后、肾门等多处转移,行γ-刀治疗及中药治疗,疗效差. 体检：体温36.7 ℃,脉搏84次•min-1、血压130/90 mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa),神志清楚,消瘦,皮肤巩膜无黄染,颈软,左侧颈中部可扪及2 cm×2 cm大小淋巴结,活动好,无压痛,皮肤多处见瘀斑,腹部隆起,下腹中见手术瘢痕,四肢活动无受限. 实验室检查：白细胞(WBC) 1.6×109•L-1、血红蛋白(Hb) 84 g•L-1、血小板(PLT)计数 65×109•L-1,总胆红素(T-BiL)12.9 μmol•L-1, 丙氨酸氨基转移酶(ALT) 30 U•L-1 ,天冬氨酸氨基转移酶(AST)28 U•L-1,血糖(Glu) 7.84 mmol•L-1,血尿素氮(BUN) 6.34 mmol•L-1,血肌酐(Cr) 72.2 μmol•L-1, HBsAg(-),PT9.6 s,胸部X 线片：右下肺纹理稍增多,余心肺膈未见异常;CT：考虑卵巢癌向纵隔、肝脏、胃底及腹膜后多处转移可能. 诊断：卵巢癌术后复发转移. 治疗：参麦注射液20 mL•d-1、苦参素注射液20 mL•d-1、艾迪注射液100 mL•d-1、胰岛素8 U.d-1、rh-CSF125 μg,每周2次,输全血、复合氨基酸等支持治疗. 患者PLT进行性下降,皮肤瘀斑无好转. 10 d后加服斑蝥胶囊,入院后的3周出现肉眼血尿,这时考虑可能与斑蝥有关,停用艾迪注射液和斑蝥胶囊,同时加用止血药物治疗,2 d血尿消失. 又过2周患者死亡,死于多器官功能衰竭. 相似文献
7.
目的 建立高效液相色谱法测定血清和组织烯丙基半胱氨酸（SAC）浓度的 方法 , 并进行组织分布研究. 方法 采用Hypersil ODS2 色谱柱, 以50 mmol•L-1 醋酸盐缓冲液 （pH 5.8 ）：甲醇：乙腈（50：22：28）为流动相; 柱温为35 ℃ , 荧光检测激发波长为350 nm , 发射波长为455 nm.样品的预处理后邻苯二甲醛（OPA）-2-巯基乙醇柱前衍生; 进样10 μL. 结果 血清样品在2～120 mg•L-1浓度范围内, 线性关系良好; 组织样品在2～120 mg•g-1浓度范围内, 线性关系良好.低、中、高3种浓度的萃取回收率为70.9%～83.5%; 相对回收率为90.2%～110.0%; 日内、日间RSD为4.1%～7.7%.肾脏达峰浓度Cmax为65.7 mg•kg-1, 肝脏为58.1 mg•kg-1, 脾脏为51.3 mg•kg-1, 心脏为43.3 mg•kg-1, 肺为35.1 mg•kg-1, 脑组织为26.7 mg•kg-1 ; 各组织AUC 0~8肾脏为171.9 mg•h•kg-1, 心脏为113.9 mg•h•kg-1, 肝脏为107.2 mg•h•kg-1, 脾脏为90.4 mg•h•kg-1, 肺为93.6 mg•h•kg-1,脑组织为79.8 mg•h•kg-1. 结论 该法简便、快速、准确、灵敏、选择性强, SAC在大鼠体内分布广泛, 其中肾脏分布较多, 而在脑组织中分布较少. 相似文献
8.
菝葜多酚类成分抗氧化活性的研究 总被引：2，自引：1，他引：2
目的 对菝葜中天然多酚类化合物的抗氧化活性进行研究,探讨多酚类化合物在菝葜药效发挥中的作用机制. 方法 分别采用TEAC法和DPPH法对菝葜醋酸乙酯部位中分离得到的9个天然多酚类化合物单体（SCE 1～9）的抗氧化活性进行测定,并初步分析它们发挥抗氧化作用的构效关系. 结果 化合物SCE 1～9具有很强的抗氧化活性,均能有效地清除ABTS•+和DPPH自由基,其中化合物SCE 1的活性最强,其清除ABTS•+自由基的TEAC值为（3.11±0.04）mmol•L-1,在浓度50 μmol•L-1时对DPPH自由基的清除能力为（95.95±0.76）%. 结论 菝葜中天然多酚类化合物可能是菝葜根茎醋酸乙酯提取物发挥治疗作用的物质基础. 相似文献
9.
痰热清注射液致视物模糊1例 总被引：3，自引：0，他引：3
患者,男, 40岁, 因“慢性乙型肝炎、肝硬化”, 经保肝治疗后无明显疗效, 伴乏力加重、上腹不适, 于2007年7月18日来我院门诊就诊. B超检查示：肝硬化、肝内实质性占位、门静脉主干及左支内栓子; CT示：肝左叶占位, 考虑肝癌可能性大, 门静脉充盈缺损, 考虑癌栓可能. 为求进一步治疗, 于2007年7月28日入院. 入院体检：体温36.8 ℃ , 脉搏78 次•min-1, 呼吸18次•min-1, 血压120/75 mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa), 神志清, 五官正常, 颈无抵抗; 心肺听诊无特殊, 腹软, 无压痛. 全身皮肤、巩膜轻度黄染. 入院诊断：肝占位. 患者无药物变态反应史. 入院当日, 检验报告示：丙氨酸氨基转移酶(ALT) 59.0 U•L-1, 天冬氨酸氨基转移酶(AST)64.6 U•L-1, 血肌酐(Cr) 67 μmol•L-1, 血尿素氮(BUN)4.3 mmol•L-1, WBC 4.60×109 •L-1, N 0.67. 因患者发热、咳痰, 给予痰热清注射液20 mL加入5%葡萄糖注射液250 mL中静脉滴注抗感染治疗, qd; 因患者转氨酶上升, 进行保肝降酶治疗, 所用药物为：复方甘草酸苷注射液80 mL加入5%葡萄糖注射液250 mL中静脉滴注, qd, 注射用硫普罗宁0.2 g加入5%葡萄糖注射液250 mL中静脉滴注, qd. 患者使用痰热清注射液第9天时, 在静脉滴注入体内约200 mL时, 突然出现双眼刺激感, 视物模糊, 不能辨认眼前的文字. 立即停用该药. 1 d 后患者症状逐渐缓解. 发生此例不良反应后, 在该患者以后的治疗中, 未再使用痰热清注射液, 患者未再出现视物模糊现象. 提示本例不良反应可能与使用痰热清有关. 相似文献
10.
美西律致超敏反应综合征1例 总被引：2，自引：0，他引：2
患者, 女, 47岁. 因全身红斑丘疹、微痒1周入院. 患者1周前无明显诱因颜面、前臂出现米粒大红斑丘疹, 微痒, 渐增多, 波及躯干下肢, 当地以“病毒疹”给予氯雷他定、维生素C、利巴韦林、复方甘草酸苷及中药等治疗, 红斑丘疹增多, 泛发全身, 融合成片, 躯干为重, 颜面出现红肿, 伴发热畏寒, 体温37.7～38.0 ℃, 病情进行性加重. 患者1个月前因心慌于外院做动态心电图, 诊断为室性期前收缩, 予美西律片,, 每次100 mg, tid, 服用1个月后出现皮疹. 否认药物、食物致变态反应史. 体检：体温38.2 ℃, 脉搏90次•min-1, 呼吸20次•min-1, 血压90/68 mmHg（1 mmHg＝0.133 kPa）, 精神差, 耳后、颈侧可触及数个绿豆大淋巴结, 无压痛, 咽充血, 心、肺、腹无异常. 皮肤科检查：全身皮肤泛发米粒大红斑丘疹, 融合成片, 压之退色, 躯干为重, 颜面红肿. 实验室检查：血常规示白细胞20.9×109•L -1, 血小板357×109•L -1, 中性粒细胞绝对值12.8×109•L-1, N 0.609, 淋巴细胞绝对值3.7×109•L -1, L 0.176, 单核细胞绝对值1.58×109•L -1, 分类7.56%, 嗜酸性粒细胞绝对值2.52×109•L -1, 分类12%; C 反应蛋白（CRP）19 mg•L -1; 肝功能示丙氨酸氨基转移酶126 U•L-1, 天冬氨酸氨基转移酶135 U•L -1, 谷氨酰转肽酶82 U•L-1, 碱性磷酸酶306 U•L-1, 乳酸脱氢酶404 U•L -1, 腺苷脱氨酶29 U•L -1, α-羟丁酸脱氢酶271 U•L -1; 肾功能、电解质、血糖、免疫球蛋白、补体、AS0、RF、ANA、肝炎免疫、病毒检测（包括麻疹病毒、风疹病毒、EB病毒及巨细胞病毒）, 尿、大便常规均无异常. 心电图示窦性心律, T波改变. 胸部X线片示两肺纹理增多增粗. B超无异常. 诊断为药物超敏反应综合征. 停用美西律, 予甲泼尼龙 80 mg•d -1、复方甘草酸苷及氯雷他定等治疗, 红斑丘疹有所消退, 肝酶较前恢复, 病情好转. 相似文献
11.
患者,女,42岁. 因皮肤瘙痒、皮疹1个月余,应用复方甘草酸苷(美能)、钙剂、硫代硫酸钠、维生素C、中药等治疗无效,症状加重,过敏源不明确. 2010年6月21日中午患者自行空腹服用沙利度胺(商品名:反应停)150 mg,约20 min后出现心慌、呼吸困难,继而晕倒,不省人事,面色苍白,四肢厥冷,小便失禁,血压和脉搏都测不到. 立即按照过敏性休克进行就地抢救,给予平卧、肾上腺素0.5 mg,im,地塞米松10 mg,iv,高浓度吸氧,心电监测,当时心电监测示心率45次•min-1,窦性心动过缓,血压测不到,呼吸12次•min-1,血氧饱和度78%;又立即给予5%葡萄糖注射液+多巴胺60 mg,静脉滴注,测快速血糖为9.8 mmol•L-1. 约10 min后患者心率增至78 次•min-1,血压92/60 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),呼吸21次•min-1,血氧饱和度93%,意识基本恢复,面色好转,抢救成功. 相似文献
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患者,女,38岁.临床诊断为右胫腓骨开放性粉碎性骨折,于2010年11月5日住院.入院情况：体温37.2 ℃,脉搏88次•min-1,呼吸20次•min-1,血压120 /70 mmHg,(1 mmHg=0.133 kPa);神志清楚,右小腿伤口在外院行加压包扎,患肢感觉正常,足背动脉搏动良好;既往无药物致变态反应史,入院前1周内未使用其他药物.否认肝炎、结核、糖尿病、原发性高血压史.入院后拟急诊行右小腿伤口清创缝合加外固定支架固定术.术前遵医嘱给予盐酸左氧氟沙星注射液100 mL,静脉滴注,40滴•min-1.10 min后,患者出现胸闷,呼吸困难,心慌,头晕,双上、下肢麻木等症状,测血压120/60 mmHg,心率104次•min-1,呼吸22次•min-1,血氧饱和度89%,体温37.2 ℃,立即停药,给予心电监测及吸氧5 L•min-1,静脉推注地塞米松5 mg, 15 min后,患者症状稍有缓解,但仍诉心慌,头晕.血氧饱和度95%.再次给予静脉推注地塞米松5 mg,持续吸氧3 L•min-1,30 min后,患者上述症状消失,生命体征平稳. 相似文献
13.
安乃近致暴发性紫癜1例 总被引：1，自引：1，他引：0
患儿,男,1岁8个月,因发热半天,皮肤瘀斑2 h入住本院.患儿因发热,家长在私人诊所购买安乃近片,给予患儿1/3片,po,服药后1 h余皮肤出现大片紫斑,哭闹,无呕吐、腹泻,无咳嗽,无抽搐.入院体检：体温 37.8 ℃,呼吸34 次•min-1,心率124次•min-1,血压 95/60 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa).神志清楚,躯干、臀部及四肢见较多紫癜和瘀斑,面部见散在紫癜.咽红,双侧扁桃体Ⅱ度肿大,充血,无脓栓.口唇及口腔黏膜未见出血点及紫癜.血常规:白细胞18.5×109•L-1,N 0.729,L0.125,红细胞3.96×1012•L-1, 血小板236×109•L-1.肝肾功能、血清电解质、凝血酶原时间、高岭土部分促凝血激酶时间、大小便常规、大便潜血均无异常,心肌酶: 肌酸磷酸激酶143 U•L-1,肌酸激酶同工酶15 U•L-1、乳酸脱氢酶340 U•L-1.入院后给予克林霉素抗感染、地塞米松抗炎、丹参改善微循环,口服双嘧达莫等处理,后体温正常,紫癜处皮肤渐转为暗紫色,但瘀斑处皮肤颜色渐转为黑色并变硬、结痂,考虑出血性坏死,后转上级医院外科进行植皮,术后恢复良好. 相似文献
14.
患者,男,17岁. 因发现HBsAg（+）5 d入院. 体检时发现乙肝病原学和肝功能异常. HBV M：HBsAg（+）,HBeAg（+）,HBcAb（+）,HBV-DNA：3.65×107拷贝•mL-1,肝功能：丙氨酸氨基转移酶（ALT）138 U•L-1,天冬氨酸氨基转移酶（AST）47 U•L-1,总胆红素（T-BiL）：34.5 μmol•L-1. 无乏力、纳差、恶心、呕吐、腹痛、腹泻等不适,门诊以病毒性乙型肝炎收住我科. 体检：体温37 ℃,脉搏80次•min-1,呼吸20次•min-1,血压104/54 mmHg（1 mmHg＝0.133 kPa）. 皮肤巩膜轻度黄染,全身皮肤无皮疹及出血点,心、肺及腹部检查未见异常. 诊断：慢性病毒性乙型肝炎,轻度,给予重组人干扰素α-2b注射液500 万U ,im,qd. 注射12 d后患者感发冷,发热,体温呈稽留热型伴头痛,全身关节疼痛,无明显咳嗽、咯痰、胸闷、胸痛和气短等症状. 体检：颜面、颈部及躯干部潮红并可见淡红色皮疹,皮疹为麻疹样压之退色,有叶片状脱屑,反复发作,伴有明显瘙痒. 颈部淋巴结肿大. 眼结合膜充血;口腔红肿、咽充血,咽部可见白色荚膜及溃疡、疼痛,吞咽时症状加重,扁桃体Ⅱ度肿大, 右肺下野可闻及细湿音,胸部X线片示：右下肺炎. 给予静脉滴注头孢唑林,左氧氟沙星抗感染;口服泼尼松等药治疗. 第2天始,体温渐下降,上述症状减轻,治疗14 d体温正常,皮疹逐渐消退,复查胸部X线片肺部正常出院. 相似文献
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目的 考察头孢他啶对奈替米星在受试者体内药动学的影响,为临床合理用药提供依据. 方法 12例受试者在单剂量静脉滴注奈替米星（单用组）或奈替米星加头孢他啶（联用组）后,采用高效液相色谱 间接光度法测定不同时间点血清及尿液中奈替米星浓度,计算其药动学参数及尿药回收率. 结果 单用、合用头孢他啶后奈替米星的体内过程均符合二房室开放模型,其药动学参数单用组AUC0-t,t1/2β,CL与0～24 h尿药回收率分别为（52.93±5.58） mg•L-1•h、（3.68±0.33） h、（4.49±0.53） L•h-1与72.22%,联用组分别为（71.81±8.03 ）mg•L-1•h、（5.06±0.57） h、（2.95±0.37） L•h-1与59.20%. 两组比较差异有显著性. 结论 奈替米星与头孢他啶联用后,其消除过程减慢,连续应用可能导致药物体内蓄积,二者合用时应适当减少奈替米星的剂量. 相似文献
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西地那非对大鼠输精管的舒张作用及其机制 总被引：1，自引：0，他引：1
目的 观察西地那非（Sil）对体外大鼠输精管平滑肌的舒张效应及其机制.方法 ①取Wistar成年雄性大鼠16只,随机分为电刺激收缩组和高浓度氯化钾收缩组各8只,将大鼠颈椎脱臼处死,剖取输精管分成两段,其中一组分别以0.1～100.0 μmol•L-1Sil直接作用于输精管;另一组给予L-NAME后再以0.1～100.0 μmol•L-1Sil直接作用于输精管,采用台式平衡记录仪检测Sil对输精管平滑肌张力的影响;②将成熟雄性大鼠颈椎脱臼处死,剖取输精管分成两段,取附睾端输精管称重,用作cGMP测定;其他部分分为空白对照组、基础释放组、cGMP激发组（给予0.1 mmol•L-1SNP激发）和L-NAME（0.1 mmol•L-1）预孵育组,各组均给予3,10,100 μmol•L-1Sil孵育.提取各组cGMP采用125I放射免疫法测定.结果 ①Sil使电刺激和高浓度氯化钾（80 mmol•L-1）刺激体外大鼠输精管平滑肌收缩标本呈浓度依赖性舒张（均P＜0.05）,EC50分别为9.82和46.9 μmol•L-1;②当L-NAME存在时,Sil对电刺激引起的收缩和高浓度氯化钾刺激引起的收缩的舒张量-效曲线右移,最大效应分别由（87.27±1.91）%降到（68.02±2.29）%（P＜0.05）,和（87.46±3.87）%降到（72.99±4.23）%（P＜0.05）, EC50分别增加到45.7和63.2 μmol•L-1（均P＜0.05）;③Sil可浓度依赖性升高cGMP含量（P＜0.05）,而且该作用能被L-NAME完全抑制;在硝普钠存在时,Sil能更进一步提高大鼠附睾端输精管平滑肌组织中的cGMP浓度（P＜0.05）.结论 Sil呈浓度依赖性舒张输精管,该作用可能与NO-cGMP途径和NO-cGMP非依赖性途径有关. 相似文献
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四丙酰关附醇胺对大鼠离体心脏再灌性心律失常及心肌离子含量的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
在大鼠离体Langendorff灌流心脏观察四丙酰关附醇胺(TPGFA)对再灌性心律失常及心肌Na+, K+, Ca2+水平的影响. TPGFA 6-12 mg·L-1显著降低30 min缺血+30 min复灌和吡那地尔(1.25 μmol·L-1)+12 min缺氧+40 min再给氧两种模型的室性心动过速和心室纤颤发生率；TPGFA 3-12 mg·L-1可显著减慢心率， 延长心电图的QTc，减少K+从心肌细胞内丢失；12 mg·L-1时还减少细胞内Ca2+堆积. 结果表明TPGFA可保护大鼠离体心脏的再灌性心律失常，其作用机理可能与抑制外向K+电流有关. 相似文献
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目的 探讨联合应用多巴胺和多巴酚丁胺辅佐治疗新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）的临床疗效. 方法 HIE患儿250例,分为治疗组120例,对照组130例. 两组均采用常规综合治疗措施,包括保持呼吸通畅,吸氧,保持水、电解质、酸碱平衡,维持血糖约在5.4 mmol•L-1,控制惊厥、降低颅内压、护脑等. 治疗组在上述治疗基础上加用多巴胺和多巴酚丁胺同时静脉滴注,多巴胺用量为5 μg•kg-1•min-1,多巴酚丁胺2.5～5.0 μg•kg-1•min-1,加入10%葡萄糖注射液中,静脉滴注维持6～8 h. 结果 治疗组治愈率71.7%,病死率3.3%,对照组治愈率47.7%,病死率9.2%. 治疗组疗效明显优于对照组,且病死率明显低于对照组（P＜0.05）. 治疗组症状消失时间（106.2±68.5） h,住院（11.9±3.5） d,对照组症状消失时间（152.0±78.1） h,住院（13.0±4.7） d. 治疗组偶见恶心、呕吐、烦躁不安,鼻塞及心率加快. 结论 联合应用多巴胺和多巴酚丁胺治疗HIE在促进意识恢复,改善心、脑、肾功能,纠正中枢性呼吸衰竭,纠正电解质紊乱及酸中毒等方面疗效显著. 相似文献
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羧甲基茯苓多糖体外抗艾滋病病毒作用研究 总被引：1，自引：0，他引：1
目的 观察羧甲基茯苓多糖（CMP）体外抗艾滋病病毒（HIV）作用. 方法 通过观察CMP对HIV-1ⅢB诱导感染C8166细胞致细胞病变的抑制实验及对HIV-1ⅢB感染MT4细胞的保护实验进行CMP抗HIV-1活性研究. 结果 同对照组相比, 10.000, 1.000和0.100 g•L-1CMP对C8166细胞培养上清液HIV-1ⅢB P24抗原的分泌有抑制作用（P<0.05）, IC50为1.8 g•L-1, 10.000和1.000 g•L-1CMP对感染HIV-1ⅢB的MT4细胞有保护作用（P<0.05）, EC50为0.5 g•L-1. 结论 CMP体外有一定的抗HIV病毒的作用. 相似文献
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例1,女,46岁. 因骨髓纤维化于2006年4月14日来我院门诊就诊,体检：体温36.5 ℃,血压130/80 mmHg（1 mmHg ＝0.133 kPa）,脉搏80次•min-1;血常规：白细胞（WBC）计数28.69×109•L-1,血红蛋白（HGB）118 g•L-1,血小板计数（PLT）305×109•L-1. 患者以往无食物、药物致变态反应史. 给予胸腺素肠溶片,提高免疫功能. 患者口服胸腺素肠溶片6 mg约3 h后,出现胸闷,憋气,咳嗽. 体检：双肺有少量干性音,心（－）,因患者尚未应用其他药物,考虑为口服胸腺素肠溶片所致过敏性哮喘. 给予盐酸异丙嗪（非那根）25 mg,im,地塞米松10 mg,iv,并给予吸氧. 约5 min后,患者症状逐渐好转 30 min后症状完全消失. 例2,男,67岁. 于2006年5月13日因“头昏、乏力”入住我院,以往有真性红细胞增多症10余年. 体检：体温 36.7 ℃,血压 110/60 mmHg,脉搏70 次•min-1,心肺（-）,贫血貌;血常规：WBC 1.7×109•L-1,HGB 69 g•L-1,PLT 56×109•L-1. 入院后,完善相关检查,结合骨髓穿刺检查结果,诊断为再生障碍性贫血. 患者以往无食物、药物致变态反应史. 给予胸腺素肠溶片6 mg,tid,po,调节免疫,促进骨髓造血. 胸腺素肠溶片6 mg口服约1 h后,患者全身皮肤出现大小不等的风团样皮疹,呈鲜红色,压之不褪色,伴剧烈瘙痒,患者自述皮肤有发热感,胸闷,气短不适,无恶心、呕吐. 体检：体温 37.2 ℃,双肺阴性,脉搏96次•min-1,心律齐,因患者尚未合用其他药物,考虑为口服胸腺素肠溶片所致药物性荨麻疹. 给予地塞米松5 mg,iv,异丙嗪25 mg,im,20 min后,皮疹有所消退,痒感减轻,24 h后症状完全消失. 相似文献