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目的 分离一磺酸基酞菁锌(ZnPcS)和四磺酸基酞菁锌(ZnPcS4),并研究这两种配合物在水溶液中伏安行为。方法 采用高效液色谱分离纯化ZnPcS和ZnPcS4,应用三电极系统测定其在水溶液中伏安曲线,测定ZnPcS4在不同pH值下和红光照射下的循环伏安曲线。结果 在水溶液中(pH7.0),这两种配合物均呈现二个不可逆的单电子还原电流峰,峰Ⅰ的峰电位(Ep)是+0.18V,峰Ⅱ的峰位置(Ep)- 相似文献
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目的探讨聚氧乙烯蓖麻油(CrEL)作为磺酸基邻苯二甲酰亚胺甲基锌酞菁(ZnPcS2P2)的溶剂在移植性小鼠肿瘤及体外培养的肿瘤细胞的光动力治疗中的作用.方法荷U14肿瘤的小鼠,尾静脉注射ZnPcS2P224 h后,激光(670 nm)照射,继续饲养5 d后剥取肿瘤称质量;用体外培养的黑色素瘤B16细胞与含或不含CrEL的药物作用2 h后洗去药物,光辐射后继续培养24 h,测定药物对肿瘤细胞的杀伤作用.结果不含CrEL的锌酞菁对小鼠移植瘤的光动力抗癌作用弱,其光动力抗癌作用随CrEL含量增加而增强.ZnPcS2P2对体外培养的B16细胞的光动力杀伤作用,也明显依赖于CrEL的含量.结论CrEL能增强ZnPcS2P2的光动力抗肿瘤作用. 相似文献
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目的分离一磺酸基酞菁锌 (ZnPcS) 和四磺酸基酞菁锌 (ZnPcS4),并研究这两种配合物在水溶液中伏安行为. 方法采用高效液相色谱分离纯化ZnPcS和ZnPcS4,应用三电极系统测定其在水溶液中伏安曲线,测定ZnPcS和ZnPcS4在不同pH值下和红光照射下的循环伏安曲线. 结果在水溶液中(pH 7.0),这两种配合物均呈现二个不可逆的单电子还原电流峰,峰Ⅰ的峰电位(Ep)是+0.18 V,峰Ⅱ的峰位置(Ep)-0.38 V.ZnPcS 的两个峰电流值大小与溶液pH值有关,且红光(600~700 nm)照射,其还原峰的数目和峰位置基本不变,但峰电流增大. 结论 ZnPcS和ZnPcS4电还原过程发生在酞菁环上,ZnPcS水溶液中存在单体和二聚体平衡. 相似文献
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锌酞菁—LDL复合物光敏作用诱导小鼠肿瘤细胞程序性死亡 总被引:1,自引:0,他引:1
电镜观察表明,锌酞菁人血清低密度脂蛋白(LDL)复合物对小鼠MS-2纤维肉瘤细胞有很强的直接光敏杀伤作用,瘤细胞出现一系列结构改变:核染色质凝聚、局部核膜孔消失、核固缩、核破裂、凝聚的染色质流散、胞质内吞噬现象、胞膜表面肿胀粗钝的胞突形成、细胞碎裂等。提示该复合物光敏作用可诱导肿瘤细胞的程序性死亡,为解释其光敏杀伤机理提供了新的论据。 相似文献
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孙建成 《福建医科大学学报》1996,(4)
目的开发新一代用于光动力学疗法的光敏剂──锌酞菁,并对其抗肿瘤机理进行初步探讨。方法以红光为光源进行体内、外光动力学效应研究,以第一代血卟啉类光敏剂(HPS)为阳性对照;以耳指数反映锌酞菁皮肤光敏毒性;光镜及电镜下观察U14肿瘤细胞在光动力学治疗下形态学改变。结果锌酞菁在光照强度为5.4J/cm2,照光波长600~750nm时,能显著杀伤FGC85、SMMC7721和SGC7901,IC50分别为0.836,1.237和1.408μg/ml;在体光动力学治疗结果显示,锌酞菁(2mg/kg,光照剂量252J/cm2,腹腔给药后2d照光),对U14和S180实体瘤抑瘤率分别为76.7%和68.7%,而阳性对照组(16mg/kg,余同上)则分别为36.3%和53.2%(P<0.001)。锌酞菁暗反应毒性低,无光照时没有细胞毒性,对小鼠皮肤光敏毒性比HPS低,给药后3天即可消失。光镜及电镜下观察到U14肿瘤在锌酞菁光敏治疗后,细胞核显著改变,染色质凝集边聚,核固缩及相继出现核破裂、凋亡小体形成等符合程序性细胞死亡的形态学特点,且以上改变在光敏治疗后10min即可观察到,故锌酞菁可通过诱导肿瘤细胞凋亡引起肿瘤细胞的快 相似文献
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锌酞菁-LDL复合物光敏作用诱导小鼠肿瘤细胞程序性死亡 总被引:1,自引:0,他引:1
电镜观察表明,锌酞菁人血清低密度脂蛋白(LDL)复合物对小鼠MS-2纤维肉瘤细胞有很强的直接光敏杀伤作用,瘤细胞出现一系列结构改变:核染色质凝聚、局部核膜孔消失、核固缩、核破裂、凝聚的染色质流散、胞质内吞噬现象、胞膜表面肿胀粗钝的胞突形成、细胞碎裂等。提示该复合物光敏作用可诱导肿瘤细胞的程序性死亡,为解释其光敏杀伤机理提供了新的论据。 相似文献
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一磺基酞菁锌的合成和分离及对HL60细胞光敏杀伤的研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的合成和分离一磺基酞菁锌(ZnPcS),并研究其对体外培养人急性白血病细胞(HL60细胞株)的光敏杀伤效应。方法采用高效液相色谱法分离纯化ZnPcS,以HL60细胞经药物作用48h红光照射5min后测定ZnPcS对HL60细胞的杀伤作用。结果ZnPcS浓度<20μg/ml对HL60细胞没有明显暗毒性,在红光照射下,10~20μg/mlZnPcS在体外能显著杀伤HL60细胞,并呈剂量的依赖性。结论ZnPcS对HL60细胞表现出很强的光敏杀伤作用,其作用机理可能是ZnPcS与细胞原生质膜相互作用产生高浓度单线态氧(1O2),引起细胞生物分子产生过氧化反应。 相似文献
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一磺基酞菁锌的合成和分离及时IL—60细胞光敏杀伤的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 合成和分离一磺基酞菁锌(ZnPcS),并研究其对体外培养人急性白血病细胞(IL-60细胞株)的光敏杀伤效应。方法 采用高效液相色谱法分离纯化ZnPcS,以HL60细胞经药物作用48h红光照射5min后测定ZnPcS和HL60细胞的杀伤作用。结果 ZnPcS浓度20μg/ml对HL60细胞没有明显暗毒性,在红光照射下,10 ̄20μg/ml ZnPcS在体外能显著杀伤HL60细胞,并呈剂量的信赖 相似文献
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首先通过开环反应,将2, 9, 16, 23-四氨基取代的锌酞菁(ZnTAPc)键合在聚甲基丙烯酸缩水甘油酯(PGMA)的侧基上,制得键合有氨基锌酞菁(ZnAPc)的聚合物ZnAPc-PGMA。然后使ZnAPc-PGMA侧基上的氨基与对二甲氨基苯甲醛(DMAB)发生席夫碱反应,制得侧基含芳环席夫碱基团的锌酞菁(ZnABPc)的聚合物ZnABPc-PGMA。通过测定氨基锌酞菁在PGMA上的键合度,重点研究了反应时间、温度和催化剂种类对ZnTAPc在PGMA上键合过程的影响。测定了ZnAPc-PGMA和ZnABPc-PGMA的紫外-可见吸收光谱及荧光发射光谱,考察了其光物理学行为。结果表明,所制备的ZnAPc-PGMA和ZnABPc-PGMA均具有ZnTAPc的特征电子吸收光谱与荧光发射光谱,同时也显示出锌酞菁键合到聚合物上的特征。ZnTAPc键合到PGMA上后,有效地减弱了其聚集性。此外,随着ZnAPc在PGMA上键合度的增大,荧光吸收光谱强度增强。同时,ZnAPc-PGMA的荧光光谱还显现了一定的高分子效应,随着ZnAPc-PGMA中ZnAPc键合度的增大,ZnAPc侧链单元间会发生能量转移,使荧光发射强度减弱。 相似文献
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酞菁锌介导的光动力学疗法对骨髓净化的实验研究 总被引:5,自引:0,他引:5
目的 研究酞菁锌光敏剂(ZnPcS2P2)介导的光动力学疗法(PDT)对模拟慢性粒细胞白血病缓解骨髓的净化作用。方法 采用荧光分光光度法检测K562细胞及正常细胞内的光敏剂含量。锥虫蓝拒染法、MTT比色法、克隆形成实验检测不同浓度ZnPcS2P2介导的PDT对K562细胞增殖能力的影响。正常混合集落形成细胞(CFU-Mix)、粒一单核系造血祖细胞(CFU-GM)、红系祖细胞(CFu-E)等集落形成实验检测ZnPcS2P2 PDT对正常造血祖细胞的影响。巢式PCR方法检测酞菁锌介导的:PDT作用前后混有不同比例K562细胞的骨髓细胞的bcr-abl mRNA表达。结果 (1)与ZnPcS2P2共孵育5h,K562细胞与骨髓正常单个核细胞(MNC)内的ZnPcS2P2含量分别为10.1、2.2(ng/5x10^5细胞),二者比值达到最高值。(2)0.25μg/ml ZnPcS2P2孵育5h后,用670nm激光以53mW/cm^2的功率密度、2.1J/cm^2的能量密度照射对K562细胞集落形成的抑制率为91.1%,而对正常CFU-Mix、CFU-GM、CFU-E等集落形成的抑制率分别为18.0%、18.6%、17.8%。(3)0.25μg/ml ZnPcS2P2介导的PDT可完全杀灭按1:100至1:1000比例混入骨髓正常MNC中的K562细胞。结论 ZnPcS2P2介导的PDT能选择性杀伤K562细胞,有希望成为新的高效而简便的慢性粒细胞白血病骨髓净化手段。 相似文献
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单独给小鼠(x=10)氯化汞(25μmol/kg·d),投药3天全部死亡,但预先投以醋酸锌(1μmol/kg·d×4)后再给同剂量氯化汞,6天内10只小鼠全部存活,提示锌对汞毒性有明显的抑制作用。锌汞组肝中汞含量比汞组明显减少,而肾中汞含量则明显增加,脑及血液中汞含量两组无明显差异,肝、肾、脑及血液中锌含量两组均无明显差异。组织学观察汞组肾小管上皮细胞坏死并伴有管型,肝细胞出现浊肿、水样变,锌汞组肝、肾病变较轻微。 相似文献
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本实验对体外培养的SMMC-7721人体肝癌细胞系(7721细胞)进行光动力学杀伤(PDT)的研究。共选用了光敏素Ⅱ(PⅡ)、高磺化铝酞菁(AlSPC)、李东方合成的二磺化销酞菁(AlS_2PCL)和二磺化锌酞菁(ZnS_2PCL)、陈发普合成的一磺化铝酞菁(AlS_1PCC)和二磺化铝酞菁(AlS_2PCC)及二磺化锌酞菁(ZnS_2PCC)。在PDT实验中发现:上述光敏剂均对7721细胞有明显的PDT杀伤作用,光敏剂的剂量、种类和孵育 相似文献
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酞菁光敏杀伤瘤细胞机理的再探讨余宏宇,沙继红,陈发普,杨勇骥本组采用氯化铈(CeCl3)细胞化学电镜技术对光敏活性较好的二磺化铝酞菁(AlS2PC)、三磺化铝酞菁(AlS3PC)和二磺化锌酞菁(ZnS2PC)光敏杀伤体内外瘤细胞的机理进行了再研究。体... 相似文献
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目的 发展具有良好溶解性的酞菁类光敏剂,为其应用于光动力抗菌化学疗法(photodynamic antimicrobial chemotherapy,PACT)灭活耐药细菌提供指导依据。方法 通过有机合成的方法合成了4个酞菁化合物(6-9),并使用元素分析、紫外可见光谱和高分辨质谱等方法表征其结构,进而对其进行PACT和最小抑菌浓度(minimum inhibitory concentration,MIC)实验。结果 成功合成了目标化合物6-9;MIC实验结果表明,化合物6-9对测试的3种耐药菌均无灭活作用;PACT实验结果表明,化合物6-9分别对3种耐药菌有一定程度的灭活作用,其中化合物6灭菌活性最佳,且随着浓度的升高,光动力灭菌效果增强。结论 酞菁化合物是一类优秀的光敏剂,通过增加酞菁化合物的溶解度可有效提高其光动力灭菌效果。 相似文献
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目的:研究γ干扰素对肝癌细胞Bel-7402的影响及对其机制进行探讨。方法:采用Ficoll密度梯度离心法分离人外周血单个核细胞,用Bel-7402细胞刺激其活化增殖,采用流式细胞仪对其进行免疫表型分析。加入γ干扰素同Bel-7402细胞共培养,MTT法检测肝癌细胞的增殖情况。结果:经肝癌细胞Bel-7402刺激的外周血单个核细胞可增殖分化为抗肿瘤的细胞毒效应细胞,CD4+/CD8+细胞比例偏移,CD8+T淋巴细胞增加,比例可以占到90%以上。扩增的CD8+T淋巴细胞能够显著抑制Bel-7402细胞的生长(P<0.01)。γ干扰素(500 u/mL)的加入在效靶比20:1时,能够增强淋巴细胞对Bel-7402的增殖抑制作用(P<0.05)。低效靶比的情况下(5:1),淋巴细胞的数量对Bel-7402细胞增殖的抑制功能减弱(P相似文献
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目的 研究转铁蛋白与Bel-7402肝癌细胞耐药性的关系.方法 根据已知转铁蛋白序列设计引物扩增基因片段,荧光定量PCR检测其在敏感Bel-7402细胞株、阿霉素抗性Bel-7402细胞株之间的表达水平差异.结果 成功扩增Bel-7402肝癌细胞转铁蛋白基因片段,荧光定量PCR表明转铁蛋白基因在阿霉素抗性Bel-7402细胞株的表达量是敏感Bel-7402细胞株4.83倍.结论 转铁蛋白基因对肝癌细胞的耐药发生发展存在一定的作用,可为研究肝癌耐药性的备选基因,以及为肝癌耐药性检测提供新的靶标. 相似文献
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目的:制备白花丹醌单壁碳纳米管(plumbagin-singlewalledcarbonnanotubesconjugate,PLB-SWNT)偶联物,考察其在水溶液中的分散性和体外对人肝癌Bel一7402细胞的抑制活性。方法:以聚乙二醇(polyethyleneglycol,PEG)作为偶联剂,通过酰胺化和酯化反应将PLB与SWNT偶联,制备PLB-SWNT偶联物,并利用傅里叶转换红外光谱仪和透射电子显微镜(TEM)考察和分析所制备得到的偶联物的组成、结构和形貌,以紫外可见分光光度法(uV—Vis)测定PLB-SWNT偶联物PLB含量,并以MTT比色法、HE染色法和TEM等方法对该偶联物体外抑制Bel-7402活性进行初步研究。结果:①制备得到在水溶液中分散性较好的PLB-SWNT偶联物;②PLB-SWNT偶联物能够抑制人肝癌Bel-7402细胞的增殖。结论:①以PEG和PLB对SWNT进行共价修饰,可以制备分散性良好的PLB—SWNT偶联物;②PLB-SWNT偶联物在体外对人肝癌Bel-7402细胞的增殖抑制效果显著。 相似文献