二硫化碳毒性视网膜功能损害与脂质过氧化反应关系的实验研究

为探讨二硫化碳毒性视网膜功能损害与脂质过氧化反应的关系，进行兔眼ERG生化检测。结果染毒3周后，染毒兔ERGb波振幅明显低于对照组，视网膜超氧化物歧化酶总活力（TSOD）较对照组降低，而MDA活性增高。ERGb波振幅与TSOD呈正相关而与MDA呈负相关。结论CS2毒性视网膜功能损害可能与脂质过氧化反应有关。     

THE REPAIR OF EYELID DEFECT WITH FREE HARD PALATE MUCOSAL AUTOGRAFT

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儿童及青少年的胰岛素依赖型糖尿病的视觉电生理改变

目的观察早期ＩＤＤＭ病人的视觉电生理改变的特点以及视神经损害的程度、部位。方法对２７名ＩＤＤＭ儿童及青少年进行了图形视觉诱发电位、闪光视网膜电图及眼电图的研究。结果Ｐ－ＶＥＰ的Ｐ１００潜伏期与对照组相比有明显差异，其异常率为６２９％，Ｆ－ＥＲＧ的ｂ波潜伏期及波幅，ＥＯＧ的Ａｒｄｅｎ比与对照组相比无显著差异。结论Ｐ－ＶＥＰ异常与代谢控制相关，与年龄、病程长短无相关性。Ｐ－ＶＥＰ的Ｐ１００潜伏期延长代表ＩＤＤＭ病人在早期出现中枢神经损害，而Ｆ－ＥＲＧ及ＥＯＧ的正常表明视网膜中层及外层无明显损害。     

结晶样视网膜变性的视觉电生理改变探讨

目的探讨结晶样视网膜变性的视觉电生理改变。方法采用眼电图（ＥＯＧ）和视网膜电图（ＥＲＧ）检测１４例２８眼结晶样视网膜变性患者（病例组）和１５例３０眼正常人（对照组）、观察指标：（１）ＥＯＧ的基值电位（ＢＶＰ）、暗谷电位（ＤＴＰ）、暗谷时间（ＤＴＴ）、光峰电位（ＬＰＰ）、光峰时间（ＬＰＴ）、ＱＡｒ－ｄｅｎ、ＱＧｌｉｅｍ、（２）暗适应和明视ＥＲＧａ、ｂ波振幅、峰时值。采用ｔ检验对上述各项指标做两组间比较分析。结果病例组ＥＯＧ的ＢＶＰ、ＤＴＰ、ＬＰＰ、ＱＡｒｄｅｎＱＧｌｉｅｍ均较对照组明显降低,峰两组间有极显著性差异（Ｐ＜０．０１）;而ＥＯＧ的ＤＴＴ、ＬＰＴ与对照组比无明显改变,两组间无显著性差异（Ｐ＞０．０５）。病例组暗适应和明视ＥＲＧａ、ｂ波振幅、峰时值较对照组均有明显改变,两组间有极显著性差异（Ｐ＜０．０１）;但在２例早期患者中,其ＥＲＧａ、ｂ波振幅、峰时值均在正常范围。结论ＥＯＧ、ＥＲＧ作为客观定量的视功能检查方法,可为结晶样视网膜变性的视网膜功能损害程度提供客观指标。对结晶样视网膜变性早期患者ＥＯＧ可能较ＥＲＧ更具诊断价值。     

二硫化碳毒性视网膜损害的病理改变与脂质过氧化反应关 …

目的 探讨ＣＳ２毒性视网膜损害的病理学改变与脂质过氧化反应的关系。方法 对２０只家兔实验性二硫化碳中毒所致的视网膜损害作视网膜组织的光镜，电镜观察和脂质过氧化反应的生化检测。结果 视网膜超微结构：染毒兔视细胞变性，毛细血管内皮细胞囊样变。视网膜生化检测；８染毒兔视网膜丙二醛活性增高，超氧化歧化酶总活力降低。     

多焦视网膜电图在糖尿病视网膜病变不同病期诊断的应用

目的：评价多焦视网膜电图（ＭＥＲＧ）在糖尿病性视网膜病变（ＤＲ）不同期诊断的应用价值。方法：对２４名（３５眼）正常人及６３名（９６眼）糖尿病患者分别进行眼科常规检查、眼压测定、眼底荧光血管造影（ＦＦＡ）、Ｏｃｔｏｐｕｓ视野及ＭＥＲＧ检测,并对ＭＥＲＧ与视野进行相关性分析,对比ＭＥＲＧ与其他视网膜功能检查方法的异常检出率。结果：ＭＥＲＧ总反应波的Ｐ１波反应密度在临床未见ＤＲ（ＮＤＲ）的糖尿病患者低于     

眼钝伤后视神经的电生理改变

以３．５７Ｊ能量挫伤兔眼后，闪光视诱发电位（Ｆ－ＶＥＰ）峰时值延迟，振幅下降，至伤后１０周不能恢复正常。并致暗视视网膜电图（Ｄ－ＥＲＧ）ａ、ｂ波振幅下降，其中ｂ液下降明显，４周恢复。视网膜电图振荡电位（ＯＰｓ）的总和波幅下降程度不及ＥＲＧ严重。以上电生理改变均于伤后当时及３周明显。     

视网膜脱离PVR形成与脂质过氧化关系的实验研究

目的 探讨视网膜脱离（ＲＤ）后增生性玻璃体视网膜病变（ＰＶＲ）形成与脂质过氧化反应的关系。方法 建立成年健康家兔ＲＤ模型９只眼，临床观察ＰＶＲ形成情况，同时视网膜脱离前后脱离后５，１５，３０天分别抽取血及玻璃体标本，测量超氧化物歧化酶总活力（ＴＳＯＤ）铜锌超氧化物歧化酶（ＣｕＺｎＳＯＤ）锰超氧化物歧化酶（ＭｎＳＯＤ）及脂质过氧化物（ＬＰＯ）含量。结果 （１）视网膜脱离５天后，血清及玻璃体ＬＰＯ活性     

眼球钝挫伤ERG与病理改变的关系

检查轻，重度兔眼挫伤后ＥＲＧａ，ｂ波及ＯＰｓ波的改变，用镧示踪法观察血视外屏障及其它组织结构改变。轻型挫伤ＥＲＧｂ波暂时降低，无示踪剂渗漏，光感受器外节轻度破坏。重型挫伤ＥＲＧａ，ｂ波及ＯＰｓ波明显降低，视风膜色素上皮细胞及外层视网膜细胞严得损害，伴有血视网膜外屏障破坏。结果提示眼球挫伤后视力的预后和组织损伤的程度有直接关系。     

再适应视网膜电图——一种客观的暗适应功能检测方法

目的探讨用电生理方法检测糖尿病视网膜病变（ＤＲ）患者的暗适应过程。方法利用标准杆体反应的记录条件检测再适应视网膜电图（Ｒｅ－ＥＲＧ）。５２例正常眼Ｒｅ－ＥＲＧ的ｂ波振幅随暗适应时间的延长呈现由无到有、由小到大并趋于稳定的过程，达到最高值的时间平均为（２７．０８±２．５８）ｍｉｎ。结果不同时期的ＤＲ眼Ｒｅ－ＥＲＧ结果显示ＤＲ患者的暗适应功能下降，下降幅度与病变的严重程度呈平行关系。未出现ＤＲ的糖尿病患者组与正常组相比其Ｒｅ－ＥＲＧ的ｂ波振幅无统计学差异结论Ｒｅ－ＥＲＧ是一种客观的暗适应功能检测方法，但不能作为ＤＲ的早期诊断手段。     

视网膜脱离复位后的视网膜电图研究

目的 研究视网膜脱离（ＲＤ）复位后视网膜电图改变,探讨视功能损害的程度和部位。方法 １０只健康灰兔分为实验组４组８只,正常对照组２只。通过在视网膜下注射０．１％透明质酸钠方法建立ＲＤ模型。在术前和术后１,２,３,４周时分别记录视网膜电图。结果 暗视视杆细胞反应,最大反应ａ,ｂ波,单闪光明视锥细胞反应和闪烁光反应振幅,在视网膜复位后逐渐升高,复位１周时恢复到正常时的６０％～６５％,复位３周时视网膜ＥＲＧ恢复到７０％～９０％。暗视最大反应ａ波潜伏期在视网膜复位后２天,延长１０．９％,复位１周后逐渐恢复。ＯＰｓ和其它各波的潜伏期未见有显著改变（Ｐ〉０．０５）。结论 复位后的视网膜电图虽然逐渐恢复,但ａ,ｂ波的不完全恢复提示了光感受器和Ｍｕｌｌｅｒ细胞功能的改变。     

视网膜电图检测对视网膜静脉阻塞视功能的评价

目的 探讨视网膜电图（ｅｌｅｃｔｒｏｒｅｔｉｏｇｒａｍ,ＥＲＧ）的检测对视网膜静脉阻塞（ｒｅｔｉｎａｌ ｖｅｉｎ ｏｃｃｌｕｓｉｏｎ,ＲＶＯ）视功能评价的可能性。方法 对２１例ＲＶＯ患者及２３例正常对照组分别进行ＥＲＧ检测,测ａ、ｂ波振幅、峰潜时和振汤电位振幅。结果 ＲＶＯ组最大反应ａ、ｂ波振幅对照组明显下降,峰潜时延长、振荡电位幅值也明显降低,ＣＲＶＯ与ＢＲＶＯ组间有显著差异,说明随病变程度而加     

二硫化碳毒性视网膜损害的病理改变与脂质过氧化反应关系的实验研究

目的探讨CS2毒性视网膜损害的病理学改变与脂质过氧化反应的关系。方法对20只家兔实验性二硫化碳中毒所致的视网膜损害作视网膜组织的光镜、电镜观察和脂质过氧化反应的生化检测。结果视网膜超微结构：染毒兔视细胞变性,毛细血管内皮细胞囊样变。视网膜生化检测：染毒兔视网膜丙二醛活性增高（P＜0．05）,超氧化物歧化酶总活力降低（P＜0．05）。结论CS2对视网膜组织结构与功能的损害及视网膜脂质过氧化反应结果是一致的,其互为因果关系是可能的。     

视网膜电图在视网膜中央静脉阻塞分型中的应用价值

我们选择不同的刺激条件，对３２例早期视网膜中央静脉阻塞（ｃｅｎｔｒａｌｒｅｔｉｎａｌｖｅｉｎｏｃｃｌｕｓｉｏｎ，ＶＲＶＯ）患者进行视网膜电图（ｅｌｅｃｔｒｏｒｅｔｉｎｏｇｒａｍ，ＥＲＧ）的检测。缺血型ＣＲＶＯｌ３例的ａ、ｂ波潜伏期延长，ｂ波振幅明显下降；非缺血型ＣＲＶＯ１９例的ａ、ｂ波潜伏期延长，ｂ波振幅表现为轻度降低、升高或正常。提示ｂ波振幅和ｂ／ａ值是区分缺血型与非缺血型ＣＲＶＯ的最敏感指标。我们还探讨了ＥＲＧ在早期ＣＲＶＯ分型中的应用价值。     

A MOLECULAR PATHOLOGIC STUDY ON APOPTOSIS IN RETINOBLASTOMA AND THE MECHANISM OF SPONTANEOUS REGERSSION IN RETINOBLASTOMA

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外源性SOD对兔急性高眼压致视网膜损伤保护作用的研究

目的探讨高眼压后活性氧自由基对视网膜组织的损伤情况及外源性超氧化物歧化酶（ｓｕｐｅｒｏｘｉｄｅｄｉｓｍｕｔａｓｅ,ＳＯＤ）对高眼压致视网膜损伤的保护作用。方法观察６．６７ｋＰａ（１ｋＰａ＝７．５ｍｍＨｇ）、维持１．５ｈ的高眼压解除２４ｈ内兔视网膜组织中脂质过氧化产物丙二醛（ｍａｌｏｎｄｉａｌｄｅｈｙｄｅ,ＭＤＡ）含量、ＳＯＤ活性、谷胱甘肽过氧化物酶（ｇｌｕｔａｔｈｉｏｎｅｐｅｒｏｘｉｄａｓｅ,ＧＳＨ－Ｐｘ）活性和还原型谷胱甘肽（ＧＳＨ）含量的变化情况及球后注射Ｃｕ－Ｚｎ－ＳＯＤ对高眼压解除后１２ｈ时兔视网膜组织中ＭＤＡ含量和ＳＯＤ活性的影响。结果ＭＤＡ在高眼压解除后０～１２ｈ逐渐增加,１２～２４ｈ维持较高水平。ＳＯＤ活性和ＧＳＨ－Ｐｘ活性在高眼压解除即刻均低于正常水平,以后有不同程度增高,其中ＳＯＤ活性在高眼压解除４ｈ后又开始下降。ＧＳＨ在高眼压解除后２４ｈ内无明显变化。球后注射Ｃｕ－Ｚｎ－ＳＯＤ能减少兔视网膜组织中ＭＤＡ生成,增加ＳＯＤ活性。结论活性氧自由基参与了高眼压致视网膜损伤,球后注射大剂量ＳＯＤ对提高视网膜抗氧化损伤能力有积极意义。     

微波致视网膜神经细胞损伤的研究

目的 观察２４５０ＭＨｚ微波对视网膜神经细胞的损伤作用。方法 体外培养细胞，按微波强度分３组进行微波辐射１ｈ、测温，观察细胞形态，测细胞存活率，测定细胞内ＳＯＤ、ＧＳＨ－Ｐｘ酶活性及ＭＤＡ含量，原位末端标记检测凋亡。结果 辐射后ＳＯＤ及ＧＳＨ－Ｐｘ活性明显下降，ＭＤＡ含量增高，个别细胞凋亡，上述改变随着微波强度而增加，结论 ２５０ＭＨｚ微波可引导视网膜神经脂质过氧化损伤及细胞凋亡，损伤程度随微波辐     

急性高眼压视网膜的自由基损伤及自由基清除剂的应用

本文用家兔急性高眼压模型测定了急性高眼压后不同时期视网膜的ＳＯＤ、ＣＡＹ活性和ＭＤＡ含量，并用ＥＳＲ测定了急性高眼压视膜自由基的波谱，同时用透射电镜观察了急性高眼压后不同时期及应用自由基清除剂ＶｉｔＥ，ＶｉｔＣ后视网膜的超微结构变化，发现急笥高眼压后ＳＯＤ，ＣＡＴ活性降低，而ＭＤＡ含量增高，ＥＳＲ波谱ｇ值２．００１６５，为氧自由基。超微结构显示视细胞盘膜扭曲，内段线粒体膨胀。应用自由基清除剂Ｖｉｔ     

视网膜电图与刺激光强的关系

视网膜电图（ＥＲＧ）各成分有不同的光敏感性。刺激光强由弱到强时，记录到的ＥＲＧ成分依次为暗适阈值反应（ＳＴＲ），ｂ波，ａ波和振荡电位（ＯＰｓ）。ＳＴＲ振幅和潜时与刺激光强呈线性相关，ｂ波振与刺激光强函数关系符合“Ｓ”型曲线方程Ｒ／Ｒｍａｘ＝Ｉ＾ｎ／（Ｉ＾ｎ＋Ｋ＾ｎ），但当刺激光强较强时，该曲线出现第二上升支。不同的刺激光强，ａ波有不同的形成，中等强度的刺激光强，ａ波为双谷型，由ａ１波和波２波组成。     

CLINICAL STUDIES OF PRIMARY ANGLE CLOSURE GLAUCOMA

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