黄芪注射液对大鼠肠缺血再灌注肝损伤NO、SOD的影响

目的　观察黄芪注射液对肠缺血再灌注所致肝损伤后大鼠的一氧化氮 (NO)、超氧化物歧化酶 (SOD)的影响。方法　Wistar大鼠随机分为假手术组、肠缺血再灌注组、黄芪小剂量组、黄芪大剂量组。夹闭肠系膜上动脉 1h ,再灌注 3h后分别测定各组血清、肝组织NO和SOD活性。结果　大鼠肠缺血 1h再灌注 3h后血清、肝组织NO含量明显升高 ,SOD活性明显降低。不同剂量的黄芪注射液能使肠缺血再灌注肝损伤大鼠血清、肝组织的NO含量明显降低 ,SOD活性明显升高。结论　黄芪通过提高SOD活性 ,降低NO含量从而抑制脂质过氧化损伤 ,对大鼠肠缺血再灌注肝损伤有保护作用。     

甘草总黄酮对脑缺血后神经元特异性烯醇化酶和一氧化氮的影响

目的研究甘草总黄酮对大鼠局灶脑缺血的作用。方法采用线栓法建立大鼠大脑右侧中动脉(MCA)缺血再灌注模型,并用三种不同剂量的甘草总黄酮灌服。测定缺血2小时再灌注24小时时神经功能缺失评分、血清和脑组织中一氧化氮(NO)、血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)含量及观察病理组织学变化。结果甘草总黄酮能促进大鼠MCA缺血再灌注24小时后神经功能恢复,减轻脑水肿,减少神经元脱失,能明显降低血清、脑组织中NO含量,能显著降低血清NSE。结论甘草总黄酮能减轻缺血性脑损害,保护脑组织。     

黄芪对肠缺血再灌注肝损伤大鼠NO、MDA含量的影响

目的 观察黄芪对肠缺血再灌注所致肝损伤后大鼠一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)的影响。方法 Wistar大鼠随机分为假手术组、肠缺血再灌注组、黄芪小剂量组、黄芪大剂量组。夹闭肠系膜上动脉1h，再灌注3h后分别测定各组血清、肝组织NO和MDA含量。结果大鼠肠缺血1h、再灌注3h，血清、肝组织MDA、NO合量明显升高，不同剂量的黄芪注射液能使肠缺血再灌注肝损伤大鼠血清、肝组织的M、MDA合量明显降低。结论 黄芪通过抑制脂质过氧化损伤，降低NO及自由基损伤代谢产物MDA的合量，对大鼠肠缺血再灌注肝损伤有保护作用。     

黄芪注射液对大鼠肠缺血再灌注肝损伤的保护作用

目的 探讨黄芪注射液对大鼠肠缺血再灌注所致肝损伤的保护作用及机制。方法 Wistar大鼠随机分为假手术组、肠缺血再灌注组、黄芪组。夹闭肠系膜上动脉1h，再灌注3h后分别测定各组血清丙氨酸转移酶（ALT）、谷胱甘肽S－转移酶（GST）活性、肝组织MDA含量和SOD活性，并观察各组肝组织病理学改变。结果 大鼠肠缺血1h再灌注3h后，血清ALT、GST活性、肝组织MDA含量明显升高、肝组织SOD活性明显降低。黄芪注射液能明显改善肠缺血再灌注肝损伤大鼠血清ALT和GST的活性、肝组织的SOD活性和MDA含量。肝组织病理检查结果也表明，黄芪注射液对肠血再灌注肝损伤大鼠有一定的保护作用。结论 黄芪注射液对大鼠肠缺血再灌注肝损伤的保护作用与其抗氧化作用有关。     

异丙酚对大鼠肠缺血再灌注损伤的保护作用研究

目的通过检测临床剂量异丙酚对大鼠肠缺血再灌注后一氧化氮(nitric oxide,NO)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutas,SOD)、肠组织髓过氧化酶(myeloperoxidase,MPO)的变化的影响,探讨其在肠缺血再灌注损伤中的保护作用。方法制作肠缺血再灌注模型。测定血清中和肠组织中的NO、肠组织中MPO活性及外周红细胞SOD活性。结果异丙酚治疗组(Ⅲ组)肠组织和血清中NO明显降低(P<0.01),肠组织中的MPO显著降低(P<0.01)。缺血再灌注组(Ⅱ组)、Ⅲ组外周红细胞SOD活性明显低于假手术(Ⅰ组)(P<0.01),但Ⅲ组SOD活性明显高于增高于Ⅱ组(P<0.01)。结论异丙酚可显著降低肠缺血再灌注后NO和MPO水平,增加SOD活性,具有抗氧化作用,对肠缺血再灌注损伤模型有保护作用。     

大鼠肠缺血再灌注后肠黏膜细胞凋亡和内源性一氧化氮的观察

目的 通过观察大鼠肠缺血再灌注后肠黏膜细胞凋亡及血清一氧化氮(NO)浓度改变的情况，旨在为临床提供检测肠缺血再灌注损伤的指标。方法 成年雄性SD大鼠，夹闭肠系膜上动脉1h，再开放2h制成肠缺血再灌注的7只动物模型作为实验组；正常假手术大鼠5只为对照组。测定缺血前后及再灌注后的血清NO浓度、再灌注后肠黏膜细胞TUNEL染色的阳性细胞数，采用免疫组织化学ABC法检测半胱氨酸天门冬氨酸特异蛋白酶(Caspase—3)的表达水平。结果 实验组在缺血前清NO浓度与对照组的差异无显著性；缺血后及再灌注后明显下降(P＜0．05)，与对照组比较，差异有显著性。缺血再灌注后实验组肠黏膜细胞的凋亡增加，TUNEL染色阳性细胞数及Caspase—3平均灰度值均显著高于对照组(P＜0．01)。结论 大鼠肠缺血再灌注后血清NO浓度下降，肠黏膜细胞凋亡增加，可作为肠缺血再灌注的损伤指标，适用于临床辅助诊断并为治疗提供参考。     

黄芪对大鼠缺血再灌注肾组织一氧化氮及超氧化物歧化酶的影响

目的探讨黄芪对大鼠急性肾缺血再灌注损伤的部分保护作用及机制.方法实验大鼠分正常组,模型组(缺血再灌注组)和黄芪组.分别在缺血1h、再灌注1h及24h检测肾组织一氧化氮(NO)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性的变化.结果与正常组比较,模型组NO含量在再灌注1h显著下降(P<0.05)、24h显著升高(P<0.01);黄芪组NO含量在缺血1h和再灌注1h均显著下降(P<0.01),再灌注24h则差别无显著性意义(P>0.05).模型组和黄芪组各时间点SOD活力均下降,显著低于正常组(P<0.05),但黄芪组均显著高于模型组(P<0.05).结论急性肾缺血再灌注过程中,黄芪可能通过减轻NO含量过低或过高的变化及减少氧自由基积聚造成的损伤而具有保护肾脏的作用.     

一氧化氮与大鼠肠缺血再灌注损伤关系的研究

目的了解一氧化氮(NO)与大鼠肠缺血再灌注损伤之间存在的关系。方法制作肠缺血再灌注损伤的动物模型,设立对照组、缺血组、再灌注45min和90min组,检测不同时点血浆NO浓度、肠组织一氧化氮合酶(iNOS)免疫组化染色光密度及肠管病理损伤程度。结果伴随肠缺血再灌注进程,各组大鼠Chiu病理评分及iNOS免疫组化染色光密度值依次升高,且组间均有显著性差异。F值分别为287.13,62.484,P均小于0.01。而血浆NO含量则是在再灌注后才呈现渐增趋势,F=38.667,P<0.01。结论肠组织中iNOS表达在缺血期即被激活,由iNOS催化合成的NO在大鼠肠缺血再灌注过程中基本以致损作用为主。     

天麻对大鼠急性肾缺血再灌注损伤的保护作用

目的研究中药天麻对肾缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法建立大鼠肾缺血再灌注损伤模型,腹腔注射天麻,测定肾组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO),以及血清尿素氮(BUN)。结果肾缺血40min再灌注6h、24h后肾组织SOD活性降低、MDA升高,血清BUN含量升高。应用天麻后肾组织的SOD活性升高(P<0.05)、MDA下降(P<0.01),血清BUN含量下降(P<0.01)。结论天麻能减轻肾缺血再灌注损伤,机制可能与提高SOD活性、清除自由基、减轻脂质过氧化反应有关。     

参附注射液对大鼠局灶性脑缺血再灌注后NO、NOS的影响

目的 观察参附注射液对局灶性脑缺血再灌注大鼠一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(N0S)活性的影响。方法 Wistatr大鼠随机为分假手术组、脑缺血再灌注组、参附注射液小剂量组、参附注射液大剂量组。采用改良的Longa's法制作大脑中动脉脑缺血再灌注模型，分别测定各组血清、脑组织NO含量和脑组织N0S的活性。结果 大鼠脑缺血2h再灌注24h血清、脑组织NO含量和脑组织N0S的活性明显升高。不同剂量的参附注液能使脑缺血再灌注大鼠血清、脑组织的NO含量及N0S活性明显降低。结论 参附注射液能降低N0S活性，降低NO含量，从而对大鼠脑缺血再灌注有保护作用。     

茶皂素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤保护作用的研究

目的 观察茶皂素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用.方法 采用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,以茶皂素灌胃给药.观测其对脑缺血大鼠的神经行为、脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮合酶(NOS)活性及一氧化氮(NO)、活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)含量的影响.结果 茶皂素能明显改善脑缺血大鼠的神经行为.拮抗脑缺血再灌注引起的SOD活力的下降及ROS、MDA含量的升高,并使脑缺血大鼠的脑组织中NO及NOS水平明显下降.结论 茶皂素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有很好的保护作用.     

藻蓝蛋白对家兔心肌缺血-再灌注损伤的影响

目的 研究藻蓝蛋白对家兔心肌缺血-再灌注损伤模型的影响.方法 家兔60只,采用随机数字表编号后随机分为假手术组,缺血-再灌注组,藻蓝蛋白1、2、3组,除假手术组外均建立心肌缺血-再灌注损伤模型.成模后2 h,藻蓝蛋白1、2、3组用藻蓝蛋白混悬液50、200、400 mg/(kg?d)灌胃2周,假手术组和缺血-再灌注组灌等体积生理盐水对照.采用酶联免疫吸附测定法检测2周时家兔各组大鼠血清中肌酸激酶同工酶MB(CK-MB)、一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)活性、内皮素-1(ET-1)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)及心肌组织丙二醛(MDA);免疫组化染色检测诱导型一氧化氮合酶(iNOS)阳性表达;反转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测缺血区血管内皮生长因子(VEGF)mRNA的表达.结果 藻蓝蛋白2、3组NO和SOD、eNOS明显提高,iNOS阳性细胞数增多,缺血区组织VEGF、VEGFmRNA高表达,ET-1、CK-MB和心肌MDA显著降低,与模型组比较(P<0.05),差异有统计学意义.结论 藻蓝蛋白对家兔心肌缺血-再灌注损伤有保护作用.     

川芎嗪对肺缺血-再灌注损伤保护作用的实验研究

①目的观察川芎嗪对肺缺血-再灌注损伤脂质过氧化的保护作用,探讨肺缺血-再灌注损伤的发病机制及川芎嗪的保护作用。②方法60只家兔随机分成缺血再灌注组及川芎嗪治疗组。缺血再灌注组左肺门阻断1h然后再开放造成肺缺血再灌注。川芎嗪治疗组于缺血前1h静脉点滴川芎嗪注射液60mg／kg。每组又分再灌注1、3、5h共3个亚组,每个亚组10只。取再灌注1、3、5h动脉血检测丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、一氧化氮（NO）的含量。③结果与缺血再灌注组相比,川芎嗪能降低MDA的含量（t=2．88～7．56,P〈0．01）,而使SOD及NO含量显著升高（t=2．88～27．13,P〈0．01）。④结论自由基参与了肺缺血再灌注损伤。川芎嗪通过抑制氧自由基及多形核白细胞在肺内的聚集作用,抑制自由基引发的肺组织脂质过氧化反应,从而对肺缺血再灌注损伤起保护作用。     

褪黑素对大鼠肠缺血/再灌注损伤保护作用的实验研究

目的:观察褪黑素对大鼠肠缺血/再灌注损伤的保护作用。方法:成年雄性SD大鼠60只分为假手术组(10只)、缺血/再灌注组(10只)、缺血/再灌注+褪黑素20mg/kg组(15只)。观察肠缺血30min再灌注60min后肠黏膜损伤程度,测定血中D乳酸和内毒素水平,并测定小肠组织中丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)水平和诱生型-氧化氮合酶(iNOS)活力。结果:运用褪黑素组肠黏膜损伤程度轻,MDA、NO、iNOS和D乳酸、内毒素均低于缺血/再灌注组和溶媒组,并呈剂量依赖效应。肠黏膜损伤程度与MDA、NO及D乳酸呈正相关。结论:运用褪黑素对大鼠肠缺血/再灌注损伤有保护作用,效应呈剂量依赖性。这种作用的部分原因可能是褪黑素抑制了NO的过度生成。     

温脑汤对脑缺血大鼠保护作用的试验研究

目的:研究温脑汤对大鼠脑缺血模型血清中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)、一氧化氮(NO)含量及脑指数、脑组织含水量的影响。方法:采用永久结扎双侧颈总动脉同时腹腔注射硝普纳的方法制作大鼠脑缺血模型。测定血清中SOD、MDA、NO、GSH的含量及脑指数、脑组织含水量。结果:与假手术对照组相比,模型对照组血清中MDA、NO含量明显升高,SOD、GSH含量明显降低,脑指数、脑组织含水量均升高,两组比较有显著性差异(P<0.05);与模型对照组相比,温脑汤大、中剂量可使脑缺血大鼠血清MDA、NO含量明显降低,SOD、GSH含量明显升高,脑指数、脑组织含水量均降低,两组比较有显著性差异(P<0.05)。结论:温脑汤可减少自由基,诱导SOD、GSH生成,具有保护脑细胞的作用。     

参麦对休克复苏时肠黏膜内一氧化氮、丙二醛及钙含量的影响

目的 :观察参麦注射液 (简称参麦 )对休克复苏期间肠黏膜内一氧化氮 (NO)、丙二醛 (MDA)及钙 (Ca2 + )含量的影响 ,探讨其肠黏膜保护作用机制。方法 :采用Lamson兔休克肠缺血再灌注模型 ,2 1只家兔随机分为对照组 (A组 )、单纯复苏组 (B组 )和参麦治疗组 (C组 )。C组于复苏同时首剂静注参麦 2 .1mg/kg ,随后持续泵入 7.5ml/kg·h ,直至观察结束。分别于放血前 (N)、休克 1h(S1)、再灌注 1h(R1)和 3h(R3 )观察参麦对乙状结肠黏膜内pH(pHi)及R3 时回肠黏膜NO、MDA及Ca2 + 含量的影响。结果 :C肠黏膜NO、MDA及Ca2 + 显著低于B组 (均为P <0 .0 5 ) ,其中Ca2 + 与A组无显著性差异 ,而NO及MDA含量高于A组 ,R1和R3 时肠 pHi明显高于B组 ;B组肠黏膜NO、MDA及Ca2 + 含量明显高于A组和C组 (P <0 .0 5 ) ,R1～R3 期间肠 pHi持续低水平。结论 :参麦减轻肠黏膜再灌注损伤与其改善黏膜灌注及氧合、抑制NO的产生或释放、降低氧自由基水平和防止钙超载有关。     

开心散对肾缺血再灌注大鼠肾脏保护作用研究

目的：研究中药开心散对肾缺血再灌注损伤的保护作用。方法：复制大鼠肾缺血再灌注损伤模型,用开心散治疗,观察肾组织病理变化,并对肾组织ＬＤＨ用显微镜－计算机真彩色图像分析系统分析;测定血清和肾组织ＳＯＤ、ＭＤＡ、ＮＯ含量。结果：肾缺血１ｈ灌注１５ｍｉｎ后,肾组织出现明显病理改变,肾小管ＬＤＨ活性增加;血清和肾组织ＳＯＤ、ＮＯ活性下降,ＭＤＡ含量升高。结论：开心散具有减轻脂质量过氧化反应、清除自由基、保护血管内皮细胞等作用,这可能是开心散减轻肾缺血再灌注损伤作用机制之一。     

一氧化氮和过氧亚硝基阴离子在肠缺血再灌注致肺损伤中的作用

目的观察肠缺血再灌注 (ischemia reperfusion ,I/R)致肺损伤时肺组织中一氧化氮 (nitricoxide ,NO)及过氧亚硝基阴离子 (peroxynitriteanion ,ONOO-)的变化及作用。方法夹闭大鼠肠系膜上动脉造成肠缺血模型 ,测定假手术组、缺血再灌注组、假手术 氨基胍及缺血再灌注 氨基胍组的肺组织学变化以及肺组织匀浆中超氧化物歧化酶 (superoxidedismutase,SOD)活性和丙二醛 (malondialdehyde,MDA)、NO-2 /NO-3 含量变化 ;应用免疫组化方法测定肺组织中诱导型一氧化氮合酶 (inducibleNOsynthase ,iNOS)及ONOO-体内生成标志物硝基酪氨酸(nitrotyrosine ,NT)的变化。结果肠I/R后肺组织出现水肿、出血及中性粒细胞浸润征象。与假手术组相比 ,缺血再灌注组肺组织MDA和NO-2 /NO-3 的含量显著增高 (P <0 .0 5 ) ,SOD活性则显著降低 (P <0 .0 5 ) ,且出现大量iNOS及NT阳性信号。缺血再灌注组 AG组肺组织MDA和NO-2 /NO-3 的含量显著低于缺血再灌注组 (P <0 .0 5 ) ,SOD活性显著高于缺血再灌注组 (P <0 .0 5 ) ,NT阳性信号减弱。结论肠I/R致肺损伤时肺组织中有大量NO和ONOO-产生并参与介导了此种肺损伤的发生。     

NG-硝基-左旋精氨酸甲酯对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤脂质过氧化的影响

目的 观察一氧化氮（NO）含量的变化对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后脂质过氧化的影响。方法 采用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,应用Griss反应法测定脑组织NO含量变化,微量测定法测定超氧物歧化酶（SOD）活性和脂质过氧化产物丙二醛以及NO合酶（NOS）抑制剂NG-硝基-左旋精氨酸甲酯（L-NAME）对它们的影响。结果 脑缺血1 h再灌注1 h脑组织匀浆中NO2-含量升高,SOD活性降低,丙二醛（MDA）含量明显升高,与假手术组比较P<0.01;L-NAME能部分抑制SOD活性的降低及NO2－、MDA含量的升高,与生理盐水治疗对照组比较,P<0.01。结论 小剂量NOS抑制剂能减轻急性脑缺血再灌注损伤脂质过氧化损伤。     

脓毒症大鼠小肠动力障碍及厚朴酚干预实验研究

目的观察厚朴酚对于脓毒症大鼠肠动力学的影响并探讨其作用机制。方法采用腹腔注射内毒素(lipopolysaccharide,LPS)的方法制备脓毒症大鼠模型,厚朴酚(10-5g/kg)于注射内毒素前15min尾静脉注射。按随机数字表法将动物随机分为3组,分别为模型干预组、模型安慰剂组和对照安慰剂组,于造模12h后测定各组动物小肠传输百分率和离体肌条肌张力。同时测定小肠组织一氧化氮(NO)含量。另外,于造模后2h测定小肠肌条组织诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)mRNA的表达水平,同时测定超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活力以及丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量。结果厚朴酚可以明显增加脓毒症大鼠小肠传输速率(P=0.002),明显增加脓毒症大鼠小肠肌条自主收缩频率以及小肠肌条对于甲酰甲胆碱机械收缩反应。厚朴酚能够明显下调脓毒症大鼠iNOSmRNA的表达(P=0.000),降低脓毒症大鼠小肠组织NO含量(P<0.01)。另外厚朴酚可以增加脓毒症大鼠小肠组织SOD活力,减少MDA含量(P=0.000)。结论厚朴酚预处理可以显著改善脓毒症大鼠的小肠动力障碍。拮抗氧化应激和降低NO合成可能是其产生这一有益作用的主要机制。