电针对脑缺血-再灌注损伤大鼠脑组织SOD和IL-1β含量的影响

目的观察电针对脑缺血-再灌注(I-R)损伤后大鼠脑组织超氧化物歧化酶(SOD)和白细胞介素(IL)1β含量的影响。方法雄性SD大鼠40只,随机分为五组:水合氯醛+脑I-R组(A组)、水合氯醛+脑I-R+电针组(B组)、丙泊酚+脑I-R组(C组)、丙泊酚+脑I-R+电针组(D组)、假手术组(E组),每组8只。采用四血管阻塞法建立大鼠全脑缺血模型,于再灌注开始后,B组和D组电针百会命门和足三里穴20 min。在缺血后24 h,测定脑组织中的SOD和IL-1β含量变化。结果 I-R 24 h后,与A组比较,B组和D组大鼠脑组织中的SOD含量明显增加(P<0.05),C组IL-1β含量明显降低(P<0.05);与B组比较,C组IL-1β含量明显降低(P<0.01),D组IL-1β含量亦明显降低(P<0.05);与C组比较,D组大鼠脑组织中的SOD含量明显增加(P<0.05);与E组比较,A组大鼠脑组织匀浆中的SOD含量明显降低(P<0.05)。结论电针能使脑I-R损伤大鼠脑组织中的SOD含量明显增加,而丙泊酚可以显著降低IL-1β含量。丙泊酚麻醉下电针可通过影响SODI、L-1β明显减轻大鼠脑I-R损伤。     

氢溴酸樟柳碱对急性脑缺血再灌注损伤模型大鼠脑组织细胞凋亡及ERK1/2磷酸化水平的影响

目的:研究氢溴酸樟柳碱对急性脑缺血再灌注损伤模型大鼠脑组织细胞凋亡及细胞外信号调节蛋白激酶1/2(ERK1/2)磷酸化(p-ERK1/2)水平的影响。方法:将大鼠随机分为假手术组、模型组、阳性对照组(尼莫地平1.0 mg/kg)和氢溴酸樟柳碱高、中、低、极低剂量组(1.2、0.6、0.3、0.15 mg/kg),每组8只,采用线栓法建立大鼠急性脑缺血再灌注损伤模型。分别于脑缺血2 h和再灌注6 h时对各组大鼠尾iv给药1次,再灌注22 h后检测各组大鼠脑组织三磷酸腺苷(ATP)酶活性、Ca~(2+)含量、细胞凋亡情况、脑组织中p-ERK1/2蛋白表达和p-ERK1/2/总ERK1/2(t-ERK1/2)比例。结果:与假手术组比较,模型组大鼠脑组织ATP酶活性明显降低、Ca~(2+)含量明显增加、凋亡细胞密度明显增加,以上差异均有统计学意义(P<0.01)。与模型组比较,各给药组大鼠脑组织凋亡细胞密度均明显减小,阳性对照组和氢溴酸樟柳碱高、低剂量组大鼠脑组织Ca~(2+)含量均明显降低,氢溴酸樟柳碱高、低、极低剂量组大鼠脑组织中p-ERK1/2/t-ERK1/2比例均明显增加,以上差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01);其余差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:氢溴酸樟柳碱能抑制急性脑缺血再灌注损伤模型大鼠脑组织细胞凋亡,其作用机制可能与激活ERK1/2信号通路和调节ATP酶活性,进而降低脑组织Ca~(2+)含量有关。     

依达拉奉对脑缺血-再灌注大鼠的神经保护作用及其机制研究

目的探讨分析采用依达拉奉药物对脑缺血-再灌注大鼠的神经保护作用机制。方法对12只大鼠,随机平分为假手术组、脑缺血再灌注组以及依达拉奉组,分别于再灌注后3 d、7 d,测定与对比丙二醛(MDA)含量、脑组织含水量、水通道蛋白4(AQP-4)的表达水平以及一氧化氮合酶(NOS)活性。结果再灌注后3 d脑缺血再灌注组MDA含量、脑组织含水量、AQP-4的表达水平与NOS活性,均高于假手术组,差异具有统计学意义(均P<0.05),而依达拉奉组与脑缺血再灌注组相比,差异具有统计学意义(均P<0.05);再灌注后7 d,三组在MDA含量、脑组织含水量与NOS活性等指标对比,差异无统计学意义(均P>0.05),而依达拉奉组AQP-4的表达水平显著低于脑缺血再灌注组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论依达拉奉药物能够降低脑缺血-再灌注大鼠NOS活性、MDA含量、脑组织含水量,抑制AQP-4的表达,从而起到减轻脑水肿,保护大鼠神经的作用。     

补阳还五汤精简方对大鼠脑缺血后血管新生及Nrf2/HO-1信号途径的影响

目的观察补阳还五汤精简方对大鼠脑缺血后血管新生及核转录因子E2相关因子2(Nrf2)/血红素加氧酶-1(HO-1)信号途径的影响。方法 120只SD大鼠随机分成假手术组、模型组、补阳还五汤组、补阳还五汤精简方组。采用大脑中动脉线栓法建立局灶性脑缺血模型,各组给予相应处理。在d 1、3、7三个时间点取脑组织进行检测,免疫组织化学法检测血浆Ⅷ因子相关抗原(v WF),测定微血管密度(MVD)。采用Real-time PCR和Western blot法检测大鼠脑组织中Nrf2、HO-1基因及蛋白表达。结果 1与假手术组比,模型组v WF阳性表达微血管在d 3时表达明显升高(P<0.05),给药组d 7与模型组比较差异有显著性(P<0.05);2假手术组Nrf2、HO-1mRNA及蛋白呈少量表达,模型组Nrf2蛋白表达水平d 3与同时间点假手术组比较差异有统计学意义(P<0.01),各给药组能上调Nrf2mRNA及蛋白表达,其中Nrf2mRNA在d 7,Nrf2蛋白表达在d 1及d 7上调最明显,与同时间点模型组比较差异具有统计学意义(P<0.01)。模型组HO-1mRNA及蛋白在d 7与同时间点假手术组比较差异有统计学意义(P<0.05),各给药组HO-1mRNA在d 3,HO-1蛋白在d 3及d 7上调最明显,与同时段模型组比较差异具有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论补阳还五汤精简方促进脑缺血后血管新生,这一作用可能与调控Nrf2/HO-1信号途径的表达有关。     

补阳还五汤对脑缺血模型大鼠血清中CD40和CD40L含量的影响

目的:研究补阳还五汤对脑缺血模型大鼠血清中CD40和CD40L含量的影响。方法:将大鼠随机分为假手术(生理盐水)组、模型(生理盐水)组、阳性对照[硫酸氢氯吡格雷6.75 mg/(kg·d)]组和补阳还五汤高、低剂量[26、6.5 g/(kg·d)]组,每组20只。采用大脑中动脉线栓法建立大鼠局灶性脑缺血模型,术后第2天开始ig给药,连续给药14 d。观察各组大鼠脑组织的病理改变,酶联免疫法测定血清中CD40、CD40L含量。结果:模型组大鼠病灶侧脑组织呈缺血样病理改变,阳性对照组和补阳还五汤高剂量组大鼠病灶侧缺血样脑组织较模型组均有改善,补阳还五汤低剂量组大鼠病灶侧脑组织病理改变与模型组相似。与假手术组比较,模型组大鼠血清中CD40、CD40L含量增加;与模型组比较,阳性对照组和补阳还五汤高剂量组大鼠血清中CD40L含量减少,差异具有统计学意义(P<0.01或P<0.05),其余差异无统计学意义(P>0.05)。结论:补阳还五汤能改善脑缺血模型大鼠脑细胞形态、减轻脑缺血组织损伤,其机制可能与降低CD40L含量有关。     

清脑片对大鼠脑缺血再灌注损伤的预防作用

目的:研究清脑片对大鼠脑缺血再灌注损伤的预防作用。方法:取大鼠随机分为假手术组、模型组、脑络通胶囊组(阳性对照,0.05 g/kg)和清脑片高、中、低剂量组(1.52、0.76、0.38 g/kg),每组10只。各给药组大鼠ig相应药物,假手术组和模型组大鼠ig等体积羧甲基纤维素钠溶液,每天1次,连续5 d。末次给药1 h后,除假手术组外其余各组大鼠均采用线栓法制作脑缺血再灌注损伤模型。于缺血再灌注22 h后,进行大鼠神经功能缺失评分,观察脑组织海马区病理学变化,测定脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、三磷酸腺苷(ATP)、乳酸脱氢酶(LDH)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平。结果:与假手术组比较,模型组大鼠出现不同程度神经功能缺失(评分降低)以及海马区神经元稀疏、排列不规则等病理改变;脑组织中ATP、SOD水平降低(P<0.01),LDH、TNF-α水平升高(P<0.01)。与模型组比较,清脑片各剂量组大鼠神经功能缺失评分升高(P<0.05),病理损伤改善;除清脑片低剂量组外,其余各给药组大鼠脑组织中各指标也显著改善(P<0.05或P<0.01)。结论:清脑片可升高脑缺血再灌注损伤模型大鼠脑组织中ATP、SOD水平,降低LDH、TNF-α水平,并明显改善大鼠病理损伤。     

茵栀黄颗粒对雌激素诱导的胆汁瘀积大鼠肝细胞膜多药耐药相关转运体Mrp1~4的调节作用

目的考察茵栀黄颗粒对胆汁瘀积大鼠肝脏转运体多药耐药相关蛋白1⁴(Mrp14(Mrp1⁴)表达的影响。方法 Wistar雄性大鼠20只,随机分为4组,即正常组、模型组、对照组和茵栀黄组,每组5只。大鼠颈部皮下连续注射苯甲酸雌二醇[EB,5 mg/(kg·d)]造模。Western blot实验考察茵栀黄颗粒对肝脏转运体Mrp14)表达的影响。方法 Wistar雄性大鼠20只,随机分为4组,即正常组、模型组、对照组和茵栀黄组,每组5只。大鼠颈部皮下连续注射苯甲酸雌二醇[EB,5 mg/(kg·d)]造模。Western blot实验考察茵栀黄颗粒对肝脏转运体Mrp1⁴的调节作用。结果与对照组相比,茵栀黄组肝细胞膜转运体Mrp14的调节作用。结果与对照组相比,茵栀黄组肝细胞膜转运体Mrp1³的表达均显著增加(P<0.05),而Mrp4的表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论茵栀黄颗粒能明显上调胆汁瘀积模型大鼠肝细胞膜转运体Mrp13的表达均显著增加(P<0.05),而Mrp4的表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论茵栀黄颗粒能明显上调胆汁瘀积模型大鼠肝细胞膜转运体Mrp1³的表达,但对Mrp4的表达无影响。     

鞘内注射巴氯酚对神经病理性痛大鼠的镇痛作用及其对脊髓GABA转运体-1的影响

目的研究鞘内注射GABAB受体激动剂巴氯酚(ba-clofen,Bac)对神经病理性痛大鼠的镇痛作用及其对脊髓GABA转运体-1的影响。方法建立坐骨神经结扎致神经病理性痛大鼠模型。在行为学实验部分,将32只大鼠随机分为NS组、Bac1组、Bac2组、Bac3组(n=8),分别鞘内注射生理盐水、0.1、0.3、1.0μg巴氯酚10μl,并分别于给药前、给药后0.5、1、2、4、8、12、24 h测定大鼠机械缩足反射阈值(mechanical withdrawl threshold,MWT)和热缩足反射潜伏期(thermal withdrawl latency,TWL)以及运动功能。在第2部分,将大鼠分为NS组与Bac组,鞘内分别给予0.3μg巴氯酚或生理盐水,分别于给药前、给药后1、4、8 h取大鼠脊髓腰段,免疫组织化学检测脊髓节段GAT-1免疫阳性神经元(n=6);分别于给药前、给药后30 min、1、2、4、8、12和24 h取大鼠脊髓腰段,用Western blot方法测定脊髓节段GAT-1蛋白含量(n=4)。结果鞘内注射巴氯酚后0.5～2 h,Bac1组、Bac2组与Bac3组大鼠MWT和TWL均较NS组明显升高(P<0.01,P<0.05),鞘内给药后4 h,Bac2与Bac3组大鼠MWT和TWL仍较NS组明显升高(P<0.01,P<0.05),给药后8 h,Bac3组MWT与TWL仍高于NS组(P<0.05)。与NS组和给药前比较,鞘内注射0.3μg巴氯酚后0.5～4h,大鼠脊髓节段的GAT-1蛋白含量均明显降低(P<0.01,P<0.05),大鼠脊髓背角浅层GAT-1免疫阳性染色灰度值亦明显降低(P<0.01,P<0.05),至给药后8 h,GAT-1的表达逐渐增多,与NS组和给药前相比差异均无统计学意义(P>0.05)。结论鞘内注射GABAB受体激动剂巴氯酚可减轻坐骨神经结扎致神经病理性痛大鼠的痛觉过敏,其镇痛作用可能与抑制脊髓水平GAT-1的表达有关。     

黄芩苷对脑出血大鼠脑内GAT-1和GABAAR表达的作用

目的：观察黄芩苷对出血性大鼠脑内γ氨基丁酸运载蛋白1（GAT-1）和γ氨基丁酸A受体（GABAAR）表达的影响，探讨黄芩苷对大鼠脑损伤的保护机制。方法：采用胶原酶+肝素钠法诱导脑出血模型，并随机分为假手术组、对照组和给药组，分别灌胃给予生理盐水和黄芩苷。给药后12 h，24 h，72 h和7 d取出各组大鼠损伤侧脑组织制作冰冻切片进行免疫组化染色，测定标本中GAT-1和GABAAR阳性神经元的数目以及平均光密度值。结果：脑出血后GAT-1表达上调，GABAAR表达在出血后12 h有所上调，24 h后开始下降，d 7时GAT-1和GABAAR表达恢复到与假手术组比较无显著差异的水平。与模型组比较，给药组GAT-1阳性神经元数目明显下降，GABAAR阳性神经元数目明显增多。平均光密度值与阳性神经元数目变化成正相关。结论：GAT-1和GABAAR参与脑出血后神经元损伤的病理生理过程，黄芩苷可能通过抑制GAT-1的表达、增加GABAAR的表达挽救受损神经元。     

黄芩苷对脑出血大鼠脑内GAT-1和GABAAR表达的作用

目的：观察黄芩苷对出血性大鼠脑内γ氨基丁酸运载蛋白1（GAT-1）和γ氨基丁酸A受体（GABAAR）表达的影响,探讨黄芩苷对大鼠脑损伤的保护机制。方法：采用胶原酶+肝素钠法诱导脑出血模型,并随机分为假手术组、对照组和给药组,分别灌胃给予生理盐水和黄芩苷。给药后12 h,24 h,72 h和7 d取出各组大鼠损伤侧脑组织制作冰冻切片进行免疫组化染色,测定标本中GAT-1和GABAAR阳性神经元的数目以及平均光密度值。结果：脑出血后GAT-1表达上调,GABAAR表达在出血后12 h有所上调,24 h后开始下降,d 7时GAT-1和GABAAR表达恢复到与假手术组比较无显著差异的水平。与模型组比较,给药组GAT-1阳性神经元数目明显下降,GABAAR阳性神经元数目明显增多。平均光密度值与阳性神经元数目变化成正相关。结论：GAT-1和GABAAR参与脑出血后神经元损伤的病理生理过程,黄芩苷可能通过抑制GAT-1的表达、增加GABAAR的表达挽救受损神经元。     

依那西普对炎性疼痛大鼠的疼痛症状及肿瘤坏死因子-α表达的影响

目的探讨肿瘤坏死因子(TNF)-α对甲醛诱导的炎症疼痛大鼠的疼痛症状及TNF-α的作用及机制。方法将45只雄性SD大鼠按照随机数字表法随机分为假手术组、模型组、依那西普组,每组15只。模型组和依那西普组大鼠左后足底掌部皮下注射2.5%甲醛溶液10μL进行造模,假手术组大鼠左后足底掌部皮下注射0.9%氯化钠注射液10μL进行对照。造模后依那西普组大鼠腹腔注射依那西普0.5mg/kg进行干预,假手术组、模型组大鼠腹腔注射0.9%氯化钠注射液0.5mg/kg进行对照。术后正常饲养大鼠。于术后1、7、14d检测大鼠机械缩足反射阈值,14d处死大鼠,用免疫组织化学法测定脊髓TNF-α的含量。结果假手术组TNF-α的含量均低于模型组、依那西普组;模型组TNF-α的含量术后增加明显,与假手术组比较,差异有统计学意义(P<0.05);依那西普组TNF-α的含量增加幅度小,与模型组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。大鼠的机械缩足反射阈值,各组之内不同时间点之间总体均数差异无统计学意义(P>0.05);各组之间总体均数差异有统计学意义(P<0.05);各时间点和组别之间的交互作用无统计学意义(P>0.05)。结论依那西普可以缓解炎性疼痛大鼠的疼痛症状,其机制与抑制TNF-α的表达有关。     

钠碘转运体抗体在Graves''''病和桥本甲状腺炎发病机制中的作用

目的:探讨钠碘转运体抗体(NISAb)在Graves’病(GD)、桥本甲状腺炎(HT)中的作用。方法:收集83例GD患者、34例HT患者、69例正常对照组的血清,用酶联免疫吸附法(ELISA)测定钠碘转运体抗体水平,并对GD患者随访。结果:GD组和HT组患者NISAb阳性率高于正常对照组(P<0.01);GD患者在治疗不同时期比较,其NISAb阳性率差异无统计学意义(P>0.05)。GD各组血清FT3、TSH均较正常对照组差异有统计学意义(P<0.01);GD初发组、治疗1月组FT4高于正常对照组(P<0.01),治疗3、6月组较正常组差异无统计学意义(P>0.05)。结论:NISAb可能在GD、HT发病机制中起一定的作用。     

乐尔脉胶囊对脑缺血再灌注损伤大鼠大脑皮层组织中HO-1、SOD1、SOD2和Nrf2蛋白表达的影响

目的:研究乐尔脉胶囊对脑缺血再灌注损伤大鼠大脑皮层组织中氧化应激损伤的影响及机制。方法:将65只大鼠随机分为假手术组(生理盐水)、模型组(生理盐水)、阳性对照组(脑心通胶囊,3.40 g/kg)和乐尔脉胶囊高、低剂量组(0.37、0.18 g/kg),每组13只。除假手术组大鼠行假手术外,其余各组大鼠均采用线栓法复制大鼠中动脉闭塞/再灌注(MCAO/R)模型。造模后24 h开始灌胃给药,每天给药1次,连续给药7 d。末次给药2 h后,采用2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法测定大鼠脑缺血面积;苏木精-伊红(HE)染色后在显微镜下观察脑组织病理学变化;Western blot法检测大脑皮层组织中血红素加氧酶1(HO-1)、铜锌超氧化物歧化酶(SOD1)、锰超氧化物歧化酶(SOD2)和核因子E2相关因子2(Nrf2)蛋白表达水平。结果:与假手术组比较,模型组大鼠脑缺血面积显著增加(P<0.05),间质重度水肿,炎性细胞浸润明显;大脑皮层组织中HO-1和SOD1蛋白表达水平显著升高(P<0.05),SOD2和Nrf2蛋白表达水平显著降低(P<0.05)。与模型组比较,乐尔脉胶囊高、低剂量组大鼠脑缺血面积均显著减小(P<0.05),间质水肿减轻,炎性细胞浸润减少,小胶质细胞增生减弱;大脑皮层组织中HO-1、SOD1、SOD2和Nrf2蛋白表达水平均显著升高(P<0.05)。结论:乐尔脉胶囊对脑缺血再灌注损伤大鼠具有一定改善作用,可能与上调皮层组织中抗氧化因子HO-1、SOD1、SOD2和Nrf2蛋白的表达有关。     

黄芩苷对脑出血大鼠脑内GAT-1和GABAAR表达的作用

目的：观察黄芩苷对出血性大鼠脑内γ氨基丁酸运载蛋白1（GAT-1）和γ氨基丁酸A受体（GABAAR）表达的影响,探讨黄芩苷对大鼠脑损伤的保护机制。方法：采用胶原酶+肝素钠法诱导脑出血模型,并随机分为假手术组、对照组和给药组,分别灌胃给予生理盐水和黄芩苷。给药后12 h,24 h,72 h和7 d取出各组大鼠损伤侧脑组织制作冰冻切片进行免疫组化染色,测定标本中GAT-1和GABAAR阳性神经元的数目以及平均光密度值。结果：脑出血后GAT-1表达上调,GABAAR表达在出血后12 h有所上调,24 h后开始下降,d 7时GAT-1和GABAAR表达恢复到与假手术组比较无显著差异的水平。与模型组比较,给药组GAT-1阳性神经元数目明显下降,GABAAR阳性神经元数目明显增多。平均光密度值与阳性神经元数目变化成正相关。结论：GAT-1和GABAAR参与脑出血后神经元损伤的病理生理过程,黄芩苷可能通过抑制GAT-1的表达、增加GABAAR的表达挽救受损神经元。     

黄芩苷对脑出血大鼠脑内GAT-1和GABAAR表达的作用

目的：观察黄芩苷对出血性大鼠脑内γ氨基丁酸运载蛋白1（GAT-1）和γ氨基丁酸A受体（GABAAR）表达的影响，探讨黄芩苷对大鼠脑损伤的保护机制。方法：采用胶原酶+肝素钠法诱导脑出血模型，并随机分为假手术组、对照组和给药组，分别灌胃给予生理盐水和黄芩苷。给药后12 h，24 h，72 h和7 d取出各组大鼠损伤侧脑组织制作冰冻切片进行免疫组化染色，测定标本中GAT-1和GABAAR阳性神经元的数目以及平均光密度值。结果：脑出血后GAT-1表达上调，GABAAR表达在出血后12 h有所上调，24 h后开始下降，d 7时GAT-1和GABAAR表达恢复到与假手术组比较无显著差异的水平。与模型组比较，给药组GAT-1阳性神经元数目明显下降，GABAAR阳性神经元数目明显增多。平均光密度值与阳性神经元数目变化成正相关。结论：GAT-1和GABAAR参与脑出血后神经元损伤的病理生理过程，黄芩苷可能通过抑制GAT-1的表达、增加GABAAR的表达挽救受损神经元。     

冰片对脑缺血再灌注损伤模型大鼠炎症反应和血脑屏障通透性的影响北大核心CSCD

目的研究冰片对大鼠脑缺血再灌注损伤后超氧化物歧化酶(SOD)活性、炎症反应和血脑屏障通透性的作用及其机制。方法按照体重将大鼠随机分成3组,每组10只:假手术组、模型组和实验组。造模前,实验组给予10%冰片(0.5 g·kg^(-1))和石蜡油2 m L灌胃,1次/天;假手术组和模型组给予相同体积0.9%Na Cl,连续7 d。用颈总动脉夹闭法制备脑缺血-再灌注损伤模型。缺血0.5 h后再灌注24 h后,用黄嘌呤氧化酶法与分光光度法分别检测缺血脑组织SOD活性和髓过氧化物酶(MPO)活性和伊文思蓝(EB)含量;用酶联免疫吸附实验测定脑组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量。结果脑缺血-再灌注24h后,假手术组、模型组和实验组得大鼠脑组织SOD活性分别是(332.76±3.30),263.17±1.47),(286.01±2.34)U·mg-1;这3组的大鼠脑组织MPO活性分别是(0.17±0.02),(0.96±0.15),(0.68±0.11)U·g-1,模型组与正常组比较,差异有统计学意义(P<0.01);实验组与模型组比较,差异均有统计学意义(P<0.01)。假手术组、模型组和实验组的大鼠脑组织TNF-α含量分别是(0.36±0.05),(0.87±0.02),(0.69±0.24)U·g-1,模型组与正常组比较,差异有统计学意义(P<0.01);实验组与模型组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。结论冰片对脑缺血再灌注损伤模型大鼠的脑组织具有神经保护作用。     

银杏叶提取物对脑缺血再灌注大鼠保护作用的研究

目的:研究银杏叶提取物(GBE)对脑缺血再灌注大鼠丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、血液流变学指标的影响。方法:Wister大鼠24只,随机分为3组:假手术组、模型组、GBE组,每组8只。检测各组动物脑组织MDA和SOD活性的变化及血液流变学指标。结果:与假手术组比较,模型组血中MDA含量显著升高(P<0.01),SOD含量显著降低(P<0.01),血液流变学各指标显著升高(P<0.01),GBE组SOD和MDA含量无显著性变化(P>0.05);血液流变学血液黏度有所升高(P<0.05),红细胞压积及纤维蛋白无显著性变化(P>0.05)。与模型组比较,GBE组血中MDA含量有显著性降低(P<0.05),SOD含量有显著性升高(P<0.01)。结论:GBE能降低脑缺血再灌注大鼠MDA含量、增加SOD含量,改善血液流变学指标,对脑缺血再灌注大鼠脑组织有保护作用。     

芪蛭通络胶囊及其9味活血化瘀药拆方对脑缺血再灌注损伤模型大鼠的保护作用

目的:研究芪蛭通络胶囊及其9味活血化瘀药拆方对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用,为通过拆方的方法研究芪蛭通络胶囊活性成分奠定基础。方法:将60只SD大鼠随机分为假手术组(0.5%羧甲基纤维素钠)、模型组(0.5%羧甲基纤维素钠)、芪蛭通络胶囊缺活血化瘀药味组[0.389 g/(kg·d)]、芪蛭通络胶囊活血化瘀药味组[0.253 g/(kg·d)]和芪蛭通络胶囊成品组[0.500 g/(kg·d)],每组12只;各组大鼠均灌胃给药,每天1次,连续14 d;末次给药2 h后,除假手术组外,其余各组大鼠均采用线栓法复制脑缺血再灌注损伤模型。缺血2 h再灌注24 h后,依据Bederson评分法对各组大鼠进行神经功能评分,氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法计算其脑梗死面积,生化法测定大鼠脑组织中一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)的含量,酶联免疫吸附法检测大鼠脑组织中白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的含量。结果:与假手术组比较,模型组大鼠的神经功能评分显著升高(P<0.05),脑梗死面积和脑组织中NO、MDA、LDH、IL-1β、TNF-α含量均显著增加(P<0.05),脑组织中SOD含量显著减少(P<0.05)。与模型组比较,各给药组大鼠神经功能评分均显著降低(P<0.05),脑梗死面积和脑组织中NO、MDA、LDH、IL-1β、TNF-α含量均显著减少(P<0.05),脑组织中SOD含量显著增加(P<0.05)。与芪蛭通络胶囊成品组比较,芪蛭通络胶囊活血化瘀药味组和芪蛭通络胶囊缺活血化瘀药味组大鼠脑梗死面积和脑组织中NO、MDA、LDH、IL-1β、TNF-α含量均显著增加(P<0.05),SOD含量均显著减少(P<0.05)。结论:芪蛭通络胶囊的全方及其9味活血化瘀药(或不含9味活血化瘀药)的拆方对大鼠脑缺血再灌注损伤均具有一定的保护作用,活血化瘀药味拆方的保护作用虽不及全方,但全方缺活血化瘀药味后其保护作用也明显下降,表明活血化瘀药在全方发挥保护脑缺血再灌注损伤功能中具有重要作用,将活血化瘀药物拆分出来研究对阐明芪蛭通络胶囊全方的作用具有一定的意义。     

姜黄提取物对脑缺血-再灌注大鼠一氧化氮及氧自由基的影响

目的探讨姜黄提取物对脑缺血-再灌注损伤保护作用的机制。方法将75只SD大鼠随机分为对照组、模型组和低、中、高剂量组。低、中、高剂量组分别给药姜黄提取物100mg·kg-1·d-1、200mg·kg-1·d-1、400mg·kg-1·d-1,对照组、模型组给等容量0.9%氯化钠溶液。每日灌胃1次,连用7d。用线栓法阻断大脑中动脉制备脑缺血-再灌注模型,观察大鼠神经损伤评分、测定脑组织丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果模型组神经损伤评分显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01);高、中、低剂量组神经损伤评分与模型组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。模型组脑组织NO、MDA含量显著高于对照组;模型组脑组织SOD活性低于对照组,差异有统计学意义(P<0.01);高、中、低剂量组脑组织NO、MDA含量、SOD活性与模型组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论姜黄提取物对脑缺血-再灌注损伤有保护作用,作用机制可能与提高脑组织SOD活性、降低脑组织MDA和NO含量有关。     

黄芩苷对脑出血大鼠脑内GAT-1和GABAAR表达的作用

目的：观察黄芩苷对出血性大鼠脑内γ氨基丁酸运载蛋白1（GAT-1）和γ氨基丁酸A受体（GABAAR）表达的影响，探讨黄芩苷对大鼠脑损伤的保护机制。方法：采用胶原酶+肝素钠法诱导脑出血模型，并随机分为假手术组、对照组和给药组，分别灌胃给予生理盐水和黄芩苷。给药后12 h，24 h，72 h和7 d取出各组大鼠损伤侧脑组织制作冰冻切片进行免疫组化染色，测定标本中GAT-1和GABAAR阳性神经元的数目以及平均光密度值。结果：脑出血后GAT-1表达上调，GABAAR表达在出血后12 h有所上调，24 h后开始下降，d 7时GAT-1和GABAAR表达恢复到与假手术组比较无显著差异的水平。与模型组比较，给药组GAT-1阳性神经元数目明显下降，GABAAR阳性神经元数目明显增多。平均光密度值与阳性神经元数目变化成正相关。结论：GAT-1和GABAAR参与脑出血后神经元损伤的病理生理过程，黄芩苷可能通过抑制GAT-1的表达、增加GABAAR的表达挽救受损神经元。