维甲酸对DENA诱发肝癌大鼠的T淋巴细胞亚群与NK细胞的影响

目的:本文探讨维甲酸抑制大鼠肝癌细胞增殖对T淋巴细胞亚群和NK细胞的影响。方法:设三个实验组,分别收集30个大鼠外周血样本,然后进行免疫荧光抗体标记。应用流式细胞仪(EPICS-XL)检测T淋巴细胞亚群和NK细胞的百分率。结果:对照组与健康组比较,CD4 细胞数明显减少,CD8 细胞数明显增多,CD4 /CD8 比值下降(P<0.01)。维甲酸组与健康组比较,CD4 、CD8 和CD56 细胞数均无显著性差异(P>0.05)。结论:维甲酸抑制大鼠肝癌细胞增殖时对机体免疫功能的改善有一定影响。     

茶多酚对肝癌高危人群T淋巴细胞亚群和NK细胞活性的影响

目的:探讨长期服用茶多酚(greenteapolyphenols,GTP)对肝癌高危险人群T淋巴细胞亚群和NK细胞活性的影响。方法:以服用GTP和安慰剂满3年的1200名肝癌高危险人群为对象,采用SP一步染色法抽样检测淋巴细胞亚群、MTT法抽样检测NK细胞活性。结果:服用GTP人群的CD3、CD4、CD4/CD8及NK细胞活性均显著高于服用安慰剂的对照人群,P<005。CD8则明显低于对照人群,P<005。结论:长期服用GTP可影响肝癌高危险人群T淋巴细胞亚群和NK细胞活性,可能与预防人类肝癌的作用机制有关。     

喉咽鳞癌患者外周血T淋巴细胞亚群和NK细胞活性分析

背景与目的:T淋巴细胞亚群及NK细胞是主要的细胞免疫形式,通过对两者的研究可以了解细胞免疫在肿瘤发生、发展的作用。喉咽鳞癌患者可能存在一定程度的细胞免疫缺陷,本研究是通过检测外周血T淋巴细胞亚群及NK细胞活性,了解喉咽鳞癌患者的细胞免疫功能。方法:用流式细胞仪对78例喉咽鳞癌患者的外周血进行T淋巴细胞亚群及NK细胞活性的检测,并取20例非肿瘤患者的外周血作为对照组。结果:喉咽鳞癌患者组较非肿瘤患者组CD4淋巴亚群、CD4/CD8比值下降,CD8淋巴亚群升高;NK细胞活性下降。T3～4组较T1～2组、N 组较N0组都有CD4淋巴亚群、CD4/CD8比值下降;NK细胞活性下降。中低分化组CD4淋巴亚群、CD4/CD8比值下降(均P<0.05)。结论:喉咽鳞癌患者CD4T淋巴细胞亚群及NK细胞活性受到抑制,细胞免疫功能降低;检查外周血T淋巴细胞亚群及NK细胞活性有助于喉咽鳞癌患者的细胞免疫功能监测。     

维甲酸对大肠癌患者T淋巴细胞亚群及集落形成的影响

背景与目的：维甲酸是维生素A的衍生物,可完全或部分阻断实验性大肠癌的癌变过程,降低大肠癌的发生率。但对大肠癌患者T淋巴细胞亚群及集落形成的影响,尚未见报道。本文的目的是探索维甲酸对大肠癌患者免疫功能的影响。方法：对40例大肠癌患者进行前瞻性研究,所有患者均行大肠癌根治术。将病例随机分为维甲酸治疗组和对照组（每组20例）,分别在术前及术后检测两组患者外周血中T淋巴细胞亚群、T淋巴细胞集落形成和血清免疫球蛋白水平。结果：（1）两组术中OKT3无显著性变化,而OKT4、T4／T8的增加及OKT8的下降有统计学意义（P＜0．05）。两组对比,维甲酸治疗组OKT3、OKT4及T4／T8显著高于对照组,OKT8差异则无统计学意义（P＞0．05）。（2）维甲酸治疗组患者T淋巴细胞集落数显著低于正常人T淋巴细胞集落数,但却显著高于对照组大肠癌患者T淋巴细胞集落数（P＜0．05）。结论：大肠癌根治术后应用维甲酸,可提高患者的细胞免疫及体液免疫功能,促进免疫抑制状态的恢复。     

华蟾素注射液对晚期恶性肿瘤患者T淋巴细胞亚群及NK细胞的影响

目的: 观察华蟾素对晚期恶性肿瘤患者T淋巴细胞亚群及NK细胞的影响.方法: 将321例晚期恶性肿瘤患者随机分为治疗组202例和对照组119例,治疗组在对照组基础上加用华蟾素注射液治疗.观察两组患者T淋巴细胞亚群及NK细胞变化情况.结果: 华蟾素治疗组患者的T淋巴细胞亚群和NK细胞显著提高(P<0.05).结论: 华蟾素对晚期恶性肿瘤患者有提高免疫力、抑制肿瘤细胞活性的作用.     

外周血T淋巴细胞亚群与NK细胞检测在肺癌诊断及治疗中的意义

 目的　通过研究肺癌患者外周血T淋巴细胞亚群与NK细胞的表达及动态变化,分析其与肺癌发生、发展的关系及其临床意义。方法　运用流式细胞术检测66例肺癌患者（肺癌组）、60例肺结核患者（肺结核组）和60名健康人（健康对照组）外周血中CD+3、CD+3 CD+8、CD+3 CD+4、Th／Ts、CD+16 CD+56的表达;肺癌组还检测了化疗前后第3、7和20天外周血CD+3、CD+3 CD+8、CD+3 CD+4、Th／Ts、CD+16 CD+56 的表达。结果　肺癌组CD+3、CD+3 CD+4、Th／Ts、CD+16 CD+56表达明显降低[（54.23±10.37）%、（34.23±8.03）%、1.35±0.20、（25.18±4.34）%],与肺结核组[（63.09±9.19）%、（39.46±12.74）%、1.51±0.41、（26.45±3.96）%]和健康对照组[（69.68±8.31）%、（42.31±13.29）%、1.89±0.48、（29.44±2.51）%]比较差异均有统计学意义（均P＜0.05）;CD+3 CD+8 表达三组间差异均无统计学意义（均P＞0.05）。在化疗组中,化疗缓解组化疗后第3天CD+3、CD+3 CD+4、Th／Ts和CD+16 CD+56 表达较化疗前均显著降低（均P＜0.01）,而CD+3 CD+8表达显著升高（P＜0.01）;第7天各项指标基本恢复到化疗前水平;第20天CD+3、CD+3 CD+4、Th／Ts和CD+16 CD+56 表达较化疗前均显著升高（均P＜0.05）,而CD+3 CD+8表达显著降低（P＜0.05）。化疗未缓解组化疗前后各项指标的表达差异均无统计学意义（均P＞0.05）。在肺癌组中,ⅢA期、ⅢB期与ⅠA期比较、淋巴结转移N3组与N0组比较,CD+3、CD+3 CD+4、CD+3 CD+8、Th／Ts和CD+16 CD+56 表达差异均有统计学意义（均P＜0.05）;不同病理分型间各项指标表达差异均无统计学意义（均P＞0.05）。结论　动态监测肺癌患者外周血T淋巴细胞亚群与NK细胞可指导临床诊断和治疗,并有助于评估患者免疫功能状态。     

CIK治疗后肿瘤患者外周血T淋巴细胞亚群和NK细胞变化研究

目的:探讨CIK(CellInductionKiller)治疗后肿瘤患者的免疫功能状态。方法:采用流式细胞术检测20例肿瘤患者外周血T淋巴细胞亚群和NK细胞。结果:肿瘤患者CD3+、CD4+、CD3-/CD16+56+细胞和CD4/CD8比值明显低于对照组并呈显著性差异,而CD8+细胞高于对照组(P<0.01)。CIK生物治疗后CD3+、CD4+、CD3-/CD16+56+细胞和CD4/CD8比值都升高,其中CD4+、CD3-/CD16+56+细胞与治疗前比较呈显著性差异(P<0.05),而CD8+细胞与治疗前比较降低(P<0.05)。结论:肿瘤患者的免疫功能低下,CIK生物治疗能够提高机体的免疫功能。流式细胞术对患者免疫功能的监测,具有快速、灵敏、准确的特点,对于评价疗效、判断预后具有重要价值。     

ANIH对肿瘤患者围术期T淋巴细胞亚群和NK细胞的影响

目的探讨急性非等容量血液稀释（ANIH）对肿瘤患者围术期T淋巴细胞亚群及NK细胞的影响。方法将择期行直肠癌根治术（Mile’s）患者60例,随机分为3组,每组20例：Ⅰ组（不输血组）,Ⅱ组（输异体少白细胞红细胞组）,Ⅲ组（ANIH组）。于麻醉诱导前采血400～600ml,全麻诱导时快速输入2倍采血量的羟乙基淀粉,并于手术结束前或Hct﹤24%时将自体血予以回输。分别于麻醉前1h（T1）、术毕即刻（T2）、术后第1d（T3）、第4d（T4）抽取静脉血,测定T淋巴细胞亚群和NK细胞。结果与正常人群比较,T1时三组CD3＋、CD4＋、CD4＋/CD8＋和NK细胞水平均低于正常值（P〈0.01）,CD8＋水平增高（P〈0.01）。与T1时比较,T3时CD3＋、CD4＋和CD4＋/CD8＋水平三组均明显降低（P〈0.05）,Ⅰ组和Ⅱ组降低较Ⅲ组更明显（P〈0.05）;Ⅰ组和Ⅱ组组间差异无统计学意义（P〉0.05）,T4时三组均恢复至T1时水平,但Ⅰ组和Ⅱ组CD3＋、CD4＋和NK细胞均值较Ⅲ组低（P〈0.05）。结论直肠癌患者术前存在细胞免疫功能的抑制,ANIH对免疫抑制轻微,且术后免疫功能恢复快。急性非等容量血液稀释可作为肿瘤患者围术期血液保护的良好措施。     

胃癌癌周淋巴结网膜及腹膜中T淋巴细胞亚群和NK细胞分布的研究

目的:通过检测胃癌、癌周正常胃粘膜、胃周淋巴结、大网膜、小网膜、腹膜及外周血中T淋巴细胞亚群和NK细胞数以探讨胃癌局部及全身的免疫状况.方法:利用流式细胞术测定40例胃癌患者的癌组织、癌周正常胃粘膜、胃周淋巴结、大网膜、小网膜、腹膜及外周血的CD4 、CD8 及NK细胞的含量.取22例良性疾病患者的胃粘膜和外周血做对照.结果:CD4 、CD8 、NK细胞计数在胃癌组织和胃周淋巴结中最高,均高于癌周正常胃粘膜、大网膜、小网膜、腹膜及外周血(P＜0.05),但癌组织的CD4 /CD8 比值低于淋巴结和大网膜(P＜0.05);良性疾病对照组的胃粘膜、外周血CD4 、CD8 、NK细胞计数和CD4 /CD8 比值均高于胃癌患者(P＜0.01).结论:胃癌患者局部及全身的免疫功能均低于对照组;胃癌组织内CD4 、CD8 、NK细胞较癌周正常胃粘膜、大网膜、小网膜、腹膜高聚集,但免疫功能呈现低下和抑制状态.     

肺癌患者外周血 T- 淋巴细胞亚群 NK 细胞的基线数值及其与预后的关系*

目的:对比肺癌患者与健康者之间淋巴细胞亚群差异,评估肺癌患者外周血T 淋巴细胞亚群及自然杀伤细胞（NK）之基线值与预后的关系。方法:收集2006年2 月至2013年3 月就诊于天津医科大学肿瘤医院病例资料完整的肺癌患者105 例,其中非小细胞肺癌（NSCLC ）86例、小细胞肺癌（SCLC）19例,另选健康对照35例,对比接受治疗前肺癌患者和健康对照者外周血中的CD3+T 细胞、CD4+T 细胞、CD8+T 细胞及NK细胞所占百分比,并回顾性分析86例NSCLC 患者初治时外周血淋巴细胞亚群与预后的关系。结果:肺癌患者外周血CD3+T 细胞、CD4+T 细胞、NK细胞及CD4/CD 8 比值均明显低于健康对照组（P = 0.011,P = 0.007,P <0.001,P=0.025）,而CD8+T 细胞比例高于健康对照组（P = 0.013）。 当CD8+T ≥ 31.8% 及CD4/CD 8< 1.28时NSCLC 患者可以获得一个更长的OS（中位OS分别为36.2 m vs . 20.0 m ,P = 0.010;30.8 m vs . 20.0 m ,P = 0.035）。 而CD3+T 细胞、CD4+T 细胞及NK细胞百分比对NSCLC 患者预后无显著影响。结论:外周血CD8+T 细胞基线水平较高的NSCLC 患者生存较长,此基线水平可能对NSCLC 患者预后有指示作用。      

Apoptosis of human pancreatic carcinoma cells induced by all-trans retinoic acid and interferon

Objective  To investigate the apoptosis of human pancreatic carcinoma PC3 cells induced by the combination of all-trans retinoic acid (ATRA) with interferon alpha (IFN-α). Methods  PC3 cells were treated with ATRA and IFN-α. The inhibitory rate of PC3 cell proliferation was detected using MTT method. Cellular apoptosis was determined with flow cytometry. The percentage of PC3 cell apoptosis was assayed using TUNEL methods. Results  ATRA and IFN-α could inhibit cellular proliferation and induces cellular apoptosis of PC3 cells. The inhibitory effect was stronger when the ATRA and IFN-α were combined as a therapy. Conclusion  ATRA inhibits the proliferation of PC3 cells and induce the apoptosis of PC3 cells. The combination of IFN-α with ATRA may enhance these effects on PC3 cells.      

白桦脂酸对人NK细胞杀伤SW1990胰腺癌细胞影响及机制探讨

目的观察中药白桦脂酸对人NK细胞杀伤SW1990胰腺癌细胞的影响,并初步探讨可能机制。方法分离健康人外周血单个核细胞,细胞因子诱导培养NK细胞达实验要求;不同浓度(0.025、0.05、0.1、0.2、0.4、0.8、1.6、3.2、6.25、12.5、25、50和100μg/mL)的白桦脂酸分别诱导NK细胞、SW1990胰腺癌细胞48h后,CCK8法检测白桦脂酸对NK细胞增殖的影响;四甲基偶氮唑蓝(methyl thiazolyl tetrazolium,MTT)比色法检测白桦脂酸对SW1990胰腺癌细胞株增殖的影响;流式细胞术(flow cymetory,FCM)检测白桦脂酸作用48h后NK细胞颗粒酶B、穿孔素、IFN-γ和CD107a的表达;乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)释放法检测白桦脂酸对NK细胞杀伤SW1990胰腺癌细胞的影响;蛋白质印迹法检测白桦脂酸对NK细胞表达磷酸化的ERK1/2(phosphorylation-ERK1/2,p-ERK1/2)的影响。结果培养10d的NK细胞比例达74.43%。与对照组比较,白桦脂酸在其浓度为0.4、0.8、1.6、3.2、6.25、12.5和25μg/mL时显著促进NK细胞增殖,F=129.476,P<0.01;并抑制胰腺癌细胞增殖,F=278.222,P<0.01。浓度为0.05、0.2、0.8和3.2μg/mL的白桦脂酸作用NK细胞48h后,与对照组比较均能促进NK细胞对SW1990胰腺癌细胞的杀伤,F=36.451,P<0.05。与对照组比较,白桦脂酸在浓度为0.2和0.8μg/mL时不同程度促进NK细胞颗粒酶B、穿孔素、IFN-γ和CD107a的表达,P<0.05。与对照组比较,浓度为0.8、3.2和12.5μg/mL的白桦脂酸可促进NK细胞表达p-ERK1/2,F=83.708,P<0.05。结论白桦脂酸在一定的浓度范围内能够增强NK细胞对SW1990胰腺癌细胞的杀伤作用,其作用机制可能通过促进NK细胞增殖,抑制胰腺癌细胞增殖,激活NK细胞内ERK信号通路,提高NK细胞颗粒酶B、穿孔素、IFN-γ和CD107a的表达。     

乳腺癌术后化疗对外周血T细胞亚群、NK细胞和Treg细胞的影响

目的 探讨乳腺癌术后化疗对患者外周血T细胞亚群、NK细胞（CD16+CD56+自然杀伤细胞）和Treg细胞（CD4+CD25+调节性T细胞）的影响及临床意义。方法 采集62例乳腺癌患者术后首次化疗前1天和第6次化疗结束2周的外周血, 应用流式细胞技术检测外周血中T细胞亚群、NK细胞和Treg细胞的比例。结果 化疗后与化疗前相比,外周血CD4+T细胞的比例下降（24.78±1.62 vs. 33.78±2.1）,CD8+T细胞（26.26±2.00 vs. 22.95±3.48）和NK细胞（24.09±0.83 vs. 12.26±1.09）比例升高,CD4+／CD8+T细胞比例降低（0.84±0.15 vs. 1.46±0.35）,Treg细胞比例下降（10.35±1.48 vs. 17.47±1.11）,差异均有统计学意义（P＜0.05）。在分层分析中发现,采用TEC方案化疗组患者的外周血中Treg细胞下降的幅度要高于FEC方案化疗组。结论 化疗药物在杀灭肿瘤细胞的同时可能在不同水平影响机体免疫功能,而且使用不同的化疗方案会有一定的差异。     

全反式维甲酸对人食管癌细胞增殖及DNA聚合酶β表达的影响

目的研究全反式维甲酸对人食管癌细胞诱导分化作用.方法在体外细胞培养的基础上,观察细胞形态学的变化,细胞增殖动力学的变化.采用MTT比色法测定细胞增殖抑制率,免疫组化和western blot 方法检测DNA聚合酶β(polβ)蛋白表达.结果经全反式维甲酸处理后,人食管癌Eca109细胞的细胞形态趋向良性分化,细胞增殖指数明显降低.polβ表达降低.结论全反式维甲酸对人食管癌Eca109细胞有诱导分化作用,其机理可能是抑制polβ的表达,改变细胞的形态结构和生物学特性,促进癌细胞的分化趋向正常.     

Loss of growth inhibitory effects of retinoic acid in human breast cancer cells following long-term exposure to retinoic acid

Although retinoids are known to be inhibitory to breast cancer cell growth, a key remaining question is whether they would remain effective if administered long-term. We describe here the long-term effects of all- trans retinoic acid on two oestrogen-dependent human breast cancer cell lines MCF7 and ZR-75-1. Although both cell lines were growth inhibited by retinoic acid in the short-term in either the absence or the presence of oestradiol, prolonged culture with 1 microM all- trans retinoic acid resulted in the cells acquiring resistance to the growth inhibitory effects of retinoic acid. Time courses showed that oestrogen deprivation of the cell lines resulted in upregulation of the basal non-oestrogen stimulated growth rate such that cells learned to grow at the same rate without as with oestradiol, but the cells remained growth inhibited by retinoic acid throughout. Addition of 1 microM all- trans retinoic acid to steroid deprivation conditions resulted in reproducible loss of growth response to both retinoic acid and oestradiol, although the time courses were separable in that loss of growth response to retinoic acid preceded that of oestradiol. Loss of growth response to retinoic acid did not involve loss of receptors, ER as measured by steroid binding assay or RARalpha as measured by Northern blotting. Function of the receptors was retained in terms of the ability of both oestradiol and retinoic acid to upregulate pS2 gene expression, but there was reduced ability to upregulate transiently transfected ERE- and RRE-linked reporter genes. Despite the accepted role of IGFBP3 in retinoic acid-mediated growth inhibition, progression to retinoic acid resistance occurred irrespective of level of IGFBP3, which remained high in the resistant MCF7 cells. Measurement of AP1 activity showed that the two cell lines had markedly different basal AP1 activities, but that progression to resistance was accompanied in both cases by a lost ability of retinoic acid to reduce AP1 activity. These results warn of potential resistance which could arise on long-term treatment with retinoic acid in a clinical situation and echo the problems of progression to endocrine resistance. It seems that whatever the constraints imposed on growth, these cells have a remarkable ability to escape from growth inhibition. However, the ability of retinoic acid to delay progression to oestrogen resistance is encouraging for endocrine therapy, and the concentration-dependence of retinoic acid resistance suggests that progression is not absolute but could be manipulated by dose.     

恩格菲对放疗患者T细胞亚群的影响

目的:评价恩格菲对恶性肿瘤患者放疗前后T细胞亚群的影响。方法:112例恶性肿瘤患者信封法随机分为对照组和治疗组,两组患者均实行常规分割根治性治疗,对照组不加用任何生物制品治疗组从开始治疗的第1天起肌肉注射恩格菲400U/d,30d为1个疗程。结果:治疗组治疗前后T细胞亚群指标比较:治疗前CD3+59.04±2.67,CD4+38.62±2.31,CD8+33.94±2.08,CD4+/CD8+1.14±0.66;治疗后CD3+62.53±2.75,CD4+41.55±2.36CD8+31.36±2.52,CD4+/CD8+1.32±0.68。比较CD3+、CD4+升高和CD8+下降差异有统计学意义对照组治疗前CD3+60.02±2.13,CD4+38.83±2.09,CD8+34.02±2.99,CD4+/CD8+1.14±0.70;治疗后CD3+42.33±2.02,CD4+28.87±2.06,CD8+42.02±2.13,CD4+/CD8+0.68±0.31。比较CD3+CD4+、CD4+/CD8+下降和CD8+升高差异有统计学意义。结论:恩格菲能明显抵抗放疗引起的机体免疫指标下降。