牛蛙交感神经节胆碱能传递的实验观察

使用常规细胞内记录技术,记录和分析牛蛙第Ｘ交感神经节Ｂ细胞突触传递过程发生的动作电位、快兴奋性一电位、慢抑制性突后电位和慢兴奋性一电位,研究其胆碱能生与细胞兴奋性的关系在触传递过程中复杂的整合关系。     

尖吻蝮蛇毒的神经毒性作用

以离体蟾蜍交感神经节作为实验模型,用细胞內电记录技术检测出尖吻蝮(五步蛇)蛇毒具有阻抑交感神经节烟碱型胆碱能性突触传递作用。这种抑制至少部分是通过突触后机制而起作用的。本文报告的AAV具有神经毒性,为解释尖吻蝮蛇伤患者呼吸肌乏力、麻痹提供了理论依据。     

交感神经节电位的蔗糖间隙记录法

本文介绍了一种用于观察离体交感神经节细胞动作电位和突触后电位的细胞外记录方法——蔗糖间隙法,包括浴槽结构和操作技术。方法简便,适用于交感神经节突触生理,药理和毒理等方面的研究。     

皮质醇对牛蛙交感神经节B细胞电生理特性及突触传递的快速作用

在离体灌流的７２只牛蛙交感神经节标本上，电刺激节前纤维，细胞内记录Ｂ细胞的电活动。观察皮质醇对Ｂ细胞的电生理学特性和突触传递的快速作用。２９个Ｂ细胞，给予１μｍｏｌ／Ｌ皮质醇后，静息电位、动作电位振幅和超射值及膜时间常数均无明显变化，但输入阻抗增加和膜电容减少却变化明显；电刺激节前纤维，细胞内记录１８３个Ｂ细胞的动作电位，给予皮质醇０５～３ｍｉｎ，部分Ｂ细胞的突触传递发生脱漏甚至完全阻断，有明显的量效关系。上述结果提示，皮质醇对牛蛙交感神经节Ｂ细胞的突触传递具有快速阻断作用，这种作用不经基因组机制，可能是皮质醇通过Ｎ受体介导而引起。也提示在应激反应时，皮质醇可能快速调制交感神经系统的功能，参与牛蛙交感神经节的局部负反馈调节     

良好的开端

<正> 我院细胞电生理研究室一项“植物神经节突触传递的细胞电生理研究”课题在荣获中国科学院基金委员会资助后,在蒋志根讲师的带动下,一边积极筹建,一边奋力探索,采用国产仪器克服了种种困难,于四月九日成功地用微电极插入豚鼠颈上交感神经节细胞,记     

阿托品对氢化可的松快速作用的影响

在离体灌注的牛蛙交感神经节上,氢化可的松一方面通过Ｎ受体介导,快速抑制Ｂ细胞的快尖奋性突触后电位,引起Ｂ细胞突触 传递的阻断。氢化可的松的又同时通过Ｍ受体介导,快速增强Ｂ细胞的慢兴奋性突触 后电位,提高Ｂ细胞的兴奋性,使重复放电增加。     

脑啡肽一交感神经节突触前抑制性递质

己知内源性的鸦片样(吗啡)肽类物质(即脑啡肽)主要集中放在分布于中枢和外周神经元中.通过突触前机制减少递质释放而抑制突触传递,就是脑啡肽可以看作是中枢和外周突触前抑制性递质,且可被麻醉抗抗剂纳络酮所阻断.我们在哺乳类动物的交感神经节应用免疫组织化学方法研究表明脑啡肽存在于神经节的某些神经末梢中,可通过实触前机制抑制胆硷能或非胆硷能传递.为了介绍纳络酮作用特异性,我们研究发现它对其它物质的抑制作用如去甲肾上腺素、多巴     

羧乙基锗倍半氧化物对大鼠离体颈上神经节烟碱传递的影响*

目的 :探索羧乙基锗倍半氧化物 (Ge- 132 ,锗 - 132 )对大鼠颈上神经节细胞及烟碱传递过程的影响。方法 :离体交感神经节细胞内生物电记录。结果 :Ge- 132在 1× 10 - 4 mol/ L 或更高浓度 ,可逆地抑制剌激节前神经引起的快兴奋性突触后电位(FEPSP)的幅度 ,并可使动作电位发放频率减少 ,而对乙酰胆碱 (ACh)引起的膜除极反应无显著的影响。 Ge- 132在抑制FEPSP同时对细胞膜被动膜性质无明显的影响。结论 :Ge- 132对烟碱传递的抑制作用可能是其使突触前 ACh释放减少所至。     

蛙皮素对离体交感神经节细胞的易化作用

目的:探讨蛙皮素(BOM)对离体交感神经节细胞的易化作用.方法:选用豚鼠离体交感神经节(主要是肠系膜下神经节,IMG),应用细胞内生物电记录技术观察压力注射和灌流BOM对神经节细胞膜电位的影响.结果:BOM使绝大部分IMG细胞膜电位缓慢除极,该除极反应与剂量相关,可为特异性受体阻断剂Tyr4,[D-phe12]BOM所阻断.结论:可能有BOM相应受体存在于豚鼠交感神经节细胞膜;BOM可使除极电位幅度增大并转化为动作电位(AP),并使电刺激突触前神经所致的快兴奋性突触后电位(f-EPSP)转化为AP,提示BOM对神经元兴奋性起易化作用.     

腹腔椎前神经节突触传递的研究进展

<正> 自1955年R.M.Eccles首先从离体兔颈上神经节记录细胞内电位以来,交感神经电生理研究取得引人注目的进展。近年已探明椎前神经节中存在多种突触电位成份和多种神经肽免疫反应性,有些多肽有递质样作用,椎前节既从脊髓节前神经元又从外周效应器官接受冲动传入,发挥了反射中枢和整合中枢功能。这些发现丰富了交感神经突触     

慢性吗啡处理对大鼠交感神经节形态学的影响

目的：观测慢性吗啡（Mor）处理对大鼠交感神经节形态结构,特别是突触界面结构参数的影响。方法：剂量递增法连续皮下注射（sc）吗啡5d对大鼠进行慢性吗啡处理,光、电镜下观测慢性吗啡处理对大鼠交感神经节——颈上神经节（SCG）形态结构,特别是突触界面结构参数的影响。结果：（1）慢性吗啡处理5d后,SCG神经元数量、面积和周径均无明显改变,与正常对照组比较,差异无统计学意义（P〉0．05）。（2）慢性吗啡处理5d后,SCG神经元突触后致密物厚度（PSD）增厚,突触间隙变窄,与正常对照组比较,差异有统计学意义（P〈0．01）;突触活性区长度无明显改变,与正常对照组比较,差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：慢性吗啡处理导致大鼠交感神经节突触界面结构产生了适应性改变。     

大戟二萜醇酯对大鼠颈上神经节胆碱能传递的影响

应用细胞内生物电记录技术观察了两种大戟二萜醇酯对大鼠颈上神经节胆碱能传递的影响.灌流5或10μmol/L 的4β-大戟二萜醇-12,13-双丁酯(PDB)增大膜电阻而不影响膜电位,对刺激节前神经诱发的快兴奋性突触后电位(f-EPSP)及外源性乙酰胆碱(ACh)引起的 ACh电位均有浓度依赖性的增强作用,并诱导自发性 EPSP,表明 PDB 通过突触前、后机制易化交感神经节的胆碱能传递.4β-大戟二萜醇-12-肉豆蔻酯-13-乙酯(PMA,10μmol/L)灌流30min 对神经节细胞的电生理性质及其胆碱能传递无明显影响.     

山莨菪碱对两种烟碱型受体阻断作用的的实验研究

目的 探讨山茛苦碱对两种烟碱型受体阻断作用的差异。方法 采用生物电的细胞内记录和肌肉收缩曲线记录技术，分别观察Ａｎｉ对离体蟾蜍交感神经节和坐骨神经一腓肠肌突触传递的影响。结果用浓度为０．１，０．３，１．０ｍｍｏｌ／Ｌ，Ａｎｉ－灌源１５－２０ｍｉｎ可使电刺激交感神经节前纤维诱发的顺行动作电位起始段上升速度减慢，超极化后电位增大，去极化电位减小１．０ｍｍｏｌ／Ｌ Ａｎｉ可使５７％的细胞顺行动作电位发放     

美国国立卫生院发育神经生物学实验室主任P.G.Nelson博士来我院讲学——中枢突触传递机制的体外研究

<正> 神经系统中神经元的形态和功能虽多种多样,但有足够理由认为神经细胞间通讯的某些方面在整个神经系统中都有着广泛的相似性。大脑执行着异常复杂的信息处理工作,其基本成份之一就是兴奋从一个神经元到另一个的传递。我们希望用生理学方式去理解的正是这个兴奋性突触传递过程。我们     

中脑导水管周围灰质和中缝大核对脊髓活动的突触前抑制作用及其传出途径分析

突触前抑制是神经生理学的重要基本理论问题之一。脑内刺激、穴位针刺和吗啡注射所激活的下行抑制作用,一般只选择性抑制脊髓伤害性信息的上行传递,而对其它传入信息的传递并无显著影响,这符合突触前抑制的特点。但已往对突触前抑制的研究主要集中在脊髓节段性突触前抑制,作为实现下行抑制作用的重要神经     

以突触传递为主线讲好神经系统活动基本规律的体会

在生理学神经系统这一章节的授课中,以突触传递为主线,采用神经系统的结构图谱,演示动态生理过程的多媒体课件和操作式多媒体课件等多种手段,将抽象复杂的突触传递过程讲得比较透彻和直观,有助于学生对重点内容的理解,提高了授课效果。     

听皮层-内侧膝状体突触传递的长时程增强及其突触前机制的研究

目的研究大鼠听皮层(AC)-内侧膝状体(MGB)突触传递的长时程增强(long-term potentiation,LTP)及其突触前机制.方法刺激听辐射纤维,采用脑片膜片钳全细胞技术在MGB分离和记录兴奋性突触后电流(EPSCs);诱导LTP,并观察谷氨酸受体阻断剂对LTP的影响;采用配对脉冲实验对LTP的发生机制进行探讨.结果①AC-MGB突触的兴奋性传递主要由NMDA和AMAP/kainate受体介导,可在MGB成功诱导出LTP;②应用AP-5或KYN阻断突触后神经元的去极化后仍然可在MGB成功诱导出LTP;但用无Ca2 的ACSF替代正常ACSF后,在MGB难以诱导出LTP.③AC-MGB突触传递的LTP伴随着配对脉冲比率(paired-pulse ratio,PPR)的下降.结论AC-MGB突触传递存在LTP机制,其诱导过程不依赖于突触后NMDA受体,但依赖于细胞外Ca2 的浓度;LTP的发生与突触前兴奋性神经递质释放概率增加有关.     

夏天无总碱对兔颈上交感神经节突触传递的影响

用蔗糖间隙法研究夏天无总碱（COAMTA）对离体兔颈上交感神经节突触传递的影响。COAMTA对神经节复合动作电位（AP）有浓度依赖性抑制作用。其抑制作用用高Ca^2 溶液中减弱，在无Ca^2 (Ca^2 -free)溶液中增强。其抑制作用亦可被4－氨基吡啶（4－AP）减弱。COAMTA对突触电位，神经节AP后超极化电位及乙酰胆碱（ACh)去极化电位均显示抑制作用。     

离体交感神经细胞内生物电记录法

<正> 自1952年R.M.Eccles首创离体交感神经节细胞内记录以来,随着电子技术的发展及S.Nishi,K.Koketsu等的工作,至70年代末,这项技术在国外已日臻完善。交感神经节细胞內记录技术以其材料、方法、试验及其结果分析相对容易而越来越     

硬骨鱼Mauthner细胞腹侧树突多点胞内穿刺技术

<正> 硬骨鱼类的 Mauthner 细胞(M 细胞)是当代研究中枢神经元突触传递规律的理想模型.从60年代起,人们就利用这一细胞进行了系统的多学科研究.但是,直到80年代后期,对 M 细胞突触传递的了解仅仅基于外侧