进展期胃癌淋巴结转移同血管内皮生长因子-C和血管内皮生长因子-D的关系

目的：探讨进展期胃癌组织中血管内皮生长因子-C（VEGF-C）、血管内皮生长因子-D（VEGF-D）蛋白表达与淋巴结转移之间的关系。方法：采用免疫组化法和免疫印记法检测进展期胃癌组织中VEGF-C、VEGF-D的表达,分析其与临床病理、淋巴结转移的关系。结果：胃癌组织中VEGF-C及VEGFR-D蛋白阳性表达率分别为72.1%（62/86）、60.5%（52/86）,显著高于在正常胃黏膜中的表达[18.8%（6/32）和9.4%（3/32）],P〈0.05;VEGF-C（90.6%）、VEGF-D（77.4%）表达量同肿瘤的分化程度和TNM分期相关（P〈0.05）。进展期胃癌组织中,淋巴结转移阳性组VEGF-C（90.6%）、VEGF-D（77.4%）表达率均显著高于阴性组（42.4%和33.3%）,P〈0.05;结论：VEGF-C、VEGF-D与诱导进展期胃癌淋巴管生成和促进肿瘤细胞淋巴道转移有相关性。     

血管内皮生长因子C及其受体表达与乳腺癌淋巴结转移的相关性研究

目的检测乳腺癌组织中血管内皮生长因子c/血管内皮生长因子受体-3(VEGF-C/VEGFR-3)、淋巴管密度(LVD)的表达情况,探讨其表达水平淋巴结转移的相互关系,进一步研究肿瘤转移的机制,为抗淋巴管形成、进而为抗乳腺癌淋巴转移的治疗提供理论依据。方法应用免疫组织化学(SP)法检测83例乳腺癌手术标本的原发灶的VEGF-C及其受体VEGFR-3的表达及LVD。结果83例乳腺癌组织VEGF-C阳性表达者36例(43.3%),淋巴结转移组的VEGF-C阳性表达率为54.6%(24/44),显著高于无淋巴结转移组30.8%(12/39),(P<0.05);在VEGF-C表达阳性组、阴性组中LVD统计学上差异显著(P<0.05)。结论乳腺癌组织VEGF-C表达可能促进肿瘤内淋巴管的生成;乳腺癌的淋巴结转移和VEGF-C的高表达密切相关;。     

肺癌组织中肿瘤转移相关基因1和血管内皮生长因子C表达与肿瘤分期和预后的关系

目的分析肺癌癌组织中肿瘤转移相关基因1(MTA1)和血管内皮生长因子C(VEGF-C)表达水平及其与肿瘤分期和预后的关系。方法我院收治的108例肺癌患者癌组织及癌旁组织标本,检测MTA1及VEGF-C表达水平并收集临床相关资料。结果癌组织中VEGF-C及MTA1阳性表达率均高于癌旁组织(P<0.05);MTA1与VEGF-C在肿瘤III~IV期、低分化、有淋巴结转移患者中阳性表达率较高(P<0.05)。VEGF-C表达与MTA1呈正相关(P<0.05);VEGF-C阳性组和MTA1阳性组1年总生存率及无进展生存率均低于阴性组(P<0.05)。结论VEGF-C与MTA1在NSCLC癌组织中存在阳性表达,两者在肿瘤血管和淋巴结生成中可能存在协同作用,共同促进肿瘤细胞的恶性发展,其阳性水平表达越高,患者预后越差。     

非小细胞肺癌血管内皮生长因子C表达的研究

[目的]研究血管内皮生长因子C(VEGF-C)在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及其与血管新生和淋巴结转移的关系.[方法]采用免疫组化方法检测40例NSCLC癌组织及10例正常肺支气管黏膜组织VEGF-C的表达,同时检测癌组织CD34、p53及p16基因的表达.[结果]40例NSCLC癌组织VEGF-C阳性表达率为77.8%,显著高于正常肺组织(20%,P<0.01).40例肺癌组织中,VEGF-C高表达组平均微血管密度(MVD)显著高于其低表达组(P<0.01);有淋巴结转移者VEGF-C表达强度显著高于无淋巴结转移者(P<0.01);吸烟者的VEGF-C表达强度显著高于不吸烟者(P<0.05);p53阳性者VEGF-C表达强度显著高于其阴性者(P<0.01);p16阳性组与阴性组间VEGF-C表达强度比较差异无显著性(P>0.05).[结论]VEGF-C的表达增高与NSCLC的血管新生程度及其淋巴结转移的形成密切相关,因而在NSCLC的生长、侵袭和淋巴结转移中起重要作用.NSCLC的VEGF-C过表达与抑癌基因p53的突变失活有关,而与p16无关.吸烟可能也是诱导VEGF-C表达上调的因素之一.     

结肠癌血管内皮生长因子-C及血管内皮细胞生长因子受体-3的表达与淋巴结转移的关系

目的探讨血管内皮生长因子-C(VEGF-C)及血管内皮细胞生长因子受体-3(VEGFR-3)的表达与结肠癌淋巴结转移的关系。方法收集经病理证实的结肠癌手术标本45例(研究组,淋巴结转移23例,未转移22例)和同期良性结肠黏膜息肉标本20例(对照组)。均采用免疫组织化学SP法检测结肠癌组织及良性结肠黏膜息肉组织中VEGF-C及VEGFR-3的表达水平,分析VEGF-C、VEGFR-3表达与淋巴结转移的关系。结果研究组VEGF-C阳性率及VEGFR-3表达均高于对照组(均P<0.01)。淋巴结转移组的VEGF-C阳性率及VEGFR-3阳性表达(LVD)均明显高于淋巴结未转移组[(91.3%比40.9%),(21.07±5.14比10.56±5.01),均P<0.01]。结论结肠癌存在VEGF-C及VEGFR-3的高表达,可能与促进淋巴结转移有关。     

非小细胞肺癌组织中抑癌基因蛋白和血管内皮生长因子C的表达

目的探讨非小细胞肺癌(NSCLC)组织中Maspin蛋白与血管内皮生长因子C(VEGF-C)表达及其相关性。方法NSCLC组织石蜡标本100例,正常支气管黏膜及良性病变10例,采用免疫组化技术检测组织中Maspin蛋白与VEGF-C表达,结合临床病理,探讨两者与蛋白表达水平的意义。结果NSCLC组织与正常支气管黏膜及良性病变组织比较,Maspin蛋白阳性表达率较低,分别为51.0%vs 90.0%,VEGF-C表达率较高,分别为86.0%vs40.4%(均P<0.01)。结论在NSCLC组织中Maspin蛋白低表达,其转移能力增强可能与Maspin蛋白表达下调、缺失有关,有淋巴结转移比无淋巴结转移Maspin蛋白表达阳性率低;VEGF-C的高表达与组织分化和淋巴结转移有关,分化程度高和无淋巴结转移的组织VEGF-C的表达阳性率高。     

血管内皮生长因子-C与D2-40在膀胱移行细胞癌的表达及临床意义

目的 检测膀胱移行细胞癌(BTCC)组织中血管内皮生长因子-C(VEGF-C)与D2-40阳性表达的淋巴管密度(LVD),探讨BTCC中淋巴管生成与淋巴结转移的相互关系.方法 采用免疫组织化学方法检查45例BTCC和10例正常膀胱组织中VEGF-C与D2-40标记的淋巴管密度表达情况.结果 VEGF-C在45例BTCC中阳性表达35例,正常膀胱组织中无表达,淋巴结转移阳性组VEGF-C和LVD明显高于淋巴转移阴性组(P<0.05)和正常膀胱黏膜组织组(P<0.05).结论 VEGF-C促进淋巴管新生,淋巴管新生可能进一步促进肿瘤淋巴结转移.     

环氧合酶-2与血管内皮生长因子-C共表达在大肠癌患者淋巴结转移中的作用

目的:探讨环氧合酶-2(COX-2)和血管内皮生长因子-C(VEGF-C)在大肠癌组织中的共同表达与患者淋巴结转移等预后因素之间的关系。方法:运用免疫组化方法检测54例大肠癌组织中COX-2的表达,同时检测VEGF-C的表达状况。结果:COX-2在大肠癌中的阳性表达率为72.2%(39/54),在伴有淋巴结转移的大肠腺癌中,COX-2阳性表达率为87.5%(21/24),转移组与非转移组相比较差异有显著性(P<0.05);COX-2蛋白表达还与浸润深度、Duke′s分期有关(P<0.05)。VEGF-C蛋白在大肠癌中的阳性表达率为64.8%(35/54),在伴有淋巴结转移的大肠腺癌中,VEGF-C的阳性表达率为91.7%(22/24),转移组与非转移组相比较差异有显著性(P<0.05);COX-2与VEGF-C表达之间存在明显关系(P<0.01);VEGF-C表达与浸润深度、Duke′s分期有相关(P<0.05),与分化程度无关(P>0.05)。结论:COX-2蛋白与VEGF-C共表达可增加大肠癌局部侵袭和淋巴结转移能力,其检测有助于大肠癌恶性程度评价及临床预后的判断。     

血管内皮生长因子C和survivin表达与贲门癌进展及预后的关系

目的评估血管内皮生长因子C(VEGF-C)、生成素(survivin)与贲门癌临床病理指标及预后的关系。方法用免疫组织化学法检测64例贲门癌VEGF-C和survivin表达情况,分析上述指标与临床病理指标和预后的关系。结果本组贲门癌VEGF-C阳必表达为60.9%(39/64),survivin阳必表达为54.7%(35/64).VEGF-C表达与肿瘤分化程度(P=0.003)、淋巴结转移(P=0.002)和T分期(P=0.001)相关。survivin表达与肿瘤分化程度(P=0.0022)、淋巴结转移(P=0.001)和T分期(P=0.001)相关。VEGF-C表达阳性组survivin表达高于VEGF-C表达阴性组,VEGF-C与sur-vivin呈正相关性(P=0.00305)。VEGF-C阳性组患者生存率明显低于阴性组(P=0.0225),survivin阳性组患者生存率明显低于阴性组(P=0.0036)。结论 VECF-C和survivin对于判断贲门癌侵袭性和预后有重要参考价值。均可以作为贲门癌预后的独立指标。     

非小细胞肺癌组织促血管生成素-2及缺氧诱导因子-2α和血管内皮生长因子的表达及其临床意义

目的探讨促血管生成素-2(Ang-2)、缺氧诱导因子-2α(HIF-2α)及血管内皮生长因子(VEGF)在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及临床意义。方法采用免疫组织化学方法测定59例NSCLC和14例肺部良性病变病理切片中Ang-2、HIF-2α和VEGF的表达并计数微血管密度(MVD),分析其与患者的性别、年龄、病理类型、临床分期、分化程度、肿瘤大小、淋巴结转移情况等临床病理参数的关系。结果 NCCLS组织中,Ang-2、HIF-2α和VEGF的表达率分别为52.5%、71.2%和76.3%,明显高于肺部良性病变组织(P<0.01),且三者两两之间在P=0.01水平上呈明显正相关,Ang-2与VEGF阳性表达组MVD明显高于阴性表达组(P=0.028,P=0.001),且在Ⅲ期NSCLC组织中,Ang-2和VEGF的阳性表达率高于Ⅰ期和Ⅱ期(P<0.05),HIF-2α和VEGF的阳性表达率淋巴结转移阳性组较阴性组高(P<0.05)。结论 Ang-2、HIF-2α和VEGF在NSCLC中均有高表达且与肺癌的新生血管形成有关,并可能影响NSCLC的生物学行为。     

Tiotidine and cimetidine--kinetics and dynamics

Tiotidine and cimetidine kinetics and dynamics were compared to assess mechanisms of the longer duration of effect of tiotidine in man. Both drugs has similar lag times for absorption. Tiotidine with a meal was more slowly absorbed than when fasting and was also more slowly absorbed than cimetidine with a meal. The elimination rates for both drugs did not differ; they were both approximately 2 to 3 hr. Oral doses of cimetidine achieved areas under the plasma concentration curve approximately three times that of tiotidine but these concentrations were only 1/10 as potent. The cimetidine concentration inducing 50% inhibition of food-stimulated gastric acid secretion was 0.41 +/- 0.04 whereas it was 0.04 +/- 0.003 microgram/ml for tiotidine. The effect of tiotidine lasted longer than that of cimetidine because the doses recommended for use in man resulted in higher concentrations in plasma relative to effective concentration than clinical doses of cimetidine.