不同时间单肺通气后兔两侧肺损伤程度比较

目的观察不同长度时间单肺通气后,两侧肺的氧合指数、肺损伤评分及湿/干质量比的变化。方法24只日本大耳白兔随机分为4组各6只。对照组(C组)双肺通气2h;O1组、O2组及O3组为单肺通气组,采用自制双腔气管导管建立单肺通气模型后,分别单肺通气1、2、3h,随后恢复双肺通气1h。在实验结束前开胸,分别由两侧肺静脉同时抽取肺静脉血、由股动脉抽取动脉血做血气分析测定氧合指数。实验结束后处死动物测肺组织湿/干质量比并做肺组织病理切片行肺损伤评分。结果肺损伤评分C组左右侧相比较差异无统计学意义(P>0.05),另三组组内左右侧比较左侧明显增高(P<0.01);各组间右侧比较表现为逐步升高,其中O3组最明显;各组间左侧相比较亦表现为逐步升高。肺组织湿/干质量比及氧合指数的变化与之相对应。结论长时间单肺通气可以导致急性肺损伤,这种损伤是不均一性的,损伤的程度与单肺通气时间相关,且非通气侧肺要比通气侧肺损伤严重。     

无创机械通气治疗急性肺损伤29例效果观察

目的 观察无创机械通气(NPPV)治疗急性肺损伤(acute lung injury,ALI)的可行性和安全性.方法 2009年1月-2012年10月我科NPPV治疗的ALI 29例,均选择S/T模式,根据病情适时调整呼吸机参数,并详细记录NPPV前,NPPV后1、12、24 h及脱机后呼吸频率、氧分压(PaO2)和氧合指数.结果 本组25例NPPV治疗后,症状逐渐好转,生命体征渐平稳,NPPV后各时间点及脱机后呼吸频率、PaO2和氧合指数较治疗前明显改善,除NPPV后lh呼吸频率外,余差异均具有统计学意义(P＜0.05).此25例平均上机时间8.9d,无呼吸机相关性肺炎发生,均痊愈出院.4例NPPV治疗无效,改为有创机械通气,其中3例痊愈,1例重症肺炎未能有效控制病情.最终诱发多脏器功能障碍综合征死亡.结论 NPPV治疗ALI安全、有效,且有助于改善患者预后.     

急性肺损伤肺保护性通气中应用乌司他丁干预的疗效观察

目的探讨急性肺损伤肺保护性通气中乌司他丁的应用价值。方法 86例急性肺损伤患者随机分为观察组与对照组各43例,两组均接受保护性通气和抗感染治疗,观察组在此基础上加用乌司他丁10万U入20ml生理盐水静脉注射,8小时给药1次,连用5天。对比两组患者动脉血氧分压(PaO2)、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)、氧合指数(PaO2/FiO2)、白细胞计数(WBC)等指标以及临床疗效。结果两组PaO2、PaCO2、PaO2/FiO2及WBC均较前显著改善(P<0.01),且治疗后观察组显著优于对照组(P<0.01);观察组总有效率为86.1%(37/43),显著高于对照组的62.8%(27/43)(P<0.01)。结论乌司他丁用于ALI保护性通气患者的治疗,可从多个方面、多个环节对炎症反应进行抑制,改善肺组织对氧的摄取,改善患者呼吸功能与预后。     

肺保护性通气加俯卧位通气对外科ARDS的治疗

外科疾病合并急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是外科ICU(SICU)中常见且严重的并发症,病死率极高,我院自2000-05～2003-11SICU共收治15例,采用肺保护性通气策略及肺复张策略(俯卧位通气)进行治疗,与既往同类病例比较,取得明显疗效.报告如下.     

肺外源性监测对ARDS患者肺保护性通气的疗效判断

我院ICU2003-12～2004-12对收治的经机械通气治疗的肺外源性急性呼吸窘迫综合征(ARDS)28例应用呼吸指数(RI)及血气分析指标进行呼吸监测，判断肺保护性通气策略(LPV)的疗效。     

用ELISA法检测单肺通气不同时间后大鼠血管内皮生长因子及可溶性E选择素的水平

目的:探讨不同时间单肺通气后大鼠血管内皮生长因子(VEGF)及可溶性E选择素(sE选择素)表达的变化.方法:将30只SD大鼠随机分成5组各6只,对照组行双肺通气,01组、02组、03组、04组分别为将气管切开后将导管插入右侧主支气管行右侧肺单肺通气1/2、1、2.4 h,听诊确定左侧肺萎陷.实验结束后检测肺组织中TNF-α和IL-8含量;用ELISA法检测血浆中sE-选择素、肺组织和血浆中VEGF的表达;电镜观察肺组织超微结构变化.结果:肺组织中TNF-α和IL-8含量随着单肺通气时间延长而逐步升高;SE-选择素在大鼠单肺通气1、2、4 h血浆中的表达较正常组显著升高(P<0.05);VEGF在大鼠单肺通气4 h组肺组织中的表达较正常组显著降低(P<0.05),而在该组血浆中的表达较正常组显著升高(P<0.05);实验组电镜下细胞的超微结构改变,板层小体排空,线粒体损伤等改变.结论:长时间单肺通气可以导致急性肺损伤(ALI),sE-选择素及VEGF在大鼠ALI形成过程中起着一定的作用.     

单肺通气时降低吸入氧浓度对兔肺损伤的影响

目的观察单肺通气(OLV)时降低吸入氧浓度(FiO2)对兔肺损伤的影响。方法新西兰白兔30只,随机均分为三组:60%FiO2组(L组)、100%FiO2组(H组)和对照组即双肺通气(TLV)组(C组,60%FiO2)。L组和H组TLV30min后行右OLV3h,C组TLV30min后继续TLV3h。三组于TLV30min(T0)和OLV10min(T1)、30min(T2)、60min(T3)、120min(T4)、180min(T5)时抽取动脉血行血气分析并计算氧合指数(OI)。股动脉置管监测血压(ABP)、心率(HR),记录气道峰压(Ppeak)。各组实验结束后处死动物,取双侧肺组织行肺病理组织学损伤评分,并测量双侧肺组织匀浆液中超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量。结果与H组比较,L组动脉氧分压(PaO2)在T4、T5时明显降低,动脉氧饱和度(SaO2)在T5时明显降低,T5时SOD含量明显增高,MDA含量明显降低,肺损伤评分降低(P<0.05);H组镜下肺泡腔内可见大量红细胞渗出,L组镜下可见较少的炎性细胞浸润、肺泡渗出液、肺泡间质破坏。结论OLV时降低FiO2到60%虽然增加低氧血症的发生率,但能显著减轻兔肺损伤,这可能与减轻了肺组织氧化应激水平有关。     

姜黄素缓解动物急性肺损伤的研究现状

姜黄素是从姜黄中提取的一种活性成分,具有抗炎、抗氧化、抗凋亡和免疫调节等作用。急性肺损伤是以急性重度的肺弥散功能障碍为特征的重症,表现为炎性细胞的浸润、过氧化物的释放、内皮细胞的损伤和大量促炎因子的产生等。研究发现姜黄素能缓解多种因素导致的动物急性肺损伤,本文对该领域的研究现状作一综述。     

小潮气量通气对机械通气导致肺损伤及多器官功能衰竭中核因子-kB活性的影响

目的：探讨小潮气量通气时机械通气肺损伤导致多器官功能衰竭（MODS）的保护机制。方法：选用24只新西兰兔，制作机械通气相关性肺损伤（VILI）模型，将动物随机分3组，即正常组、传统潮气量组及小潮气量组．在造模结束后6h收集VILI的炎症反应标志物肺泡灌洗液（BALF）中的中性粒细胞计数及测定肺组织核蛋白核因子-kB（NF-kB）含量，VILI炎症损伤标志物BALF的蛋白含量、肺毛细血管通透指数、肺组织湿/干比和氧合指数．以及循环内皮细胞计数、肝肾功能等指标，同时检测外周血中NF-kB活性：结果：根据参考文献建立VILI免模型．与正常组相比，小潮气量组的BALF中中性粒细胞计数、肺组织核蛋白NF-kB含量、蛋白含量、肺毛细血管通透指数、肺组织湿/干比和氧合指数、循环内皮细胞计数、肝肾功能及外周血中NF—KB含量差异具有显著性（P〈0，05或P〈0．01）。结论，小潮气量可以降低VILI导致MODS的发生率，可能与小潮气号能够降低NF-kR通路活化有有关。     

反复肺复张联合肺保护性通气对急性呼吸窘迫综合征患者肺损伤的作用

目的评价反复肺复张联合肺保护性通气对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者肺损伤的作用。方法选择30例ARDS机械通气的患者,采用双水平正压通气模式(BIPAP)实施肺复张(RM),高水平和低水平压力分别为40和20cmH2O,呼吸14次/min,吸:呼=1:1.5,时间持续2min;每2h复张1次,共复张3次(RM1、RM2、RM3)。监测肺复张前、每次肺复张后10min和反复复张后4h的血流动力学和肺气体交换及血管外肺水(EVLW)的指标;肺复张前、反复肺复张后10min和4h采集血清,采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定TNF-α、IL-6和IL-10浓度。结果每次肺复张后10min和反复肺复张后4h与肺复张前比较,心率、平均动脉压(MAP)、中心静脉压(CVP)、心脏指数(CI)变化没有统计学意义(P>0.05);而每次肺复张后10min和反复肺复张后4h与肺复张前比较,PaO2/FiO2明显增加,血管外肺水指数(EVLWI)明显减少,变化有统计学意义(P<0.05);RM3后10min与RM1后10min比较,PaO2/FiO2明显增加,变化有统计学差异(P<0.05);RM3后10min和反复肺复张后4h与RM1后10min比较,EVLWI减少有统计学意义(P<0.05)。反复肺复张后10min和4h与肺复张前比较,细胞因子TNF-α、IL-6、IL-10均有降低,但无统计学意义(P>0.05)。结论反复肺复张联合肺保护性通气可提高ARDS患者PaO2/FiO2,减少EVLW,且不加重ARDS的肺损伤。     

不同潮气量机械通气对肺损伤的影响及其针对性护理

目的 研究不同潮气量机械通气对肺损伤的影响,探讨机械通气时的针对性护理措施.方法 将24只健康SD大鼠随机分为对照组（n=8）、小潮气量通气组（n=8,VT=8 ml/kg）和大潮气量通气组（n=8,VT=40ml/kg）.通气时间均为4 h.检测肺组织总蛋白、肺湿干重比（W/D）、白细胞计数和中性粒细胞髓过氧化物酶（MPO）含量以及肿瘤坏死因子α（TNF-α）蛋白和mRNA的含量.结果与对照组比较,大潮气量通气组肺组织总蛋白、W/D、白细胞计数和MPO含量以及TNF-α蛋白和mRNA含量均显著增加（P〈0.05）,而小潮气量通气组上述指标的变化无统计学意义（P〉0.05）.结论 大潮气量机械通气可导致呼吸机所致肺损伤,临床上应加强对机械通气患者的护理防护.     

不同潮气量机械通气对复苏犬肺泡表面活性物质的影响

目的 观察不同潮气量(Vt)机械通气对室颤犬复苏后肺泡表面活性物质的影响,探讨心肺复苏的机械通气策略.方法 选用健康成年犬24只,体质量(15±2) kg,雌雄不拘,随机(随机数字法)分为3组:对照组(A组)、低Vt组(B组)和高Vt组(C组).对照组仅进行麻醉和气管插管;其余2组经右心室导管诱发室颤制作心搏骤停模型,复苏时分别以不同潮气量(低Vt组:6 ml/kg;高Vt组:20 ml/kg)机械通气6h,观察开始复苏前及机械通气后不同时间点犬动脉血气的变化;比较各组犬复苏成功率及72 h存活情况;采用高效液相色谱法(HPLC)检测肺泡灌洗液中磷脂酰胆碱含量;测定肺组织湿干质量比(W/D)及肺组织病理学改变评分.结果 (1)复苏开始时B、C两组犬pH显著降低,PaO2下降,PaCO2上升,与基础值比较差异具有统计学意义(P＜0.05),复苏后pH、PaO2均升高;C组ROSC 2 h后,PaCO2较B组下降差异具有统计学意义(P＜0.05),ROSC 6 h后,B组与C组比较HCO3-差异具有统计学意义(P＜0.05);(2)与B组比较,C组磷脂酰胆碱含量减少(P＜0.05),肺组织W/D比值增加(P＜0.05),病理损伤形态学积分升高(P＜0.01).结论 低潮气量机械通气减少肺泡表面活性物质的丢失,减轻复苏后肺损伤,可作为复苏及复苏后一种保护性通气策略.     

不同潮气量机械通气在肺不张病人中应用的对比研究

目的对比研究较大潮气量(BVT)、常规潮气量(CVT)和较小潮气量(SVF)持续正压机械通气在肺不张病人中的临床应用价值.方法对20例肺不张病人先后给予SVT、CVT和BVT机械通气,记录并比较三种不同潮气量机械通气30min后的气道峰压(Ppeak)、气道平均压(Pmean)、静态肺顺应性(Cst)、气道阻力(Raw)的大小,同时比较三种不同潮气量机械通气对平均动脉压(MBP)、中心静脉压(CVP)及氧合指数(PaO2/FiO2)、pH值、二氧化碳分压(PaCO2)的影响.结果Ppeak、Pmean、CVP、pH值随着潮气量的增加而增加(P＜0.05);BVT组的PaO2/FIO2及Cst值显著低于CVT组和SVT(P＜0.05);PaCO2值随着潮气量的增加而减少(P＜0.05);三组病人的Raw、NBP值无显著性差异(P＞0.05).结论对持续正压机械通气的肺不张病人,SVT在改善呼吸力学、血流动力学及氧合方面优于CVT和BVT.     

Effects of different tidal volumes in pulmonary and extrapulmonary lung injury with or without intraabdominal hypertension

Purpose

We hypothesized that: (1) intraabdominal hypertension increases pulmonary inflammatory and fibrogenic responses in acute lung injury (ALI); (2) in the presence of intraabdominal hypertension, higher tidal volume reduces lung damage in extrapulmonary ALI, but not in pulmonary ALI.

Methods

Wistar rats were randomly allocated to receive Escherichia coli lipopolysaccharide intratracheally (pulmonary ALI) or intraperitoneally (extrapulmonary ALI). After 24?h, animals were randomized into subgroups without or with intraabdominal hypertension (15?mmHg) and ventilated with positive end expiratory pressure?=?5?cmH₂O and tidal volume of 6 or 10?ml/kg during 1?h. Lung and chest wall mechanics, arterial blood gases, lung and distal organ histology, and interleukin (IL)-1??, IL-6, caspase-3 and type III procollagen (PCIII) mRNA expressions in lung tissue were analyzed.

Results

With intraabdominal hypertension, (1) chest-wall static elastance increased, and PCIII, IL-1??, IL-6, and caspase-3 expressions were more pronounced than in animals with normal intraabdominal pressure in both ALI groups; (2) in extrapulmonary ALI, higher tidal volume was associated with decreased atelectasis, and lower IL-6 and caspase-3 expressions; (3) in pulmonary ALI, higher tidal volume led to higher IL-6 expression; and (4) in pulmonary ALI, liver, kidney, and villi cell apoptosis was increased, but not affected by tidal volume.

Conclusions

Intraabdominal hypertension increased inflammation and fibrogenesis in the lung independent of ALI etiology. In extrapulmonary ALI associated with intraabdominal hypertension, higher tidal volume improved lung morphometry with lower inflammation in lung tissue. Conversely, in pulmonary ALI associated with intraabdominal hypertension, higher tidal volume increased IL-6 expression.     

不同潮气量机械通气对复苏犬支气管灌洗液中Toll样受体4变化的影响

目的 观察不同潮气量(Vt)机械通气对室颤犬复苏后肺泡灌洗液中Toll样受体4(TLR4)的影响,探讨心肺复苏(CPR)后肺损伤机制及机械通气治疗策略.方法 选用健康成年犬24只,体质量(15±2)kg,雌雄不限,随机分为两组:对照组(A组,n=8)仅进行麻醉和气管插管;实验组(B组,n=16)经右心室导管诱发室颤制作心脏骤停模型,根据不同Vt机械通气分为两个亚组,小Vt组(B1组,n=8):Vt为6 mL/kg;大Vt组(B2组,n=8):Vt为20 mL/kg;实验组所有犬给予机械通气6 h,观察开始复苏前及机械通气后不同时间点各组犬动脉血气的变化;应用酶联免疫吸附实验(ELISA)检测支气管灌洗液中TLR4含量;比较各组犬复苏成功率及72 h存活情况,测定肺组织病理形态学积分.结果 复苏开始时各亚组犬pH显著降低,PaO2下降,PaCO2上升,与基础值比较差异有统计学意义(P＜0.05),复苏后两亚组pH、PaO2均升高;B2组自主循环恢复(ROSC)2 h后,PaCO2较B1组下降(P＜0.05);ROSC 6 h后,B1组与B2组HCO-3比较差异有统计学意义(P＜0.05);复苏成功率和72 h存活率分别为B1组:6/8和3/6,B2组:5/8和2/5,组间比较差异均无统计学意义(P>0.05);支气管灌洗液中TLR4含量B组明显高于A组(P＜0.01),B1组含量较B2组低(P＜0.05);与B1组比较,B2组病理损伤形态学积分升高(P＜0.05).结论 大小潮气量机械通气均能有效地改善复苏后低氧血症,小潮气量机械通气能减少肺TLR4的表达,减轻复苏后肺损伤.     

单肺通气的肺损伤机制及其保护性策略研究

单肺通气(OLV)在心胸外科已广泛应用,优势显而易见,但由此导致的肺损伤也不容忽视.OLV对呼吸生理的改变,加之术中体位、重力作用、操作等的影响,可使患者发生通气/血流比例失衡、炎症应激反应、低氧血症、肺不张等并发症.肺保护性通气能显著减轻机械通气相关性肺损伤,但影响肺保护性通气策略的临床应用效果的因素众多.本综述对O...     

Mechanical ventilation with lower tidal volumes does not influence the prescription of opioids or sedatives

Introduction  

We compared the effects of mechanical ventilation with a lower tidal volume (V_T) strategy versus those of greater V_T in patients with or without acute lung injury (ALI)/acute respiratory distress syndrome (ARDS) on the use of opioids and sedatives.     

不同潮气量联合呼气末正压通气对急性肺损伤犬小肠的影响

目的 比较大、小潮气量(VT)机械通气(MV)对急性肺损伤(ALI)犬小肠组织的影响.方法 用静脉注射油酸法制备犬ALI模型,制模成功后随机分为两组,分别接受不同VT的MV,通气时间均为6 h.小VT MV组(LV组,n=6):VT 6 ml/kg,呼气末正压(PEEP)10 cm H2O(1 cm H2O=0.098 kPa);大VT MV组(HV组,n=6):VT 20 ml/kg,PEEP 10 cm H2O.通气6 h后放血处死动物,开腹取小肠组织,用苏木素-伊红(HE)染色,观察组织病理学改变;用原位末端缺刻标记法(TUNEL)观察小肠组织细胞凋亡情况.结果 机械通气6 h后HV组ALI犬小肠胀气明显;而LV组无此表现;LV组小肠损伤评分低于HV组[(3.17±0.75)分比(2.00±0.89)分],差异有统计学意义(P<0.01);但各组犬小肠组织细胞凋亡均罕见.结论 大VT通气可诱导小肠功能不全;小VT通气在一定程度上可避免出现小肠功能障碍.     

肺复张后不同潮气量对急性肺损伤大鼠肺血管内皮舒张功能的影响

目的 观察肺复张与肺复张后不同潮气量对ALI大鼠肺内皮舒张功能的影响.方法 内毒素(LPS)静脉注射复制大鼠ALI模型.25只清洁级SD大鼠随机(随机数字法)分成5组,每组5只:对照组、ALI组、小潮气量(VT)组(LV组,VT 6 mL/kg)、SI+小VT组(SI+LV组,VT 6 mL/kg)、SI+常规VT组(SI+MV组,VT12mL/kg),SI(30 cmH2O)维持30 s,进行肺复张.应用不同潮气量联合肺复张监测呼吸功能和血流动力学,实验5 h后放血处死动物.观察肺组织病理形态改变和湿/干重比(W/D);放射免疫法检测肺组织中ET-1;免疫组织化学法半定量分析肺动脉内皮细胞内皮型一氧化氮合酶(eNOS)蛋白表达水平;血管张力实验检测离体肺动脉环对乙酰胆碱(Ach)和硝普钠(SNP)介导的舒张功能的影响;ELISA检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)炎症反应指标.结果 与CON组比较,LPS增加各组内肺水肿,加重肺损伤,增加TNF-α含量,增加ET-1含量,减少肺动脉内皮细胞eNOS蛋白表达,减弱Ach介导的内皮依赖的舒张功能,最终影响内皮功能.SI+LV组ET-1含量为(109.18±15.62)pg/mL,SI+MV组和LV组肺组织ET-1含量分别为(158.78±30.40)pg/mL和(152.35±8.21)pr/mL,较SI+LV组升高(P＜0.05);SI+LV组肺组织eNOS蛋白表达的iOD值为(12663.83±1348.93),SI+MV组和LV组肺组织eNOS蛋白表达的iOD值分别为(9208.12±2773.68)和(9339.53±3366.40),较SI+LV组无统计学差异,但有降低趋势(P＞0.05);与SI+LV组比较,ALI组和SI+MV组在不同浓度Ach作用下内皮依赖的舒张功能降低(P＜0.05),LV组虽然与SI+LV组比较差异无统计学意义,但Ach介导舒张功能有下降的趋势;SI+LV组肺组织TNF-α含量(2374.53±410.60)ng/L,较SI+MV组(3468.86±659.25)ng/L和LV组(3370.75±314.17)ng/L降低(P＜0.05).结论 肺复张联合大潮气量和小潮气量机械通气能够改善ALI大鼠肺血管内皮舒张功能,肺复张联合小潮气量可进一步减轻ALI大鼠肺血管内皮舒张功能的损伤.