高功率微波辐照后大鼠肝组织的形态学改变

目的 探讨高功率微波(high power microwave，HPM)辐照后对大鼠肝组织形态结构的影响。方法雄性SD大鼠36只，随机分为两组，实验组(24只)和正常对照组(12只)，在微波辐照后6、24和48h及7d活杀大鼠，取肝脏组织；30mg／L戊二醛固定，进行常规扫描电镜标本制备；甲醛固定制备光镜标本。结果对照组肝细胞形态正常，肝板排列整齐。辐照后6h，肝细胞轻度肿胀。辐照后24h，肝细胞肿胀，肝板排列紊乱，肝窦狭窄。辐照后48h，肝细胞变性更明显，肝板排列严重紊乱，肝细胞空泡化明显，肝窦内广泛淤血。辐照后7d，肝细胞仍然肿胀，空泡化现象主要在中央静脉周围，肝窦内淤血有所减轻。结论高功率微波辐照对肝组织的损伤主要是发生肝细胞肿胀和肝窦淤血；这可能与辐照的致热效应，以及电场、电离作用等有关。     

电磁脉冲致大鼠睾丸组织急性损伤的超微结构研究

目的 :通过观察电磁脉冲 (EMP)辐照大鼠后其睾丸组织学及超微结构的急性改变 ,初步探讨EMP致睾丸损伤的特点。方法 :雄性二级Wistar大鼠 2 4只 ,随机分为 6组 ,每组 4只。其中 1组为对照组 ,其余 5组为辐照组。辐照组在高场强电磁脉冲模拟源下 ,以场强为 6× 10 4 V·m-1,脉冲上升时间为 2 0ns,脉宽为 30 μs的条件下 ,在 2min内辐照大鼠 5次 ,对照组不做任何处理 ,辐照后于 1、6、12、2 4和 48h活杀动物 ,电镜制片 ,PHILIPS -CM12 0电镜下观察、拍片。结果 :被辐射组大鼠睾丸精原细胞和间质细胞超微结构 6h后变化明显 ,线粒体水肿、空化、髓样体形成 ;内质网扩张 ;糖原颗粒减少。睾丸间质细胞的内分泌颗粒排空明显。结论 :EMP辐照后早期即可引起大鼠睾丸精原细胞及间质细胞损伤 ,细胞膜系统的损伤及应激反应可能参与了其超微结构损伤过程 ,睾丸间质细胞可能为电磁脉冲损伤的敏感细胞之一     

高功率脉冲微波辐照对大鼠胰腺及血清一氧化氮和内皮素的影响

目的 观察不同剂量高功率脉冲微波辐照对SD大鼠胰腺形态学及血清一氧化氮、内皮素的影响.方法 80只SD大鼠随机分为4组(n=20),其中1组为对照组,其余3组为辐照组,各组再按取材时间分为14、24、48及72 h4个亚组(n=5),辐照组分别接受104、105、4×105脉冲高功率脉冲微波辐照,辐照后14、24、48及72 h观察胰腺光镜、电镜下的形态学改变,分别以生物化学法、放射免疫法测定血清淀粉酶、一氧化氮(NO)及内皮素(ET)含量.结果 辐照组大鼠光镜下可见胰腺毛细血管扩张充血,电镜下104、105脉冲组可见胰腺细胞轻度损伤,表现为线粒体肿胀、粗面内质网扩张及核内染色质边集;4 × 105脉冲组损伤更加明显,各组均以24和48 h损伤最为严重.与对照组相比,在辐照后14和24 h,辐照组血清淀粉酶降低(F=12.58、11.73,P＜0.05),而内皮素含量升高(F =4.50、4.49,P＜0.05),同时在辐照后各时间点NO含量均增高(F=17.51、41.72、19.98、32.64,P＜0.05),随辐照剂量的增加,NO升高越明显.结论 高功率脉冲微波可引起大鼠胰腺毛细血管扩张和胰腺细胞轻度损伤,损伤程度与辐射剂量有一定的关系,辐射剂量越大,损伤越严重,其机制可能与血清内皮素和NO升高有关.     

高功率微波辐照对大鼠肝脏形态学及血清氧自由基的影响

目的：观察不同剂量高功率微波辐照对sD大鼠肝脏的损伤作用及血清氧自由基的影响。方法：分别用1万（Ⅰ组）、10万（Ⅱ组）、40万脉冲（Ⅲ组）剂量高功率微波辐照大鼠,辐照后14,24,48及72h观察肝脏在体及光镜、电镜下形态学改变,以生化法测定血清总超氧化物歧化酶（T—SOD）、丙二醛（MDA）含量。结果：1万、10万脉冲组在体肝脏未见明显改变,但40万脉冲组肝叶边缘有多条毛细血管扩张,部分大鼠肝叶表面有点片状出血,光镜及电镜下改变也以40万脉冲组最严重,部分可见肝细胞轻度变性坏死。与正常对照组相比,辐照组T—SOD活性降低（P〈0．01）,而MDA含量升高（P〈0．01）,尤其在40万脉冲组更为明显。结论：高功率微波可能通过氧自由基引起大鼠肝脏损伤,损伤程度与辐射剂量有一定的关系,辐射剂量越大,损伤越严重。     

安多霖对高功率微波辐射大鼠生精细胞凋亡的影响及机制研究

目的 探讨安多霖对微波辐射的防护作用及作用机制。方法 选用SPF级雄性SD大鼠,随机分为3个给药组,剂量分别为3、6、9 g/kg,另设辐射模型组和健康对照组,每组20~21只。给药组大鼠连续灌胃安多霖20 d ,停药后,给药组和辐射模型组动物行一次平均功率密度为100 mW/cm²高功率微波全身辐照10min,健康对照组不辐照。动物分别于辐照后24、48 h和5 d 取睾丸组织,制作睾丸石蜡切片,采用原位末端标记术(TUNEL)检测睾丸生精细胞凋亡,免疫组化法检测细胞凋亡相关蛋白Bax和Bcl-2。结果 微波辐射后24、48 h和5 d,与健康对照组相比,辐射组睾丸生精细胞的凋亡数明显升高(t=-41.89、-11.29、-62.24,P<0.05),Bcl-2/Bax比值明显降低(t=8.49、4.36、4.47,P<0.05);而与辐射组相比,低、中和高剂量给药组的凋亡细胞数显著降低(F=5.25、9.79、15.35, P<0.05), Bcl-2/Bax比值明显升高(F=20.17、11.75、11.98, P<0.05)。结论 高功率微波辐射可诱导大鼠生精细胞凋亡增加,安多霖对细胞凋亡有明显抑制作用。安多霖抑制大鼠睾丸生精细胞凋亡的机制可能与其能够上调Bcl-2及下调Bax蛋白的表达,改变了Bcl-2/Bax的比值有关。     

应用红外光谱分析技术研究微波辐照对心肌细胞的损伤

目的：应用傅里叶变换红外光谱法分析大鼠乳鼠的原代培养心肌细胞受高功率微波辐照前后细胞结构的改变情况。方法：将培养的心肌细胞分为3组，分别用高功率微波辐照30，60，120s，然后在傅里叶变换红外光谱仪的红外显微镜上测定每组细胞的红外光谱。结果与结论：发现大鼠乳鼠原代培养心肌细胞受高功率微波辐照后，细胞膜的结构发生了明显改变。傅里叶变换红外光谱分析技术可用于了解大鼠心肌细胞受微波辐照后细胞膜中蛋白质构象变化，尤其是测定细胞膜蛋白质二级结构的变化信息。     

高持续性＋Gz重复暴露对大鼠血脑屏障通透性的影响

目的观察在离心机高Ｇ值反复作用下，血脑屏障通透性的变化特点，为高Ｇ值作用下脑功能改变的解释提供生理学依据。方法选雄性大鼠２０只，分为对照组及＋ＧＺ暴露后不同时间组，实验组经增长率为１Ｇ／ｓ，持续３ｍｉｎ的＋１０ＧＺ暴露３次，立即经大鼠心脏灌注镧固定液，开颅取脑，制成切片，置透射电镜下观察。结果＋ＧＺ重复暴露３次后即刻，即见镧颗粒通过少数开放的毛细血管内皮细胞间的紧密连接，沉积于血管外围；暴露后１ｈ及６ｈ，可见大部分毛细血管内皮细胞间的紧密连接开放，镧颗粒弥漫性地分布于神经细胞间隙，部分镧颗粒已进入神经细胞内部，分布于线粒体、内质网等细胞器的表面；暴露后２４ｈ，则见镧颗粒仅局限分布在血管腔内，毛细血管外的间隙则未见镧颗粒沉积，与对照组大鼠相似。结论＋１０ＧＺ／３ｍｉｎ重复作用３次可引起大鼠血脑屏障通透性增加，这种改变是可逆的。其可能在＋ＧＺ致脑水肿的发生、发展过程中起重要作用。     

脉冲电磁场对大鼠垂体超微结构的影响

目的 探讨脉冲电磁场(PEMF)对大鼠垂体前叶内分泌细胞超微结构的影响。方法SD雄性大鼠30只，随机分为5组，每组6只。其中l组为对照组，其余4组为辐照组。以场强200kV／m的PEMF对辐照组大鼠进行200次脉冲的全身辐照。于照后6、12、24和48h活杀动物，取出垂体，制作常规电镜标本，观察垂体前叶内分泌细胞超微结构的改变。结果辐照后6h大鼠垂体前叶内分泌细胞超微结构即表现为变化，其中催乳素细胞及生长激素细胞变化明显，表现为线粒体肿胀、嵴断裂、包涵体形成，高尔基复合体扩张及散在的各级溶酶体；至照后48h变化呈逐渐加重趋势，包括线粒体空泡化及其内部髓鞘样结构形成，内质网高度扩张，大量的次级溶酶体出现，细胞核内异染色质边集等。结论PEMF辐照可对大鼠垂体前叶内分泌细胞结构造成损伤，其主要受损细胞器为线粒体和内质网。     

微波辐照对大鼠脾脏和人AHH-1 T细胞活性氧水平和凋亡的影响

目的探讨不同强度微波辐照对Wistar大鼠脾脏淋巴细胞和人AHH-1 T细胞内活性氧(ROS)水平和对人AHH-1 T细胞凋亡的影响。方法以不同功率密度(0、5、10、30、60mW/cm2,其中0mW/cm2作为对照)的微波单次(15min)辐照Wistar大鼠和人AHH-1 T细胞,于微波辐照后1、7、14、28d采用流式细胞术检测大鼠脾脏淋巴细胞ROS水平变化,于辐照后6、24h采用流式细胞术检测人AHH-1 T细胞ROS水平和凋亡率的变化。结果大鼠脾脏淋巴细胞内ROS水平在微波辐照后1d的5、10、30、60mW/cm2剂量组,辐照后7d的10、30、60mW/cm2剂量组,辐照后14d的10mW/cm2剂量组,以及辐照后28d的10、30mW/cm2剂量组与对照组比较明显升高(P<0.05),且ROS水平在一定剂量范围内呈剂量依赖性增加。微波辐照后6h,各辐照组人AHH-1 T细胞内ROS水平与对照比较均升高(P<0.05),且在0～30mW/cm2剂量范围内呈剂量依赖性增加。人AHH-1 T细胞经微波辐照后6h,仅10mW/cm2剂量辐照细胞的凋亡率较对照组明显升高(P<0.05);微波辐照后24...     

S波段高功率微波对大鼠下丘脑垂体肾上腺轴的功能及形态影响

目的：探讨S波段高功率微波(HPM)辐射对大鼠下丘脑垂体肾上腺轴(HPA)功能与结构的影响。方法：采用2～90mW／cm^2的S波段HPM辐照130只二级雄性Wistar大鼠，分别于照后6h，1d，7d，14d，28d及3个月活杀，取血、肾上腺、垂体及下丘脑。采用放射免疫法检测血清中相关激素的变化，采用光镜(HE、TB、Peace和Agnor染色)、电镜和图像分析技术，定量研究上述组织损伤的形态变化。结果：S波段HPM辐照后，内分泌功能发生改变，表现为血清中皮质醇(CS)下降、促肾上腺皮质释放激素(ACTH)与生长激素(GH)升高。辐照后HPA轴各器官均见组织损伤，肾上腺束状带实质细胞、垂体远侧部细胞及下丘脑神经元见变性与坏死；肾上腺束状带细胞嗜银蛋白减少而腺垂体细胞嗜银蛋白增加；腺垂体嗜碱细胞颗粒呈升高趋势；下丘脑神经元尼氏体减少。上述改变呈现一定的剂量相关性。结论：S波段HPM辐照可引起HPA轴各器官功能与结构改变，且此改变呈一定剂量效应关系。     

高功率微波辐射后大鼠海马组织中突触后致密物-95及cAMP反应元件结合蛋白的变化

目的 观察高功率微波(HPM)辐射后大鼠海马组织中突触后致密物(PSD)-95及cAMP反应元件结合蛋白(CREB)的变化。方法 采用10、30和100 mW/cm² HPM照射75只Wistar雄性大鼠,于辐射后6 h、1、7、14和28 d活杀取海马组织,采用免疫组化、凝胶阻滞实验和图像分析等技术,观察海马神经元中PSD-95及CREB的变化。结果 HPM辐射后大鼠海马神经元胞浆中PSD-95的表达有不同程度的增加;10 mW/cm²组辐射后6 h, PSD-95表达增加,于辐射后1 d达高峰,28 d基本恢复正常;100 mW/cm²组辐射后6 h, PSD-95表达增加,MOD于1 d达高峰,IOD于7 d达高峰,28 d基本恢复至正常水平;30 mW/cm²组于辐射后3 d内,海马组织CREB与DNA的结合能力进行性降低。结论 HPM辐射后大鼠海马PSD-95表达增加,CREB与DNA结合能力减弱,参与了HPM辐射后海马组织损伤及海马神经元突触可塑性改变的病理生理过程。     

三种波段电磁辐射对大鼠心脏组织形态的影响

目的 探讨3种不同波段电磁辐射[X波段、S波段、电磁脉冲(EMP)]对大鼠心脏损伤的病理学改变及损伤程度差异。方法 采用二级Wistar大鼠180只,应用电脑随机法分为对照组(36只)、EMP辐照组(48只)、S波段微波辐照组(48只)、X波段微波辐照组(48只)。分别于照后6 h、1、3、7、14、28 d、6和12个月活杀,切取大鼠心脏组织标本行组织学及组织化学观察。结果 与对照组比较3种波段辐照组大鼠心脏呈现不同程度损伤,变化规律相似,以6 h~7 d心脏损伤呈加重趋势,心肌纤维排列紊乱,糖原颗粒减少,核染色质浓缩,蒲肯野纤维溶解,间质水肿,心肌间有浆液渗出。14~28d后心脏呈修复恢复期。6~12个月心脏组织与对照组基本相似。比较同一时间点3种波段辐照组X波段辐照心脏损伤最重、S波段次之、EMP组最轻。正常对照组心脏组织结构基本正常。结论 3种不同波段的电磁辐射均会造成不同程度的心脏损伤,X波段>S波段>EMP,提示波长越短、频率越高致心脏损伤越重,且恢复时间越长。     

电磁脉冲诱导大鼠心肌闰盘间隙开放及其机制

目的 探讨电磁脉冲(EMP)诱导心肌闰盘(ID)的改变及其作用机制。方法 用EMP模拟发生器,场强为50~400 kV/m,脉冲次数200次,雌性SD大鼠30只,随机分为5组,每组6只。照后12 h时采用硝酸镧示踪法和透射电子显微镜观察心肌ID结构的改变,用基因芯片检测受照心肌差异基因表达谱。结果 照后12 h,辐照组的ID间隙随着EMP场强的增加而逐渐增宽,ID间隙中沉积的镧颗粒随着EMP场强的增加而逐渐增多。200 kV/m 组与对照组相比差异表达基因有108个,其中表达上调基因有synaptorin、VGF、HSP70等51条,下调基因有NAD、FGF、Tff3等57条。结论 在场强为50~400 kV/m EMP范围内辐照可诱导心肌ID间隙开放,且随场强的增加而增宽,以400 kV/m时最为显著,受照心肌有108个基因差异表达。     

急性中、重度低压缺氧对大鼠血脑屏障通透性的影响

目的 观察急性中、重度低压缺氧条件下,大鼠血脑屏障通透性的变化特点,为阐明低压缺氧作用下脑功能障碍的可能机理提供生理学依据。方法 选择雄性ＳＤ大鼠１８只,随机分为对照组、５０００ｍ及８０００ｍ急性低压缺氧暴露组。实验组动物于低压舱内,以２０ｍ／ｓ的速率上升,至５０００ｍ（或８０００ｍ）,停留５ｈ,而后以２０ｍ／ｓ的速率下降至地面,出舱后立即经心脏灌注硝酸镧固定液,开颅取脑,制成切片,置透射电镜下观     

低频脉冲磁场对大鼠海马血脑屏障通透性的影响

目的 探讨不同磁场强度脉冲磁辐射对Sprague-Dawley大鼠海马组织血脑屏障（blood brain barrier,BBB）通透性的影响。方法 选取72只成年雄性SD大鼠,完全随机分组法分为假暴露对照组、阳性对照组（肾上腺素,100 μg/kg）和4个不同磁场强度处理组（100、400、800、1 200 mT,每组脉冲次数为30个）。动物辐射后3 h取材,采用HE染色观察海马组织形态学结构;免疫组织化学法检测大鼠海马组织内微血管周围白蛋白渗出;伊文斯蓝（Evans blue,EB）荧光法观察微血管周围EB渗出情况;Western blot法检测脉冲磁场辐射后BBB紧密连接（tight junction,TJ）相关蛋白ZO-1和Occludin的表达变化。结果 与假暴露对照组相比,不同磁场强度脉冲磁辐射组大鼠大脑海马组织结构无明显变化,脑微血管周围未见白蛋白和EB明显渗出,ZO-1蛋白水平在1 200 mT暴露组与假暴露对照组相比显著降低（t=14.26,P<0.05）,Occludin蛋白水平及其他磁场强度暴露组的ZO-1水平未见明显变化（P>0.05）。结论 低频脉冲磁场暴露对白蛋白通过BBB的通透性无明显影响,但是ZO-1蛋白水平的降低提示BBB完整性受到损伤。     

高功率微波对大鼠下丘脑和垂体中糖皮质激素受体影响

目的探讨高功率微波（high power microwave，HPM）辐照后下匠脑与垂体中糖皮质激素受体（glucocorticoid receptor，GR）的变化及其意义。方法采用2～90mW／cm^2的HPM辐照130只二级雄性Wistar大鼠，分别于照后6h、1、3、7、14d、28d与3月活杀动物，取下丘脑与垂体，采用免疫组化和图像分析技术研究GR在辐照后大鼠下丘脑与垂体中的表达。结果辐照后下丘脑神经元中GR表达减弱。10mW／cm^2组在6h与1d时较对照组有显著下降（P〈0．05），7d后呈恢复趋势；50mW／cm^2绀在1d时有显著下降（P〈0．05）。辐照后垂体远侧部内分泌细胞GR表达增强。10mW／cm^2组在6h时有显著升高（P〈0．01），7d后呈恢复趋势；50mW／cm^2组在1、3d时均有显著升高（P〈0．01）。结论一定功率密度的HPM辐照后，下丘脑GR表达下降；垂体GR表达增强；HPA轴负反馈调控紊乩；表明GR参与rHPM辐照后下丘脑．垂体．肾上腺轴病变的病理生理过程。     

高功率微波辐照后大鼠肺脏形态学改变

目的 观察HPM辐照后SD大鼠肺脏形态学的变化情况。方法辐照后不同时间点活杀SD大鼠取肺脏，分别用3％戊二醛以及10％福尔马林固定，用常规光镜以及扫描电镜观察大鼠肺脏形态学的变化。结果HPM辐照SD大鼠后6h，肺泡上皮细胞出现明显变性，可见肺泡上皮细胞脱落。肺泡隔断裂，形成肺大泡。辐照后24h，肺上皮细胞变性严重，肺泡隔断裂，变薄，出现广泛的肺大泡。间质水肿，炎细胞浸润。辐照后48h，肺内小静脉淤血。辐照后7d，肺泡隔局灶性恢复。结论HPM辐照可造成肺组织明显损伤，损伤具有时相性和可逆性。     

银杏叶提取物对模拟高原低氧暴露下大鼠血脑屏障的保护作用

目的观察银杏叶提取物(GBE)对模拟高原低氧暴露下大鼠血脑屏障的保护作用,并初步阐明其机制。方法将48只SD大鼠随机分为4组,低压舱模拟海拔高度7000m连续减压缺氧3d制备大鼠实验性高原脑水肿模型。GBE前期干预组在缺氧前3d按60mg/(kg.d)给予GBE干预处理,GBE后期干预组在缺氧开始24h后按相同剂量给予GBE至减压缺氧结束,以湿干比值法评价其对脑含水量的影响,硝酸镧示踪法观察GBE对低氧暴露下血脑屏障通透性的影响。结果 GBE前期干预组和GBE后期干预组大鼠脑含水量和硝酸镧颗粒渗出均明显少于高原对照组(P<0.01),且GBE前期干预组的效果显著优于GBE后期干预组(P<0.01)。结论 GBE对低氧暴露下血脑屏障通透性增高具有一定保护作用。