不同剂量碘化钾对大鼠血液抗氧化能力影响

目的观察补充不同剂量碘化钾（KI）对Wistar大鼠血液抗氧化能力的影响。方法将Wistar大鼠随机分为6组：低碘组（LI）、适碘组（NI）、5倍高碘组（5HI）、10倍高碘组（10HI）、50倍高碘组（50HI）、100倍高碘组（100HI）。喂养3，6，12个月后，检测血液中的谷胱甘肽过氧化酶（GPx）活性、超氧化物歧化酶（SOD）活性以及丙二醛（MDA）含量。结果LI组GPx活性在3个月和6个月时均低于NI组（P〈0．01）。MDA含量在6个月时较NI组增高（P〈0．05）。LI组SOD活性与NI组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。在实验3个月时，100HI组较NI组GPx活性降低（P〈0．01）；在实验3个月、6个月和12个月时，4个高碘组SOD活性和MDA含量与NI组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论低碘导致大鼠血液抗氧化能力降低；血液的抗氧化系统对高碘有一定的耐受能力；血液有较强的抗氧化能力和代偿能力。     

碘酸钾对大鼠肝脏抗氧化能力影响

目的观察Wistar大鼠补充碘酸钾(KIO3)对肝脏抗氧化能力的影响。方法将Wistar大鼠随机分为6组:低碘组(LI),适碘组(NI),5倍高碘组(5HI),10倍高碘组(10HI),50倍高碘组(50HI),100倍高碘组(100HI)。喂养3、6和12个月后,检测肝组织匀浆中的谷胱甘肽过氧化酶(GPx)活性、超氧化物歧化酶(SOD)活性以及丙二醛(MDA)含量。结果LI组GPx活性低于NI组(P<0.01),但SOD活性较NI组增高(P<0.05),MDA含量则较NI组增高(P<0.01)。10HI组的SOD活性在6和12个月时增高(P<0.05),50HI和100HI组的SOD活性在3个月时较NI组显著增高(P<0.01),但在6和12个月时均较NI组显著降低(P<0.01)。4个HI组的GPx活性和MDA含量与NI组差异均无统计学意义(P>0.05)。结论低碘导致大鼠肝脏抗氧化损伤;长期摄入高剂量碘酸钾未见对肝脏产生明显过氧化损伤,仅于10倍、50倍和100倍高碘组抗氧化酶活性降低。     

碘缺乏与碘过量对大鼠甲状腺抗氧化能力的影响

目的 观察Wistar大鼠补充不同剂量碘化钾(KI)对甲状腺抗氧化能力的影响.方法 将Wistar大鼠随机分为6组:低碘组(LI),适碘组(NI),5倍高碘组(5HI),10倍高碘组(10HI),50倍高碘组(50HI),100倍高碘组(100HI).每组20只.按每日进食量和饮水量计算的每日总碘摄入量分别为＜1、6.15、30.75、61.5、307.5、615μg/d.喂养6和12个月后,检测甲状腺组织匀浆中的谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)活力、超氧化物歧化酶(SOD)活力以及丙二醛(MDA)含量.结果 LI组的GPx活力、SOD活力和MDA含量于摄碘6个月时,均较NI组显著增高,差异均有统计学意义(P＜0.01).5HI、10HI和50HI组的GPx活力和SOD活力在摄碘6个月和12个月时与NI组比较,差异均无统计学意义(P＞0.05);100HI组的GPx活力和SOD活力在6个月时较NI组增高(P＜0.05),但在12个月时较NI组降低,差异均有统计学意义(P＜0.05).在摄碘6个月时,100HI组的MDA含量较NI组有增高趋势(P＞0.05);但在12个月时50HI和100HI组的MDA含量均较NI组降低,差异均有统计学意义(P＜0.05);其他高碘组MDA含量均与NI组差异无统计学意义.结论 低碘导致大鼠甲状腺抗氧化系统失代偿,发生过氧化损伤;长期高碘(100HI)会使甲状腺抗氧化酶活力降低,但未出现明显过氧化损伤;大鼠甲状腺的抗氧化系统对高碘有很强的耐受能力.     

不同剂量碘酸钾对大鼠血液抗氧化能力的影响

目的 观察不同剂量碘酸钾(KIO3)对Wistar大鼠血液抗氧化能力的影响.方法 将Wistar大鼠随机分为6组:低碘组(LI)、适碘组(NI)、5倍高碘组(5HI)、10倍高碘组(10HI)、50倍高碘组(50HI)、100倍高碘组(100HI).每组45只.按每日进食量和饮水量计算的每日总碘摄入量分别为:＜1、6.15、30.75、61.5、307.5、615μg/d.喂养3、6和12个月后,检测血液中的谷胱甘肽过氧化酶(GPx)活力、超氧化物歧化酶(SOD)活力以及丙二醛(MDA)含量.结果 LI组GPx活力在3、6和12个月时均低于NI组,差异有统计学意义(P＜0.01).100HI组GPx活力在3个月时较NI组降低,差异有统计学意义(P＜0.05).LI、50HI和100HI组SOD活力在12个月时较NI组增高,差异均有统计学意义(均P＜0.05).结论 低碘导致大鼠血液抗氧化能力降低;血液有较强的抗氧化能力和代偿能力,其抗氧化系统对高剂量的KIO3有一定的耐受能力.     

碘缺乏与碘过量对小鼠血液氧应激状态的影响

目的 观察昆明小鼠摄入不同剂量碘酸钾(KIO3)对血液抗氧化能力的影响.方法 将200只昆明小鼠随机分为5个剂量组:低碘组(LI)、适碘组(NI)、5倍高碘组(5HI)、10倍高碘组(10HI)、50倍高碘组(50HI),每组再分为雌雄两个组.LI组饲以低碘地区的粮食制成的饲料(平均碘含量为20～40 μg/kg),其它4组饲以正常鼠饲料(平均碘含量为300 μg/kg),LI组、NI组饮用去离子水,各高碘组分别饮用含不同浓度(2 023.6、4 553.2、24 789.6 μg/L)碘酸钾的去离子水,每只小鼠每日的总摄碘量依次为0.1～0.2、1.5、7.5、15、75μg.喂养3和6个月后,检测抗凝全血的谷胱甘肽过氧化酶(GPx)活力、红细胞超氧化物歧化酶(SOD)活力以及血浆丙二醛(MDA)含量.结果 LI组的GPx活力在3和6个月时较NI组降低,LI组的MDA含量在6个月时较NI组升高,50HI组的MDA含量在6个月时较NI组降低,差异有统计学意义(P＜0.05).雌性组GPx活力、SOD活力和MDA含量与同剂量的雄性组比较,差异无统计学意义.结论 碘缺乏会导致大鼠血液抗氧化能力降低,但长期摄入较高剂量的KIO3并未对大鼠血液产生过氧化损伤,而且雌性和雄性间无差异.     

不同碘摄入水平对仔鼠大脑2型脱碘酶活力与髓鞘碱性蛋白和突触蛋白I表达的影响

目的 研究不同碘摄入水平对仔鼠大脑2型脱碘酶（D2）活力、髓鞘碱性蛋白（MBP）、突触蛋白I表达的影响。方法 将SPA—VAF级Wistar大鼠60只随机分为低碘组（LI组）、正常碘组（NI组）、5、10、50、100倍高碘组（HI组），每组10只，雌、雄各半。经饮水给予碘酸钾，使其每日总碘摄入量分别为1、6．15、30．75、61．5、307．5、615ug。喂养3个月后雌、雄交配，仔鼠在出生后28d处死，以竞争结合放射免疫分析（RIA）法测定血清甲状腺激素（TH），以强阳离子交换层析法测定大脑D2活力，以免疫组化方法检测MBP及突触蛋白I表达的变化。结果 与NI组比较，LI组各血清TH水平均显著降低，差异有统计学意义（P〈0．05，P〈0．01）；各HI组随着碘摄入量的增加各血清TH水平均呈降低趋势，其中TL、FL在615ug，d碘组降低，差异有统计学意义（P〈0．05）。LI组与各HI组的D2活力较NI组有升高的趋势，但均无统计学意义（P〉0．05）。与NI组比较，LI组和各HI组胼胝体MBP蛋白表达均减少，海马CA3区突触蛋白I表达均增多。结论 碘缺乏和重度碘过量（615ug/d碘组）仔鼠表现出甲状腺功能减退，碘缺乏引起的甲状腺功能减退程度和对髓鞘与突触发育的影响比碘过量更为严重。     

不同剂量碘酸钾对小鼠脑抗氧化能力的影响

目的 观察昆明小鼠补充不同剂量碘酸钾(KIO3)对脑抗氧化能力的影响.方法 将160只昆明小鼠随机分为4个剂量组:适碘组(NI),5倍高碘组(5HI),10倍高碘组(10HI),50倍高碘组(50HI);每组再分为雌雄两个组.各组动物均饲以正常鼠饲料(平均碘含量为300 μg/kg),NI组饮用去离子水,各HI组分别饮用含不同浓度(2023.6、4553.2、24789.6 μg/L)碘酸钾的去离子水,每只小鼠每日的总摄碘量依次为1.5、7.5、15、75μg.喂养3和6个月后,检测脑组织匀浆中谷胱甘肽过氧化酶(GPx)活力、超氧化物歧化酶(SOD)活力以及丙二醛(MDA)含量.结果 不同剂量组之间比较,50HI组的GPx活力在3和6个月时较同性别的NI组增高,差异有统计学意义(P＜0.05),而50HI组的MDA含量在6个月时较NI组降低,差异有统计学意义(P＜0.05)；50HI组的雌性组的GPx活力较雄性组增高,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 长期摄入高剂量碘酸钾可诱发小鼠脑组织发生氧应激反应(尤其是雌性),但是并未见对脑组织产生明显过氧化损伤,脑对高碘具有一定的耐受能力和代偿能力,但其耐受和代偿的机制还有待进一步研究.     

不同碘营养对大鼠甲状腺Ⅰ型脱碘酶活性及mRNA水平的影响

目的:观察碘缺乏和不同程度碘过量大鼠甲状腺组织Ⅰ型脱碘酶(D1)mRNA的表达及D1活性的变化。方法:断乳1月龄的Wistar大鼠随机分为6组,即低碘(LI)、正常碘(NI)、5倍(5HI)、10倍(10HI)、50倍(50HI)和100倍(100HI)碘组,饲养3、6和12个月后分三批处死动物。采用RT-PCR方法,对甲状腺组织D1mRNA水平进行检测。同时以125I-rT3作为底物,结合离子交换层析技术,测定甲状腺D1活性。结果:与NI组比较,各月龄大鼠LI组D1mRNA表达呈下降趋势,但无统计学差异,各月龄大鼠HI组D1mRNA表达也均呈下降趋势,其中3月龄大鼠5HI、10HI、50HI组、6月龄大鼠100HI组、12月龄大鼠50HI、100HI组D1mRNA表达均显著低于NI组。与NI组比较,各月龄大鼠LI组D1活性均显著升高,各HI组D1活性随碘摄入量的增加而呈逐渐减低趋势,其中6月龄和12月龄50HI及100HI组D1活性则显著降低。结论:碘缺乏情况下,D1活性明显升高,以促进更多的T4转变为T3,但碘缺乏对D1mRNA的表达未见促进作用。碘过量可明显抑制D1活性,且随碘摄入量的增加,D1活性降低更为明显,碘过量对D1mRNA的表达具有一定的抑制作用。     

碘对实验性自身免疫性甲状腺炎Th1/Th2型细胞因子表达的影响

目的　研究不同碘水平饮食对实验性自身免疫性甲状腺炎 (EAT)大鼠甲状腺的Th1型细胞因子IFN -γ和Th2型细胞因子IL - 10表达的影响 ,进一步探讨碘在自身免疫性甲状腺疾病 (AITD)发病中的作用机理。方法　雌性Lewis大鼠用低碘饲料和含不同浓度的KI水喂养 ,即分为低碘 (LI)、适碘 (NI)和高碘 (HI)组。EAT诱发组用Wis tar大鼠Tg免疫 ,诱发EAT的形成 ,观察大鼠甲状腺病理改变、血清中Tg自身抗体水平和甲状腺IFN -γ和IL -10mRNA的表达水平。结果　 (1)EAT诱发的HI组大鼠甲状腺炎细胞浸润明显 ,接近重度炎症 ,NI组大鼠甲状腺为近炎症恢复期 ,而LI组呈轻度炎症。 (2 )EAT诱发组的HI、NI和LI大鼠血清中抗Tg自身抗体平均水平明显高于非EAT诱发对照组 ,P <0 0 1。 (3)EAT诱发组中的HI组大鼠甲状腺IFN -γ和IL - 10mRNA的表达 ,均明显高于非EAT诱发对照组 ,P <0 0 5。NI组大鼠甲状腺IL - 10mRNA和LI组甲状腺IFN -γmRNA的表达均高于非EAT诱发对照组 ,P <0 0 5。结论　EAT诱发组中的HI组大鼠甲状腺有较高水平的IFN -γ和IL - 10mRNA的表达 ,出现明显炎症和抗炎症反应 ;NI组大鼠仅Th2型细胞因子IL - 10较高水平表达 ,甲状腺炎症处于恢复期 ;LI组大鼠有较高水平IFN -γ的表达 ,甲状腺炎症反应较轻 ,其病程发展缓慢     

碘缺乏和碘过量对甲状腺自身免疫影响的实验研究

目的观察碘对大鼠免疫细胞(CD4/CD8)、甲状腺球蛋白抗体(thyroglobulin autoanti-body,TGAb)、甲状腺过氧化物酶抗体(thyroid peroxidase autoantibody,TPOAb)的作用,探讨碘对甲状腺自身免疫应答的影响。方法将Wistar大鼠分为6组(1)低碘组(LI)摄碘量<1μg/d;(2)适碘组(NI)摄碘量为6.15μg/d;(3)5倍碘组(5HI)摄碘量为30.75μg/d;(4)10倍碘组(10HI)摄碘量为61.50μg/d;(5)50倍碘组(50HI)摄碘量为307.50μg/d;(6)100倍碘(100HI)摄碘量为615.00μg/d。采用流式细胞仪检测外周血CD4和CD8免疫细胞数量,应用放射免疫分析法(RIA)检测血清中TGAb和TPOAb水平。结果LI组大鼠外周血CD4细胞为(57.9±4.3)%,NI组为(51.2±4.9)%,两组比较,差异有统计学意义。100HI组CD8细胞为(18.4±3.1)%,NI组为(26.5±4.1)%,两组比较,差异有统计学意义。LI组CD4/CD8比值为2.4±0.40,100HI组为2.7±0.4,均高于NI组的1.9±0.3。LI组TGAb含量为(1510±221)CPM,明显低于NI组的(2099±220)CPM;50HI组和100HI组的TGAb含量分别为(3986±286)和(3550±378)CPM,较NI组明显升高。TPOAb含量在10HI组和50HI组分别为(2066±184)和(2141±163)CPM,均明显低于NI组的(2372±245)CPM。结论碘会直接或间接影响CD4/CD8细胞数量和甲状腺自身抗体(TGAb、TPOAb)生成水平,参与甲状腺自身免疫反应。低碘或100倍高碘的摄入,可不同程度地激活Wistar大鼠的免疫状态。在甲状腺自身免疫应答中,碘对甲状腺球蛋白和甲状腺过氧化物酶抗原的影响不相同。     

不同碘摄入水平对仔代大鼠脑组织抗氧化能力及相关基因表达的影响

目的通过研究不同碘摄入量的仔代大鼠脑组织抗氧化酶活力及其相关基因表达、过氧化产物含量,探讨碘对大鼠脑组织抗氧化能力的影响.方法将断乳后1个月的Wistar大鼠随机分为4组(即低碘组,适碘组,10倍碘组,50倍碘组),每组20只,分别饮用含不同碘浓度的水,每组每日总碘摄入量分别为＜1、6.15、61.5和307.5μg/d.饲养3个月后随机交配,仔鼠饲养28 d后,断头取其脑组织,称重,进行抗氧化酶活力及过氧化产物浓度测定,以RT-PCR方法检测抗氧化酶基因表达水平.结果与适碘组相比,大鼠脑内丙二醛(MDA)含量仅在低碘组明显升高(P＜0.01),超氧化物歧化酶(SOD)活力在低碘组升高(P＜0.05),在50倍碘组明显降低(P＜0.01);SOD/MDA在低碘组和50倍碘组均明显降低(P＜0.05,P＜0.01);谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力在低碘组、10倍碘组和50倍碘组降低(P＜0.05,P＜0.01),GSH-Px/MDA也明显降低(P＜0.01).与适碘组相比,在10倍碘组和50倍碘组SODmRNA表达降低,各组GSH-Px mRNA表达无明显变化.结论碘缺乏和碘过量都可对仔代大鼠脑组织抗氧化能力有影响,造成脑组织自由基损伤,且低碘组比高碘组损伤明显;SOD和GSH-Px活力受转录、翻译、翻译后修饰等多水平调控.     

Protection of Vitamin C on Oxidative Damage Caused by Long-Term Excess Iodine Exposure in Wistar Rats

Vitamin C was reported to be able to protect against oxidative damage due to its reducibility. 120 Wistar rats were randomly divided into 4 × 2 groups, including normal iodine (NI), high iodine (HI), low vitamin C (HI + LC), and high vitamin C (HI + HC); potassium iodide (KI) and potassium iodate (KIO₃) were commonly used as additives for iodized salt, so every group was also divided into KI and KIO₃ groups. After 6 months’ feed, the activities of antioxidant enzymes and Lipid Peroxide (MDA) content in serum, liver, kidney, brain, thyroid and lens were determined. In serum, for males, long-term excess iodine intake caused oxidative damage; in the liver, male rats in the HI + LC group had the highest MDA content, which showed that low-dose vitamin C might promote oxidative damage; in kidneys, the MDA content in the HI and HI + LC groups of females was higher; in the brain, high-dose vitamin C could increase the activity of superoxide dismutase (SOD), which was decreased by high iodine intake, and it also decreased MDA content; in the thyroid, for KIO₃, the activity of SOD in the HI group was lower than NI and HI + LC; in the lens, the MDA content in females was lower than males. Long-term excess iodine exposure caused oxidative damage and showed sex difference, and vitamin C had a protective effect on it, especially for high-dose vitamin C.     

不同碘摄入量对大鼠碘代谢及甲状腺功能影响

目的观察不同碘酸钾（KIO3）摄入量的大鼠模型碘代谢及甲状腺功能的变化并探讨KIO3的安全性。方法Wistar大鼠随机分为6组,分别给予低碘、适碘和高碘（分别为适碘组的5,10,50,100倍）饮食,检测3、6和12个月时尿碘水平和甲状腺含碘量,分析碘代谢变化;分别检测血清总三碘甲腺氨酸（TT3）、总甲状腺素（TT4）、游离三碘甲腺氨酸（FT3）、游离甲状腺素（FT4）浓度及甲状腺组织中三碘甲腺氨酸（T3）、甲状腺素（T4）含量来衡量甲状腺功能。结果LI组尿碘水平和甲状腺含碘量,以及血清、甲状腺组织中的甲状腺激素水平均显著低于适碘组,呈明显甲状腺功能低下;各HI组尿碘排泄量显著增加,增加幅度与碘摄入量的倍数相一致,但与适碘组比较,各HI组甲状腺含碘量最高仅2倍左右;另外,HI组随着碘摄入的增加,血清和甲状腺组织中的甲状腺激素水平也出现降低趋势,呈现一定的甲状腺功能低下。结论长期碘缺乏和碘过量均可导致大鼠甲状腺功能低下,但以碘缺乏所致的甲状腺功能低下更为明显。同时大鼠存在适应高碘的机制,对高碘摄入具有更强的耐受性,并证实KIO3的安全性。     

碘缺乏和碘过多对大鼠甲状腺细胞膜脂流动性的影响

目的 探讨碘缺乏和碘过多对甲状腺细胞膜脂流动性的影响及其作用机理。方法 观察不同碘摄入水平的３组Ｗｉｓｔａｒ大鼠血清Ｔ４、Ｔ３水平,甲状腺组织超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＰＳ）的活力以及脂质过氧化产物丙二醛（ＭＤＡ）含量,应用荧光偏振方法测量了甲状腺细胞膜脂的荧光偏振度和平均微黏度,以反映膜脂的流动性,结果：低碘组大鼠血清Ｔ４、Ｔ３水平显低于适碘对照组及高碘组ＳＯＤ和ＧＰｘ活