内皮素在妊高征发病中的地位

内皮素是迄今所知最强的缩血管物质。妊高征中内皮素继内皮细胞损伤后过量释放，一方面参与妊高征者心血管损伤后修复与重建的保护性机制；另一方面导致全身小血管痉挛，水钠潴留和Ｃａ＾＋＋代谢异常等病理改变，给机体造成不利影响，内皮素是在妊高征发病机制中起主要作用的物质之一，测定血浆内皮素水平有助于妊高征的诊断和鉴别诊断。     

血管活性物质在妊高征发病中的作用

目的探讨一氧化氮(NO)，内皮素－1(ET－1)、前列环素(PGI2)、血栓素A(TXA2)、降钙素基因相关肽(cGRP)多种血管活性物质对妊高征发病的影响。方法应用放射免疫法测定60例妊高征患者，23例正常妊娠妇女血浆ET－1、PGI2，TXA2、cGRP浓度，用Griess法测定NO浓度。结果①妊高征患者血浆NO、PGI2、cGRP浓度降低，NO与妊高征病情呈负相关，PGI2、cGRP与中、重度妊高征病情呈负相关。②妊高征患者血浆ET－1、TXA2浓度增高，ET－1与妊高征病情呈正相关。TXA2与中、重度妊高征病情呈正相关。③上述5种血管活性物质相关分析，NO与ET－1、TXA2与中、重度妊高征呈负相关，NO与PGI2、cGRP呈正相关，ET－1与PGI2、cGRP呈负相关。结论①NO、ET－1、PGI2、TXA2、cGRP可做为判断妊高征病情的指标。②多种血管活性物质在妊高征发病中具有协同和拮抗作用。③妊高征的病因发病机制可能为多途径所致。     

妊高征与一氧化氮

妊高征与一氧化氮同济医科大学附属协和医院（４３００２２）王泽华妊高征的病因至今尚未完全阐明，但近年来研究发现血管内皮细胞损伤及其功能失调在妊高征发病机制中起重要作用，其中内皮细胞释放的一氧化氮（ＮＯ）被认为是影响妊高征病理生理变化的关键因素。现将ＮＯ...     

蛋白激酶C 信号传导在妊娠高血压综合征患者胎盘血管病变中的作用

蛋白激酶C作为细胞内主要的信息分子，参与多种疾病的发生。研究发现，蛋白激酶C在低氧性肺动脉高压、糖尿病性心血管病、门脉高压等疾病的血管病变发生过程中起重要作用。但妊娠高血压综合征(妊高征)发病过程中是否存在这种信号传导机制，少有报道。本研究通过检测妊高征患者胎盘绒毛组织蛋白激酶C-α、前胶原Ⅰ、Ⅲ的变化及胎盘绒毛细小血管的病理改变，拟在为妊高征的发病机制研究提供实验依据。     

妊高征与血管内皮功能失调的研究进展

妊高征患者不仅有各脏器血管内皮细胞形态学损伤，而且也有反映血管内皮功能状态的生化指标的改变，如纤维连接蛋白，内皮素－１，心钠素等升高，血栓烷与前列环素比率上升。提示血管内皮细胞功能失调与妊高征的发病机制密切相关。     

妊高征血管皮内系统的研究进展

妊高征血管皮内系统的研究进展李东红综述杨梦庚审校（第四军医大学唐都医院）越来越多的证据表明，妊高征的发病与血管内皮功能失调有关。围绕着血管内皮的研究工作是近年妊高征研究的重点，包括体液因素、代谢、免疫等方面。现就近年妊高征血管内皮系统的有关研究做一简...     

妊娠高血压综合征患者止凝血功能变化及原因分析

妊娠高血压综合征 (简称 :妊高征 )是妊娠期妇女特有的疾病 ,患者常表现出凝血、纤维蛋白溶解、血小板及血管内皮细胞功能异常 ,这些凝血机制的异常在妊高征的发病和预后中起着重要的作用。本文就妊高征患者凝血功能变化情况及其形成原因作一简要综述     

内皮细胞粘附分子与妊高征

粘附分子是介导细胞与细胞间或细胞与相互接触和结合的一类分子，导致细胞与细胞间、细胞－基质－细胞之间的粘附。它们对维持完整的血管内皮细胞单层细胞结构，介导细胞粘附和参与免疫反应均有重要作用。内皮细胞粘附分子在正常妊娠中参与胎盘血管的发育、介导各细胞间的粘附和调节母体免疫系统。妊高征患者粘附分子表达异常可能是妊高征发病机制中的重要环节。     

载脂蛋白J基因多态性与妊娠高血压综合征相关性的研究

妊娠高血压综合征(妊高征)的病因仍不十分清楚，众多研究表明，妊高征有较高的遗传倾向，血管内皮细胞损伤、脂质代谢异常及补体异常活化在其发病中起重要的作用：载脂蛋白J具有结合和转运脂质、抑制补体活化及保护细胞膜等功能，因此可能与妊高征的发病有关联。本研究运用PCR-变性梯度凝腔电泳(PCR—DGGE)及测序方法检测载脂蛋白J基因全部9个外显子的多态性，探讨其多态性与妊高征及原发性高血压的关系。     

Fas/FasL系统表达异常与妊娠高血压综合征的关系

近年来，免疫因素在妊娠高血压综合征(妊高征)发病机制中的作用越来越受到人们的重视。国外研究发现，Fas/FasL系统在正常母．胎免疫耐受中起重要作用。本研究旨在对妊高征及正常孕妇的血清可溶性Fas(sFas)及胎盘绒毛滋养细胞和蜕膜组织细胞中的Fas／FasL表达进行研究，进一步从分子免疫学角度探讨妊高征发病机制。     

内源性一氧化氮合酶抑制剂与妊高征

近年发现内源性一氧化氮合酶的竞争性抑制剂参与血管内皮细胞功能失调的发生机制 ,其中最主要的是非对称性二甲基精氨酸。而血管内皮细胞损伤是妊高征发病机理的中心环节。非对称性二甲基精氨酸可能与妊高征的发生有关     

正常及妊高征孕妇血小板α－颗粒膜蛋白和纤溶状态的研究

正常及妊高征孕妇血小板α－颗粒膜蛋白和纤溶状态的研究张慧娟，费冲，邵慧珍，何其久正常妊娠和妊高征时的血液常处于高凝状态，正常孕期的适度高凝是一种生理性保护机制，可防止产时过量出血，妊高征时超出一定范围的高凝，可能是妊高征的发病机制和引起临床症状的原因...     

关于妊高征监测中的几个问题

关于妊高征监测中的几个问题刘庸妊高征是威胁孕产妇健康的重要疾病之一，但由于对妊高征的病因和发病机理尚未完全阐明，给该病的防治带来了困难，不断深入地对妊高征的病因和发病机理进行研究，并在此基础上寻找诊断、治疗和预防的新方法，仍是产科学中的重要课题。一、...     

滋养细胞与妊高征

胎盘滋养细胞分为细胞滋养细胞和合体滋养细胞,具有多种生物学活性。由于它与母体紧密接触,在妊高征的研究中受到重视。近年来发现,妊高征口才滋养细胞侵蚀能力降低,增殖与分化出现异常;滋养细胞分泌血管活性物质失衡;并且脱落的滋养细胞碎片有可能直接损伤母体血管内皮细胞。本文综述滋养细胞的这些病理和功能改变与妊上发病的关系。     

妊高征与血管内皮细胞损伤

妊高征与血管内皮细胞损伤第三军医大学第三附属医院（６３００４２）李力近年来的许多研究结果表明，血管内皮细胞损伤及其功能不全，血管内皮细胞因子的合成和释放障碍，在妊高征的发病中可能起着关键性的作用。１血管内皮细胞的结构特点与功能血管内皮细胞是位于循环血...     

肿瘤坏死因子α及其基因多态性与妊娠高血压综合征

妊娠高血压综合征(妊高征)，它的发病原因和发病机理目前尚不清楚，近年来越来越多证据表明妊高征与遗传学因素有着密切关系。与无妊高征家族史的妇女相比，妊高征患者一级亲属的发病率约为正常对照的5倍。这说明它是一种与遗传因素相关的多因素疾病。研究表明肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-alpha，TNF-α)与妊高征有密切关系，它在妊高征的发病机理中起重要作用，编码TNF-α的基     

妊娠高血压综合征病因学研究进展与展望

妊娠高血压综合征 (妊高征 )是导致孕产妇和围产儿病率及死亡率升高的主要原因。近半个世纪来 ,国际国内学者 ,对妊高征的病因及发病机理、治疗及预防进行了大量的研究工作。我国妇产科学界始终瞄准着国际科技前沿 ,对妊高征的病因学和发病机理进行了深入的研究 ,并取得了可喜的进展。为妊高征的有效防治奠定了理论基础。目前 ,公认的妊高征的主要发病机理是内皮细胞激活和损伤学说。1988年 ,Rodger等发现妊高征患者血清中存在细胞毒性因子 ,可导致血管内皮激活、功能障碍和结构损伤。继而大量研究表明 ,血管内皮细胞激活导致内皮细胞合成…     

血管内皮生长因子与妊高征的关系

血管内皮生长因子 (VEGF)是一种特异性血管生长因子 ,在血管生发中发挥重要作用。胎盘部位有丰富的VEGF及其受体的表达 ,这对胎盘血管的发育和功能维持起重要作用 ,妊高征是一种以血管内皮损伤为发病中心环节的高血压综合征 ,近年来 ,国外有学者发现 VEGF的异常表达与妊高征的发生密切相关     

内皮细胞粘附分子与妊高征

粘附分子是介导细胞与细胞间或细胞与基质相互接触和结合的一类分子,导致细胞与细胞间、细胞-基质-细胞之间的粘附.它们对维持完整的血管内皮细胞单层结构,介导细胞粘附和参与免疫反应均有重要作用.内皮细胞粘附分子在正常妊娠中参与胎盘血管的发育、介导各细胞间的粘附和调节母体免疫系统.妊高征患者粘附分子表达异常可能是妊高征发病机制中的重要环节.     

妊娠高血压综合征和肾素-血管紧张素系统的基因研究进展

妊娠高血压综合征 (妊高征 )是一种常见的妊娠并发症 ,是导致孕产妇和围产儿死亡的主要原因之一。多年来人们对其病因及发病机理进行了大量研究 ,发现妊高征是一种多因素疾病 ,环境与遗传因素在其发病中有重要作用。临床研究表明 ,妊高征具有家族遗传倾向 ,属于单基因遗传性疾病[1] 。妊高征的基本病理生理改变是全身小动脉痉挛 ,临床主要表现为高血压、水肿、蛋白尿。肾素 血管紧张素系统(ｒｅｎｉｎ ａｎｇｉｏｔｅｎｓｉｎｓｙｓｔｅｍ ,ＲＡＳ)在血压和体液调节中具有重要作用 ,并且已发现ＲＡＳ中某些成分 ,如血管紧张素原(ａｎｇｉｏ…