瘦素的生物学特性研究现状

肥胖是遗传因素与环境因素相互作用导致的营养障碍性疾病 ,它与 2型糖尿病、冠心病、高血压病、脂质异常血症及某些癌症等疾病的发病率和死亡率有关。肥胖已成为重要的公共健康问题而一直为人们所关注。瘦素是近期发现的一种存在于啮齿动物及人体的主要调节食物摄取和能量消耗的激素。瘦素是由ｏｂ基因编码的、脂肪组织分泌的蛋白质类激素 ,由 16 7个氨基酸残基组成 ,分子量为 16ｋＤ[1 ] ,瘦素以游离及结合的形式存在于血浆中。瘦素 (ｌｅｐｔｉｎ)一词来源于希腊字根Ｌｅｐｔ幃ｓ(意思为“瘦的”、“单薄的”) ,中文译名有“消脂素”、“…     

瘦素与儿童肥胖研究进展

瘦素(leptin)是一种主要由脂肪组织产生的蛋白激素,直接作用于下丘脑,参与能量平衡的调节,在机体肥胖的产生过程中起着重要作用.体内存在多种瘦素蛋白受体亚型,其中可溶性的瘦素受体(sOb-R)可调节瘦素水平,具有很高的检测价值.相关研究显示,瘦素很有可能成为判断儿童肥胖风险的标记物,瘦素水平还可被用来评估肥胖儿童对运动干预的应答性.     

瘦素与卵巢癌研究进展

瘦素是脂肪细胞分泌的脂肪因子,参与调控机体的脂肪代谢。近年来发现瘦素在肿瘤发生发展中起重要作用,能促进多种肿瘤的增殖,血管生成,凋亡调节和转移等。本文就其生物学特性和在肿瘤中的作用做一综述。     

瘦素与瘦素抵抗

瘦素是由肥胖基因编码的一种多肽激素,具有调节能量代谢和抑制食欲的作用。其调节作用由瘦素受体所介导。瘦素受体属于Ⅰ类细胞因子受体家族,JAK－STAT途径是瘦素信号传导的主要途径。大多数肥胖患者存在瘦素抵抗,瘦素抵抗的发生与多种因素有关。     

瘦素、瘦素受体与肥胖

肥胖是一种常见的营养障碍性疾病 ,表现为机体脂肪组织的量过多和 /或脂肪组织与其它软组织的比例过高。其病因非常复杂 ,—般认为是由遗传因素与环境因素相互作用所引起 ,在发达国家肥胖的发病率约为 30 % ,在我国 ,其发病率随着社会经济的发展逐年上升。肥胖可使心血管疾病、糖尿病、胆石症及肿瘤等多种疾病的发病率和死亡率增加 ,如不及早控制 ,将成为全球性的重要健康问题。因此 ,有关肥胖的研究日益受到人们的重视 ,而研究肥胖基因 (ob基因 )编码的蛋白质 (瘦素 )及瘦素受体是当前肥胖领域的新热点。瘦素由脂肪组织分泌入血后通过多种…     

瘦素与骨形成的研究进展

瘦素(1eptin)可能参与人体内多种代谢的调节。研究发现，骨髓中的脂肪细胞能合成瘦素，揭示瘦素可能参与了骨形成。另外瘦素可作用于人骨髓间质细胞，使其向成骨细胞分化，同时抑制该细胞向脂肪细胞分化。体外研究显示，瘦素还可能通过中枢神经对骨形成发挥间接的抑制作用。     

瘦素与肥胖相关疾病的关系研究进展

瘦素是一种由脂肪细胞分泌的激素,它可以通过调节能量代谢来保持体脂相对稳定。瘦素分泌有一定的节律性,其节律性改变可导致或加重肥胖。肥胖是一种重要的代谢疾病,可引发高血压、2型糖尿病、冠心病、脑梗死以及某些肿瘤。本文对瘦素的主要生理功能及人体内瘦素抵抗现象与肥胖、肥胖相关疾病的关系方面的研究进展作一综述。     

肥胖的瘦素抵抗机制研究进展

人类肥胖者大多存在高瘦素血症和瘦素抵抗。目前,瘦素抵抗作为肥胖发生的一个重要危险因素已经得到公认,但具体清晰的作用机制仍未阐明,仅有瘦素受体突变、瘦素转运、瘦素信号抑制、血管内缺陷、转换缺陷等各种假说。全球的研究者正试图以这些假说为基础探讨肥胖的发生机制,进而攻克肥胖。该文对有关文献进行整理并总结了瘦素抵抗机制可能通路,以期对肥胖的瘦素抵抗机制研究有一定的参考意义。     

新生儿脐血瘦素研究进展

1994年Friedman实验室首次定位克隆了鼠第6对染色体上的ob基因,并由DNA顺序很快合成了ob蛋白,后者被该实验室命名为Leptin(瘦素)[1].最初发现瘦素主要由人白色脂肪细胞产生,随着对其的深入研究,棕色脂肪组织、胃、骨骼肌、下丘脑、肺、乳腺上皮、胎盘及胎儿的各种组织也能产生,其中以皮下脂肪组织含量最多.ob基因首先编码167个氨基酸的激素前体蛋白,在其分泌入血的过程中去除其信号肽形成有生物活性的瘦素,由146个氨基酸残基组成,分子量16kd,其中80%左右与血清蛋白结合而被运输,只有游离的瘦素可表现出生物学活性.     

瘦素致冠心病发生机制的研究进展

冠心病已成为威胁人类健康的重要疾病,其发病率逐年上升。在研究冠心病的过程中,高血糖、高血脂高血压等一系列相关因素已被确立为冠心病的危险因素。因此为了预防冠心病的发生,对各因素进行了调控,但冠心病发病率仍高居不下。肥胖症易与糖尿病、血脂异常、冠心病等一起发生,是     

瘦素与胰岛素抵抗的研究进展

瘦素与肥胖、糖尿病等多种以胰岛素抵抗为基础的疾病密切相关。血浆瘦素水平受多种因素影响,如进食、性别、年龄、体脂分布、游离脂肪酸、糖皮质激素、细胞因子、胰岛素等,其中胰岛素水平起着非常重要的作用。瘦素与胰岛素互为负反馈关系,共同构成了"脂肪-胰岛素"轴。瘦素抵抗和胰岛素抵抗与"脂肪-胰岛素"轴发生紊乱有关,二者在产生机制上可能互为因果,并且相互作用,共同参与了多种疾病的发生发展。     

瘦素与急性胰腺炎的研究进展

瘦素是肥胖基因（ob基因）的表达产物,由脂肪细胞等合成后分泌入血,与特异的运输蛋白结合,通过血脑屏障作用于下丘脑的瘦素受体,或直接作用于靶细胞的瘦素受体而发挥作用。瘦素具有广泛的生物学效应,近年研究显示瘦素水平与胰腺疾病关系密切,国外研究表明,胰腺存在瘦素受体,瘦素可能在急性胰腺炎（AP）中发挥重要作用。现就瘦素、胰腺瘦素受体与AP关系综述如下。     

瘦素及其研究进展

美国洛克菲勒大学的Ｆｒｉｅｄｍａｎ领导的实验室成员Ｚｈａｎｇ等在 1994年利用位点克隆技术首次成功地克隆了小鼠的肥胖(ｏｂ)基因及人类的同源序列[1] ,首次阐明了瘦素 (Ｌｅｐｔｉｎ)的基因、分子结构及生理作用 ,并发现了其在体脂及能量代谢的分子调控方面的重要性 ,之后很快成为近年学者们研究的一个热点。有关Ｌｅｐｔｉｎ的概况如下。1　Ｌｅｐｔｉｎ是一种蛋白质激素Ｌｅｐｔｉｎ主要由白色脂肪产生。棕色脂肪、骨骼肌、骨黏膜、胎盘及胎儿的心脏、骨、软骨等组织均可产生[2 ] 。其原形是由 16 7个氨基酸组成的ｏｂ基因编码产物 ,…     

肥胖基因,瘦素与肥胖

肥胖是心血管病、糖尿病的重要危险因素，日益受到人们的重视。Ob基因和Ob受体基因的发现为肥胖的研究开辟了新的途径。目前尽管在动物试验中发现Ob基因可致肥胖，但人类筛查Ob基因突变的研究结果提示，大多数肥胖者的肥胖并不是由于Ob基因突变所致。Ob基因的产物Leptin(瘦素)，受多种因素调节，血Leptin水平主要取决于下丘脑的体重调节中枢，其可引起食欲降低，能量消耗增加，抑制脂肪合成而减轻体重。人类肥胖者存在Leptin抵抗，在肥胖的发生中起重要作用，但其发生的确切机制有待于进一步研究。同时胰岛素也是Ob基因表达的重要调节因素。空腹血浆胰岛素与血浆Leptin浓度正相关，胰岛素抵抗从某种意义上说是肥胖机体为防止进一步增重而产生的一种代偿机制。目前研究发现Leptjn受体基因突变与人类肥胖有关。但仍需进行深入研究。总之，人类肥胖是多基因遗传和环境双重因素共同作用的结果。     

血清瘦素、癌组织瘦素受体在结直肠癌患者中的表达及其意义探讨

目的：研究结直肠癌患者血清瘦素和癌组织中受体与临床特征的关系。方法采取50例结直肠癌患者和42例健康对照者新鲜血清,应用酶联免疫吸附试验测定瘦素的浓度,并且收集结直肠癌患者癌组织及癌旁正常组织样本,运用免疫组化的方法检测瘦素受体的表达,并分析其间是否存在差异。结果共有直肠（16例）、左半结肠（12例）、右半结肠（22例）,按肿瘤TNM分期,Ⅰ/Ⅱ期组（22例）,Ⅲ/Ⅳ期组（28例）。肿瘤组患者的血清瘦素水平明显高于对照组;不同位置肿瘤患者血清瘦素表达有明显差异;晚期肿瘤组瘦素水平高于早期组;有远处转移组的血清瘦素水平明显高于未转移组;超重组血清瘦素水平高于正常体重组;瘦素水平与患者性别,肿瘤分化没有明显相关。瘦素受体在结直肠癌组织和正常结直肠组织中均有表达,癌组织的表达阳性率和表达强度均高于正常结直肠组织;晚期癌组织瘦素受体表达阳性率和表达强度高于早期癌组织;但瘦素受体与结直肠癌组织分化,位置,体重指数无明显相关。结论瘦素可能有促进结直肠癌的侵袭和远处转移的作用,另外瘦素在肥胖与结直肠癌的关系中可能起了重要作用。     

慢性阻塞性肺疾病患者的血清瘦素水平及其影响

目的:探讨慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease COPD)患者血清瘦素的水平和意义。方法:观察COPD稳定期患者95例,其中营养不良45例,营养正常50例,以30例年龄相当的健康者作为对照。血清瘦素及肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平采用间接酶联免疫吸附(ELISA)法测定,比较不同营养状况患者之间及其与健康者间各参数的差异,瘦素与各参数的相关性。结果:COPD病人的营养状况明显较健康对照者差,营养不良的发生率高(47.37%);COPD营养不良组、COPD营养正常组及健康对照组3组的瘦素水平依次升高[(5.34±3.31)ng/ml、(9.81±5.85)ng/ml、(14.12±9.39)ng/ml];而TNF-α水平依次降低[(102.11±89.71)pg/ml、(31.85±30.63)pg/ml、(6.04±4.06)pg/ml],差异有显著性(P<0.05)。COPD病人的血清瘦素水平与体重、BMI、PAB、TSF、MAC、MAMC等均有相关性,但未发现与TNF-α有相关性。结论:瘦素是一个与营养相关的蛋白质,在稳定期时其生理调节作用仍存在,与TNF无明显相关。     

瘦素在肥胖调节中的作用

肥胖是多种因素相互作用导致能量代谢紊乱的结果。瘦素及瘦素受体的发现是肥胖调节分子机制研究领域的新热点。瘦素通过作用于中枢神经系统的受体和调节脑内食欲相关中枢神经元的活动而抑制摄食和增加能量消耗。此外,瘦素水平升高与肥胖共存又提示肥胖者体内存在瘦素抵抗现象。探讨其作用的神经机制和瘦素抵抗方面的进展是研究肥胖发生的新方向。     

瘦素与肥胖相关性肾病研究进展

肥胖症已成为人类最大公共卫生挑战之一,肥胖相关性肾病发病率明显升高,肥胖症患者存在瘦素抵抗,高瘦素血症通过促进胰岛素抵抗、增强交感神经系统兴奋、激活肾素一血管紧张素一醛固酮系统、诱发氧化应激、促进肾脏纤维化等机制而引起肥胖相关性肾病,并且上述机制与肥胖相关性肾病的病理有关。本文主要阐述了瘦素和肥胖相关性肾病的发病机制及病理改变关系的研究进展。     

瘦素与结直肠癌发生的相关性研究进展

随着人们饮食习惯改变,加上环境污染,近年来,结直肠癌发病率呈现逐年增加的趋势[1],发病率及 病死率高居恶性肿瘤前4位.肥胖是许多疾病的危险因素,包括恶性肿瘤.大多数结直肠癌的发生和发展从腺瘤 、息肉开始,肥胖患者脂肪细胞分泌的脂肪因子如脂联素、瘦素与结直肠腺瘤存在密切关系[2].脂肪细胞不 仅能储存能量,同时也能分泌多种激素类蛋白.其中脂肪细胞分泌的瘦素、脂联素为胰岛素敏感因子,在能量平 衡、葡萄糖和脂质代谢等方面发挥着重要的作用[3].有研究表明,脂联素、瘦素与结直肠癌有一定相关性 [4-5].本文综述了瘦素与结直肠癌发生的关系及新近的临床研究进展.