脑神经生长素对急性高眼压视网膜神经节细胞损伤的保护作用

目的：观察脑神经生长素对兔眼急性高眼压视网膜神经节细胞损伤的保护作用。方法：健康成年新西兰大耳白兔３０只,随机分为５组,每组６只,均一眼为高眼压模型眼,另一眼为自身对照眼,每组３只兔术后每日肌肉注射ＣＮＧ０．２ｍｌ,５组兔分别于制造模型眼后１、３、７、１５和３０天处死,应用免疫组织化学ＳＡＢＣ法检测ｂｃｌ－２和ＴＧＦ－／β１,定量分析ＣＮＧ的药物疗效。结果：ＣＮＧ应用３天后,ｂｃｌ－２基因蛋白过表     

Cop-1诱导的自体免疫反应对慢性高眼压大鼠视网膜神经节细胞的保护作用

目的建立慢性高眼压大鼠Cop-1免疫模型,从形态学上观察Cop-1诱导的自体免疫对视网膜神经节细胞的影响。方法将动物分为正常组、高眼压组及高眼压免疫组。用巩膜浅层静脉烧烙法建立大鼠慢性高眼压模型。高眼压免疫组在建立高眼压模型后即刻于大鼠后肢皮下注射200μg Cop-1,2周及4周后重复注射200μg Cop-1。8周后,从心脏取血,离心取上清液,用ELISA检测Cop-1抗体效价。组织切片行常规HE染色,光镜下对节细胞层细胞数进行计数。以TUNEL染色检测视网膜神经节细胞凋亡。结果Cop-1免疫大鼠后8周,血清中Cop-1抗体呈阳性,效价高于1∶1000。正常组视网膜神经节细胞计数平均为(22.5±1.18)个,高眼压组视网膜神经节细胞计数平均为(15.5±0.85)个,高眼压免疫组为(20.5±1.43)个。统计学分析显示,高眼压免疫组及正常组视网膜神经节细胞数明显高于高眼压组(P<0.01),而正常组与高眼压免疫组之间视网膜神经节细胞数没有明显差异(P>0.05)。TUNEL染色显示高眼压组视网膜神经节细胞凋亡数明显高于另外两组。结论Cop-1诱导的自体免疫反应可以对高眼压状态下的视网膜神经节细胞起到保护作用,减少视网膜神经节细胞的凋亡。     

川芎嗪对慢性高眼压大鼠视网膜神经节细胞凋亡的影响

目的 研究川芎嗪对慢性高眼压大鼠视网膜神经节细胞(retina ganglion cells,RGC)凋亡的保护作用.方法 健康SD大鼠30只,随机分为正常组、高眼压组和川芎嗪治疗组,每组10只.高眼压组和治疗组分别采用上巩膜静脉烧灼法制作高眼压模型,正常对照组不做处理.造模成功后7d治疗组给予川芎嗪腹腔注射,正常组与高眼压组给予等量的生理盐水腹腔注射.造模3周后取三组大鼠眼球,行视网膜HE染色、TUNEL原位细胞凋亡检测和Bcl-2免疫组织化学检测.结果 造模后高眼压组、川芎嗪治疗组各时间点眼压与正常组比较,差异均有统计学意义(均为P ＜0.05),而两组间各时间点比较,差异均无统计学意义(均为P＞0.05).正常组、高眼压组、川芎嗪治疗组大鼠视网膜RGC层TUNEL阳性细胞数分别为0、9.00±0.89、3.50±1.89,三组间差异有统计学意义(F =86.160,P=0.000);三组间两两比较,差异均有统计学意义(均为P =0.000).三组大鼠RGC层Bcl-2阳性表达光密度值分别为0.373±0.090、0.375±0.146、0.390±0.268,三组差异有统计学意义(F=84.658,P=0.000);三间组两两比较,差异均有显著统计学意义(均为P=0.000).结论 川芎嗪通过上调Bcl-2蛋白的表达可明显抑制慢性高眼压大鼠RGC凋亡,从而发挥RGC保护作用.     

黄芪多糖对急性高眼压诱导大鼠视网膜神经节细胞的保护作用

背景青光眼患者视神经保护的问题日益引起关注。黄芪多糖（APS）是黄芪的主要活性成分,可增加再生神经蛋白的表达并促进损伤的周围神经修复,但其对视网膜神经节细胞（RGCs）再生作用的研究少见报道。目的探讨APS对急性高眼压状态下RGCs的保护作用。方法采用抽签法将40只SPF级sD大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、低剂量APS组和高剂量APS组,每组各10只。低剂量APS组和高剂量APS组大鼠自实验开始每日分别给予APS500mg／kg、2000mg／kg（均溶于2．5ml生理盐水）灌胃,模型对照组仅给予2．5ml生理盐水灌胃,正常对照组不做任何处理。用药2周后,除正常对照组外,其余3个组均抽取0．2ml房水继而单眼前房注射等体积甲基纤维素使眼压升高至22mmHg（1mmHg=0．133kPa）以上制作急性高眼压模型。造模后5d,过量麻醉法处死动物,摘除该眼球制作视网膜石蜡切片,常规组织病理学观察视网膜的形态结构变化,采用免疫组织化学法检测caspase-3蛋白在大鼠视网膜中的表达,采用TUNEL染色法观察和计算各组大鼠RGCs的凋亡率。ImageProPlus5．1软件测量各组大鼠视网膜厚度和神经纤维层厚度。结果大鼠成模后5d,模型对照组、低剂量APS组和高剂量APS组大鼠的眼压均明显高于正常对照组,差异均有统计学意义（t=-8．900、-10．700、-11．300,P〈0．01）。正常对照组大鼠视网膜形态正常;模型对照组大鼠视网膜水肿,细胞排列紊乱;低剂量APS组视网膜可见空泡样变性,但视网膜细胞排列较模型对照组整齐,视网膜水肿减轻;高剂量APS组视网膜水肿较明显。低剂量APS组视网膜厚度、外颗粒层及视神经纤维层厚度值均明显低于模型对照组,差异均有统计学意义（t=-23．700、-14．770、-11．640,P〈0．01）,但高剂量APS组外颗粒层及视神经纤维层厚度与模型对照组比较差异均无统计学意义（t=-0．780、-0．460,P〉0．05）。低剂量APS组大鼠caspase-3蛋白阳性RGCs百分比及RGCs凋亡百分率均明显低于模型对照组（caspase-3蛋白：F=87．710,P=0．001;RGCs凋亡：F=272．840,P〈0．01）,差异均有统计学意义（t=-11．700、-8．600,P〈0．01）,高剂量APS组与模型对照组比较caspase-3蛋白阳性RGCs百分比及RGCs凋亡百分率的差异均有统计学意义（t=-7．900、-6．400,P〈0．05）。结论500mg／kgAPS可有效抑制急性高眼压模型大鼠的视网膜水肿及RGCs的凋亡率,对急性高眼压大鼠的RGCs有保护作用。     

色素上皮衍生因子对大鼠慢性高眼压视网膜神经节细胞的保护作用

目的探讨色素上皮衍生因子（PEDF）对慢性高眼压条件下大鼠视网膜神经节细胞（RGCs）的作用。方法雌性SD大鼠36只,随机分为高眼压＋PEDF组（A组）、高眼压＋去离子水组（B组）和假手术＋PEDF组（C组）,A组、B组模型的制作应用巩膜浅层静脉烧烙法建立慢性高眼压模型,C组仅剪开球结膜,不烧烙巩膜浅静脉。A组、C组在模型建立后即刻用10μL微量注射器于大鼠角膜缘后2mm处刺入玻璃体腔,抽出玻璃体2μL,再向玻璃体腔内注射0．05g／L重组大鼠PEDF2μL,B组同法注入等量的去离子水。在3d和14d后处死动物,摘除眼球,将视网膜组织行冰冻切片,用TUNEL法及Fluoro—Jade（FJ）荧光染色检测各组RGCs的凋亡和变性。结果术后3d、14d时A组和B组眼压均明显升高,与同时间点C组相比差异均有统计学意义（P〈0．05）;各组术后3d和14d间的眼压比较差异均无统计学意义（P〉0．05）。TUNEL检测显示,A组、C组3d和14d RGCs的凋亡数目均明显少于同时间点B组（P〈0．05）,A组14d的凋亡细胞数明显少于3d（P〈0．05）。FJ荧光染色结果显示,A组、C组3d和14d变性RGCs数均明显少于B组（P〈0．05）,A组14d的变性细胞数较3d时明显减少（P〈0．05）。结论玻璃体腔注射PEDF可减少慢性高眼压大鼠RGCs的凋亡和变性。     

姜黄素对急性高眼压家兔的视网膜神经节细胞的保护作用

目的：探讨姜黄素（ Curcumin,Cur）对实验性急性高眼压家兔眼视网膜神经节细胞（ retinal ganglion cells,RGCs）的保护作用。方法：将24只家兔按照随机等分的方法分为3组,即姜黄素干预青光眼模型组（姜黄素组）、未给予姜黄素干预的青光眼模型组（青光眼组）和不经任何干预措施的正常对照组（正常组）。应用前房灌注升高眼压的方法给姜黄素组和青光眼组的家兔建立急性高眼压模型,急性高眼压模型造模成功后,给予姜黄素组家兔玻璃体腔注射比例浓度为0．1mg／0．1mL的姜黄素,青光眼组家兔玻璃体腔注射相同体积的生理盐水,每天注射1次,共7d。正常对照组不做上述任何处理直接取眼球。实验完成后,通过免疫组织化学法检测三组家兔眼球视网膜神经节细胞Thy－1的表达并计数。结果：姜黄素组和正常组的视网膜神经节细胞Thy－1表达之间差异无统计学意义（P＞0．05）;青光眼组和正常组的视网膜神经节细胞Thy－1表达差异有显著统计学意义（P＜0．01）。姜黄素组、正常组和青光眼组的视网膜神经节细胞密度分别为20．3±2．7、21．5±1．8和15．1±2．3个／高倍视野。结论：在姜黄素作用的急性高眼压模型家兔的实验中,姜黄素可以通过提高视网膜神经节细胞的Thy－1的表达,表明其在一定程度上能够降低急性高眼压状态下家兔视网膜神经节细胞的损伤,推测姜黄素可能对视网膜在特定情况下具有一定的保护作用。     

大鼠慢性高眼压视网膜Nogo-A的表达

目的:研究慢性高眼压大鼠视网膜髓鞘相关抑制蛋白No-go-A表达的变化。方法:成年雄性Wistar大鼠36只随机分为正常对照组6只和慢性高眼压组30只,应用免疫组织化学方法观察慢性高眼压大鼠视网膜不同时点Nogo-A表达的变化。结果:与正常对照组相比,慢性高眼压21d大鼠视网膜变薄,节细胞数量减少(P<0.05);Nogo-A表达增多,与形态学变化相一致(P<0.05)。结论:髓鞘相关抑制蛋白Nogo-A在慢性高眼压大鼠视网膜损伤过程中发挥了重要作用。     

灯盏细辛对兔高眼压视网膜神经节细胞活性的作用

目的观察灯盏细辛对慢性高眼压兔视网膜神经节细胞活性的保护作用。方法对20只健康新西兰白兔右眼前房内注射40g·L-1甲基纤维素,制成慢性高眼压模型,左眼眼压均正常,随机分成灯盏细辛治疗组(n=10,高眼压+灯盏细辛治疗亚组和正常眼压+灯盏细辛治疗亚组)和未治疗组(n=10,单纯高眼压亚组和单纯正常眼压亚组)。治疗组于高眼压模型制作后第7d开始行灯盏细辛悬浊液灌胃,60d后制作眼球标本。常规石蜡切片,AgNOR染色观察RGCs细胞核内的银染颗粒。采用计算机图像分析系统对RGCs细胞核内的银染颗粒进行定量分析。结果高眼压2亚组较正常眼压2亚组的RGCs细胞核内银染颗粒明显减少,其差异有显著性意义(P<0.05);其中高眼压+灯盏细辛治疗亚组较单纯高眼压亚组银染颗粒多(P<0.05)。结论40g·L-1甲基纤维素前房注射建立慢性高眼压模型可导致RGCs细胞核内银染颗粒减少,灯盏细辛对高眼压后RGCs活性有一定的保护作用。     

藏红花对慢性高眼压下兔眼视网膜神经节细胞的保护作用

青光眼的病理基础是在高眼压和(或)视网膜缺血的作用下,视网膜神经节细胞(RGC)及其轴突数目不断减少.在研究对慢性青光眼的损伤和治疗时,通常以RGC数目作为观察指标[1,2].我们将藏红花提取液用于慢性高眼压兔眼模型,通过观察RGC数目变化及其在电子显微镜下的改变,探讨藏红花对慢性高眼压兔眼RGC的保护作用.     

白蒺藜皂苷对慢性高眼压兔视网膜神经节细胞的保护作用

目的:观察白蒺藜皂苷(gross saponins from tribulus terrestrisL,GSTT)及灯盏细辛注射液[Erigeron Breviscapus(Vant.)Hand-Mazz,EBHM]对慢性高眼压模型兔视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells,RGCs)的保护作用。方法:健康新西兰白兔24只,随机分为对照组、高眼压组、EBHM治疗组和GSTT治疗组,高眼压组和EBHM治疗组及GSTT治疗组的兔眼前房内注射20g/L甲基纤维素制成慢性高眼压模型,EBHM治疗组的兔每日耳缘ivEBHM注射液4.5mg/kg,GSTT治疗组的兔每日耳缘iv GSTT注射液5mg/kg,高眼压持续4wk时,处死实验兔,摘取眼球,做RGCs电镜检查。结果:造模后各组眼压均升高,电镜下高眼压组相对于GSTT治疗组及EBHM注射液治疗组,RGCs超微结构有明显损伤。结论:GSTT及EBHM注射液对慢性高眼压兔RGCs均具有保护作用。     

姜黄素对慢性高眼压大鼠视网膜神经节细胞凋亡的影响及机制

目的：探讨姜黄素对慢性高眼压大鼠视网膜神经节细胞(RGCs)凋亡的影响及机制。

方法：将21只SD大鼠随机分为3组,每组7只,高眼压模型组和姜黄素治疗组大鼠通过烧灼巩膜上静脉法建立慢性高眼压模型,假手术组大鼠仅剪开球结膜,不烧灼巩膜上静脉; 姜黄素治疗组给予4mL/kg姜黄素灌胃,假手术组和高眼压模型组给予4mL/kg纯水灌胃,连续3wk。造模后3wk,采用HE染色观察各组大鼠视网膜组织形态病理变化、RGCs数量及神经节细胞层(GCL)厚度; 采用TUNEL染色观察各组大鼠RGCs和视网膜细胞凋亡情况; 采用实时荧光定量PCR、免疫组织化学染色和Western blot法检测各组大鼠视网膜谷氨酰半胱氨酸连接酶调节亚基(GCLM)与血红素加氧酶-1(HO-1)的表达水平。

结果：与假手术组相比,高眼压模型组和姜黄素治疗组大鼠视网膜组织形态紊乱,RGCs数量减少,GCL变薄,RGCs和视网膜细胞凋亡率均升高,GCLM和HO-1表达量均升高; 与高眼压模型组相比,姜黄素治疗组大鼠视网膜组织形态基本正常,RGCs数量增多,GCL增厚,RGCs和视网膜细胞凋亡率均降低,GCLM和HO-1表达量均升高。

结论：姜黄素在慢性高眼压大鼠模型中可通过上调抗氧化基因GCLM与HO-1的表达抑制RGCs凋亡。     

美金胺对急性高眼压大鼠视网膜神经节细胞保护作用的实验研究

目的探讨美金胺对急性高眼压大鼠视网膜神经节细胞（retinal ganglion cells，RGCs）的保护作用。方法以生理盐水在前房内加压灌注制作大鼠急性高眼压模型，然后腹腔内注射美金胺或生理盐水，分为美金胺治疗组和急性高眼压对照组各20只，另设健康对照组大鼠8只。采用免疫组织化学法和脱氧核苷酸末端转移酶介导的脱氧尿苷三磷酸末端标记法（terminal deoxynucleotidyl transferase mediated 2＇-deoxyuridine 5＇-triphosphate-biotin nick end labeling，TUNEL），检测大鼠RGCs caspase-3和凋亡细胞的表达。结果健康对照组无caspase-3与凋亡细胞表达。急性高眼压对照组在高眼压6h后视网膜出现凋亡细胞，逐渐增加至24h达高峰，后逐渐减少，72h时仅有少数凋亡细胞；caspase-3表达改变与凋亡细胞表达相似。美金胺治疗组的变化规律同急性高眼压对照组。急性高眼压6，24和72h后凋亡细胞与caspase-3的表达在3组间的差异均有统计学意义（P值均〈0．01）。结论细胞凋亡可能在视网膜急性高眼压损伤过程中起重要作用，美金胺对RGCs具有保护作用。     

Effect of the Notch signaling pathway on retinal ganglion cells and its neuroprotection in rats with acute ocular hypertension

AIM: To explore the effect of the Notch signaling pathway on retinal ganglion cells (RGCs) and optic nerve in rats with acute ocular hypertension (OH). METHODS: Totally 48 Sprague-Dawley (SD) rats were included, among which 36 rats were selected to establish acute OH models. OH rats received a single intravitreal injection of 2 μL phosphate buffered solution (PBS) and another group of OH rats received a single intravitreal injection of 10 μmol/L γ-secretase inhibitor (DAPT). Quantitative real-time polymerase chain reaction (qPCR) and Western blot assay were adopted to determine the mRNA level of Notch and the protein levels of Notch, Bcl-2, Bax, caspase-3, and growth-associated protein 43 (GAP-43). The RGC apoptosis conditions were assessed by TUNEL staining. RESULTS: The OH rats and PBS-injected rats had increased expression levels of Notch1, Bax, caspase-3, and GAP-43, decreased expression levels of Bcl-2, and increased RGC apoptosis, with severer macular edema and RGCs more loosely aligned, when compared with the normal rats. The DAPT-treated rats displayed increased expression levels of Notch1, Bax, caspase-3, and GAP-43, decreased expression levels of Bcl-2, and increased RGC apoptosis, in comparison with the OH rats and PBS-injected rats. RGCs were hardly observed and macular edema became severe in the DAPT-treated rat. CONCLUSION: The Notch signaling pathway may suppress the apoptosis of retinal ganglion cells and enhances the regeneration of the damaged optic nerves in rats with acute OH.     

雷公藤甲素在慢性青光眼大鼠模型中对视网膜神经节细胞的保护

背景青光眼是一种以视神经损害为病理特点的常见致盲性眼病。目前,通过延缓或阻止病程的进展而保护视神经是青光眼研究的热点。目的研究中药雷公藤的有效提取成分雷公藤甲素对慢性青光眼大鼠模型视网膜神经节细胞（RGCs）的保护作用。方法选用清洁级Wistar雌性大鼠80只,采用房水释放联合激光房角光凝法建立慢性青光眼大鼠模型。右眼为激光眼,左眼为对照眼。激光光凝前3d起每日雷公藤甲素组大鼠腹腔给予雷公藤甲素5μg／kg直至处死,生理盐水组以同样的方式给予等量生理盐水。于术前,术后1、3、5d,1周及此后每周用Tono—PenXL眼压计监测眼压。激光光凝术后1、2、4、8周制作大鼠眼球视网膜铺片并行Nissl染色,对RGCs进行定量检测。结果激光眼术后1d眼压较术前增高,术后1周达高峰,持续约3周,4周时眼压恢复正常;对照眼各时间点眼压值与术前相比差异均无统计学意义（P〉0．05）。术后各时间点雷公藤甲素组激光眼与生理盐水组激光眼间眼压的差异无统计学意义（P〉0．05）。生理盐水组激光眼术后1周RGCs数量开始减少,术后4～8周RGCs存活数量明显下降;与生理盐水组激光眼相比,各时间点雷公藤甲素组激光眼RGCs数量明显增多,差异均有统计学意义（P〈0．05）。雷公藤甲素组激光眼与其对照眼相比,各时间点RGCs数目的差异均无统计学意义（P〉0．05）。结论雷公藤甲素能防止慢性青光眼大鼠模型的RGCs损伤,对RGCs具有保护作用,该作用并不依赖于眼压的下降,这可能为青光眼的治疗提出新思路。     

金丝桃素对慢性高眼压兔视网膜神经节细胞保护作用的组织学观察

目的:探索金丝桃素对慢性高眼压兔视网膜神经节细胞的影响.方法:取成年家兔20只,后房内注射a-糜蛋白酶,建立兔慢性高眼压模型.造模成功的兔眼在10d后玻璃体内分别注入金丝桃素0.1mL或生理盐水0.1mL,1次/wk,连续2wk.另用4只正常兔做空白对照.最后光镜电镜观察视网膜神经节细胞的结构变化及视网膜内层平均厚度的变化.结果:生理盐水对照组节细胞数量减少,部分严重变性,染色质边集,线粒体、内质网等细胞器严重肿胀,视网膜内层平均厚度变薄.金丝桃素治疗组节细胞形态结构较生理盐水对照组损伤轻微,节细胞数量稍有减少,部分变性,染色质边集,线粒体、内质网肿胀较轻.视网膜内层平均厚度轻度变薄,与生理盐水对照组相比有显著性差异(P＜0.01).结论:金丝桃素作为一种特异性的蛋白激酶C抑制剂,对慢性高眼压下兔视网膜神经节细胞有保护作用.     

两种慢性高眼压大鼠模型视网膜结构和眼压变化的评估

目的 评估两种慢性高眼压大鼠模型的升眼压效果和视网膜结构的改变.方法 分别通过前房内注射微珠(微珠组)和结扎3支巩膜上静脉(结扎组)的方法制作两种慢性高眼压大鼠模型(每组6只).使用TonoPen眼压计测量大鼠眼压,模型制作当天及其后每周测量大鼠眼压,大鼠右眼为实验眼,左眼为对照眼(假手术眼).采用荧光金上丘逆标的方法标记视网膜神经节细胞并计数;使用免疫荧光标记的方法观察大鼠视网膜结构的改变.结果 造模后1-8周微球组和结扎组大鼠眼压均升高;其中结扎组眼压为(27.20±1.83) mmHg(1 kPa=7.5 mmHg),其对照眼眼压为(19.80±1.35) mmHg(P=0.001,n=6);微珠组眼压为(27.40±1.88) mmHg,其对照眼眼压为(19.40±1.00) mmHg(P=0.000,n=6).造模后8周,巩膜上静脉结扎组视网膜神经节细胞丢失37.9％、39.6％和33.5％(均为P=O.000,n=6),前房内注射微珠组丢失37.3％、39.4％和32.3％(均为P=0.000,n=6),两组视网膜神经节细胞的丢失数量比较差异均无统计学意义(P =0.855、0.949、0.634,n=6).高眼压模型8周后,相较于对照组,微珠组和结扎组视网膜神经节细胞核数量均有明显减少,组织厚度变薄,但两组间差异无统计学意义[对照组厚度(7.32±0.39) μm,结扎组厚度(4.97±0.33)μm,微珠组厚度(5.00 ±0.31) μm].前房内注射微珠组在部分组织切片可发现微珠污染.结论 巩膜上静脉结扎和前房内注射微珠均可以使大鼠眼压稳定增高.巩膜上静脉结扎具有实施方便和价格低的优势,并且没有微珠污染的缺点.     

金丝桃素对兔慢性高眼压视网膜谷氨酸含量的影响

目的研究蛋白激酶C（PKC）特异性抑制剂金丝桃素（hypericin）对兔慢性高眼压视网膜谷氨酸含量的影响。方法取29只成年家兔，后房内注射α-糜蛋白酶，建立兔慢性高眼压模型，以眼压≥30mmHg为造模成功。造模成功兔眼10d后玻璃体内分别注入0．1ml金丝桃素或生理盐水。另用3只正常兔作空白对照。用高效液相色谱法测定不同时间点的视网膜谷氨酸含量。结果正常免视网膜谷氨酸含量为（1．71×10^-5±0．23×10^-5）mmol／g，慢性高眼压免视网膜谷氨酸含量比正常免显著升高（P〈0．05）。慢性高眼压兔金丝桃素处理4d后视网膜谷氨酸含量为（8．53×10^-5±1．06×10^-5）mmol／g．同期生理盐水处理后为（11．31×10^-5±0．10×10^-5）mmol／g，二者差异有统计学意义（P〈0．05）。结论慢性高眼压兔视网膜谷氨酸含量显著升高，可能与视网膜神经节细胞的损伤有关。金丝桃素玻璃体腔注射能显著降低免慢性高眼压模型视网膜谷氨酸含量。     

T、B淋巴细胞联合免疫缺陷对急性高眼压小鼠视网膜神经细胞的影响

目的研究T、B淋巴细胞联合缺陷对急性高眼压小鼠视网膜神经细胞的影响。方法选取重度联合免疫缺陷（SCID）小鼠和野生型C57BL／6小鼠各16只。2种小鼠分别随机取6只不做任何处理作为正常对照组,剩余10只作为模型组。采用前房穿刺的方法建立缺血一再灌注模型,每只小鼠取右眼为实验眼,左眼为模型对照眼。通过荧光金逆行标记技术,观察并计数再灌注后21d存活的视网膜神经节细胞（RGCs）;同时进行视网膜切片苏木精一伊红染色,观察再灌注后21d视网膜形态并测量内核层厚度。结果正常对照组SCID小鼠和C57BL／6小鼠的RGCs形态和数量、视网膜结构及厚度均无明显差异。视网膜缺血一再灌注损伤后21d,SCID小鼠RGCs的存活率为91％±5％,C57BL／6小鼠RGCs的存活率为78％±5％,二者比较差异有统计学意义（P=0．003）;SCID小鼠实验眼内核层厚度为（33．52±2．13）μm,模型对照眼为（34．06±3．00）μm,二者比较差异无统计学意义（P〉0．05）;C57BL／6小鼠实验眼内核层厚度为（22．44±1．70）μm,模型对照眼为（31．06±3．75）μm,二者比较差异有统计学意义（P=0．004）。结论急性高眼压模型中,T、B淋巴细胞联合免疫缺陷小鼠RGCs的存活率较高,视网膜损伤明显轻于野生型C57BL／6小鼠。