含T_3温血停搏液对心功能及冠脉内皮细胞功能的影响

目的：观察温血停搏液中加入０．６ｍｇ／ＬＴ３对停搏心肌能量代谢、左心收缩及舒张功能、心肌酶谱及冠状动脉内皮细胞功能的影响。方法：观察离体鼠心停搏前后左室收缩压（ＬＶＳＰ）、左室收缩压力微分（ＬＶ＋ｄｐ／ｄｔｍａｘ）、左室舒张压力微分（ＬＶ－ｄｐ／ｄｔｍａｘ）及心肌氧耗量（ＭＶＯ２），测定鼠心复跳后１ｍｉｎ冠状静脉窦流出液中乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）、肌酸磷酸激酶（ＣＰＫ）含量。观察乙酰胆碱（Ａｃｈ）和硝普钠灌注冠状动脉后的血管阻力变化。结果：实验组ＬＶＳＰ、ＬＶ＋ｄｐ／ｄｔｍａｘ及ＬＶ－ｄｐ／ｄｔｍａｘ的恢复均优于对照组（Ｐ＜０．０５），ＭＶＯ２、ＬＤＨ及ＣＰＫ含量无差别（Ｐ＞０．０５），实验组因Ａｃｈ所致的冠脉血管阻力下降较对照组明显。结论：Ｔ３具有促进停搏心肌功能恢复、降低冠状血管阻力的作用而不影响心肌氧耗量。     

含T3温血停搏液对心功能及冠脉内皮细胞功能的影响

目的：观察温血停搏液中的加入０．６ｍｇ／ＬＴ３对停搏心肌有量代谢，左心收缩及舒张功能，心肌酶谱及冠状动脉内皮细胞功能的影响，方法；观察禽体离心停搏前后左室收缩压（ＬＶＳＰ），左室收缩压力微分（ＬＶ＋ｄｐ／ｄｔｍａｘ）左室舒张压力微分（ＬＶ－ｄｐ／ｄｔｍａｘ）及心理氧耗量（ＭＶＯ２）测定鼠心复跳后１ｍｉｎ冠状静脉窦流出液中乳酸脱氢酶（ＬＤＨ），肌酸磷酸激酶（ＣＰＫ）含量。观察乙酰胆碱（Ａｃｈ）和硝普     

大鼠烫伤后心肌力学变化的实验研究

目的：探索大鼠烫伤后心肌舒缩功能变化及其规律。方法：复制大鼠ＴＢＳＡ３０％Ⅲ°烫伤模型,５６只随机分成烫伤前及烫伤后 １、３、６、１２、２４、４８及７２ｈ ８组,观察各时段左心室力学参数（ＬＶＳＰ、ＬＶＥＤＰ、±ｄｐ／ｄｔｍａｘ）变化。结果：动物烫伤后１ｈ,－ｄｐ／ｄｔｍａｘ显著下降,ＬＶＥＤＰ明显升高; ＬＶＳＰ、＋ｄｐ／ｄｔｍａｘ伤后３ｈ显著下降。最显著的变化是伤后１２ｈ,７２ｈ仍较明显（Ｐ＜０．０１）。结论：大鼠烫伤后左心室舒缩功能明显下降,且舒张功能障碍的发生早于收缩功能障碍。     

含T_3冷晶体停搏液对大鼠心功能及冠脉内皮细胞功能的影响

目的：观察冷晶体停搏液中加入生理浓度Ｔ３对大鼠停搏心肌收缩及舒张功能恢复、心肌酶谱、氧耗量及冠脉内皮细胞功能的影响。方法：运用离体鼠心作功模型，实验组（ｎ＝６）含０．６ｍｇ／ＬＴ３，比较停搏９０ｍｉｎ前后左室收缩压力（ＬＶＳＰ）、左室收缩压力微分（ＬＶ＋ｄｐ／ｄｔｍａｘ）、左室舒张压力微分（ＬＶ－ｄｐ／ｄｔｍａｘ）、肌酸磷酸激酶（ＣＰＫ）、乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）的变化。同时评价乙酰胆碱（Ａｃｈ）和硝普钠（ＳＮＰ）所致的冠脉血管舒张功能的改变。结果：实验组ＬＶＳＰ恢复率为（９０．１±３．７）％，ＬＶ＋ｄｐ／ｄｔｍａｘ为（７９．２±５４）％，优于对照组；而ＬＶ－ｄｐ／ｄｔｍａｘ、ＬＤＨ、ＣＰＫ、Ｖｍｏ２（即ＭＶＯ２）两组无显著差异。Ａｃｈ所致的冠状血管阻力（ＣＶＲ）降低两组都不明显，ＳＮＰ所致ＣＶＲ下降程度基本一致。结论：含Ｔ３冷晶体停搏液仅能促进大鼠左室收缩功能恢复，而对舒张功能、心肌氧耗量、心肌酶谱影响不大，Ｔ３由于内皮细胞功能降低而不能明显扩张冠状血管。     

抗高血压因子对心肌舒缩功能的改善作用

目的 探讨高血压因子对心肌舒缩性能的改善作用。方法 以肾性高血压大鼠为模型,观察从人红细胞中提取的ＡＨＦ对大鼠的ＨＲ,ＳＢＰ,ＤＢＰ,ＬＶＥＳＰ,ＬＶＥＤＰ及＋ｄｐ／ｄｔ,１－ｄｐ／ｄｔ│的降低作用。结果 上述指标的降幅分别为２７．３％,４０．２％,４２．８％,３９．９％,７０．０％,２３．３％和２５．９％,ＳＢＰ的降低与其ＬＶＥＳＰ及＋ｄｐ／ｄｔ 百分数呈明显的正相关关系。     

大鼠严重烧伤早期心肌细胞组织化学研究

应用组织化学方法研究了大鼠严重烧伤早期心肌细胞内乳酸脱氢酶（ＬＤＨ），琥珀酸脱氢酶（ＳＤＨ）及肌球蛋白，ＡＴＰ酶的变化，实验发现，大鼠烧伤后心肌细胞内乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）琥珀酸脱氢酶（ＳＤＨ）及肌球蛋白ＡＴＰ酶活性在烧伤后２４及４８ｈ明显降低，结果提示烧伤早期出现的心肌收缩功能的改变与心肌细胞内ＬＤＨ，ＳＤＨ及肌球蛋白ＡＴＰ酶活性的改变有重要关系。     

大鼠严重烧伤早期心肌细胞组织化学研究

应用组织化学方法研究了大鼠严重烧伤早期心肌细胞内乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）、琥珀酸脱氢酶（ＳＤＨ）及肌球蛋白，ＡＴＰ酶的变化。实验发现，大鼠烧伤后心肌细胞内乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）、琥珀酸脱氢酶（ＳＤＨ）及肌球蛋白ＡＴＰ酶活性在烧伤后２４及４８ｈ明显降低，结果提示烧伤早期出现的心肌收缩功能的改变与心肌细胞内ＬＤＨ，ＳＤＨ及肌球蛋白ＡＴＰ酶活性的改变有重要关系。     

抗心衰Ⅱ号口服液对实验性心力衰竭和心源性休克的影响

采用麻醉猫实验性心力衰竭和心源性休克的模型观察了抗心衰Ⅱ号口服液（ＡＣⅡ）的作用。结果表明，ＡＣⅡ可使ＬＶＳＰ，ｄｐ／ｄｔｍａｘ，ＣＯ及ＭＡＰ明显增加，ＬＶＥＤＰ明显降低，提示ＡＣⅡ可增强麻醉猫衰竭心脏的心肌收缩力和心脏泵血功能，具有明显改善心功能的作用。     

停跳液预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的研究停跳液预处理对大鼠缺血／再灌注心肌收缩功能的影响。方法应用离体Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆ逆行灌注模型，观察停跳液处理时心肌缺血及再灌注前后ＬＶＥＤＰ、ＤＰ、＋ｄｐ／ｄｔ、－ｄｐ／ｄｔ、ＣＦ以及灌流液中蛋白含量和ＬＤＨ活性变化。结果在缺血期间，停跳液预处理显著延迟了心肌缺血性挛缩的发生时间。再灌注期间，促进了心脏收缩功能的恢复，减少了心肌细胞中蛋白和ＬＤＨ的漏出。结论停跳液预处理对心肌缺血再灌注损伤具有保护作用，提示该方法可能有临床应用前景。     

不同时间等容血液稀释对犬急性心肌梗塞左室功能的改善作用

在麻醉开胸纯氧呼吸状态下的犬急性心肌梗塞（ＡＭＩ）模型上，观察以右旋糖酐４０在不同时间（ＡＭＩ前１ｈ、２４ｈ和ＡＭＩ后３０ｍｉｎ）行等容血液稀释对犬ＡＭＩ６ｈ内左室功能（±ｄｐ／ｄｔｍａｘ、ＬＶＳＰ）的改善作用。结果表明：ＡＭＩ后３０ｍｉｎ行血液稀释可使＋ｄｐ／ｄｔ－ｍａｘ明显升高（Ｐ＜０．０５）；而ＡＭＩ前１ｈ、２４ｈ行血液稀释不仅使ＡＭＩ后＋ｄｐ／ｄｔ－ｍａｘ明显升高，ＬＶＳＰ与－ｄｐ／ｄｔｍａｘ也明显升高（Ｐ＜０．０５）。提示：①不同时间行等容血液稀释对犬ＡＭＩ后左室收缩功能均有改善作用；②提前稀释血液不仅改善左室收缩功能，也能改善左室舒张功能。     

Effect of hypertonic saline/dextran 70 on cardiac function in delayed resuscitation of dogs with burn shock

DepressionofcardiacfunctioninearlyPOstburnphaseisamajorcauseofearlyburnshock.Previousstudieshaveshownthatmanyfactorsincludingttunornecrosisfact..[l:andoXygenfree.di.al,:Zjmaybeinvolvedinthepathophysiologyofcardiacdepression.IfseverebumisnoteffeCtivelyresuscitated,theabovementionedfactorswillcontinuouslytheetandaggravatesystemiccondition.Inaddition,h}povolewhaandreperfusion"jwillalsoenhancetheimpairmentofmyocardialfUnction,whichmightbeoneofthecausesofrefractoryhumshockindelayedresuscitation.…     

温心宝口服液对豚鼠急性心衰左心室功能的影响

目的：研究温心室口服对豚鼠急性心衰左心室功能的影响。方法：从颈动脉插心导管入左心室的方法测定其压力及压力的变化，以评价心室功能和顺应性，用普萘洛尔致心衰，以哇巴因为阳性对照，观察温心室口服液对豚鼠急性心衰时左心室功能的影响。结果：口服温心宝口服液小剂量（5ml/kg)和中剂量（10ml/kg)对LVSP（左心室内压峰值）无显著影响，大剂量（20ml/kg)则降低LVSP；用普萘洛尔致心衰10min；3个剂量组均使LVSP升高或恢复正常；中剂量温心宝组使普萘洛尔致心衰心脏的 dp/dtmax(左室内压最大上升速率）及-dp/dtmax（左室内压最大下降速率）在10min恢复正常。静脉点滴温心室时，LVSP、 dp/dtmax及-dp/dtmax和dp/dt/P40（左室内压达40mmHg时心肌收缩速度）也均升高。结论：温心宝可改善心衰，便衰竭心肌的收缩性恢复，静脉给药比口服给药作用更显著。     

输精管结扎对家兔心功能及心肌NE含量的影响

本实验用日本大耳白兔复制输精管结扎的长期动物模型，分为结扎２５月组（ＶＧ２５），同龄假手术２５月组（ＳＯＧ２５）；结扎６月组（ＶＧ６），同龄假手术６月组（ＳＯＧ６）。记录各组家兔心功能，检测心肌及血清ＮＥ含量，称取心重（ＷＨ）。结果表明，左心室收缩期末压（ＬＶＳＰ），ＶＧ略高于ＳＯＧ；左心室舒张末压（ＬＶＥＤＰ），Ｖ６２５显著的低于ＳＯＧ２５Ｐ＜０．０５），ＶＧ６与５ＯＧ６比较虽无显著差异，也呈低值；±ｄｐ／ｄｔｍａｘ，ＶＧ均明显高于ＳＯＧ（Ｐ＜０．０１）。相关检验表明，＋ｄｐ／ｄｔｍａｘ与血清及心肌ＮＥ含量无相关性；心重与＋ｄｐ／ｄｔｍａｘ呈明显正相关，Ｐ＜０．０５；在２５月组，ＬＶＳＰ与＋ｄｐ／ｄｔｍａｘ呈正相关，Ｐ＜０．０５。提示输精管结扎可提高心肌收缩功能。     

出血性休克狗的左室功能变化

本文观察了出血性休克狗回输血液后的心功能变化。用4道生理记录仪记录血流动力学参数及左室内压(LVP)最大上升和下降速率(±dp/dt max),通过示波器同时摄取p-dp/dt环,并从环体测取dp/dt-DP5.33、心肌收缩成分缩短和延长速度(VCE和-VCE)、Vmax、-dp/dt max/LVSP。结果表明,当休克回输后10min血流动力学和心功能参数接近对照值。回输血60min可发生心功能降低,随即更趋恶化。结果提示:出血性休克狗回输血后的早期可出现严重心功能障碍。     

辛伐他汀抑制急性心肌梗死后心肌氧化损伤的实验研究

目的观察辛伐他汀抑制急性心肌梗死后心肌氧化损伤的作用,并探讨其可能的机制.方法结扎大鼠冠状动脉前降支造成心肌梗死模型,给予辛伐他汀干预. 8周后,测定血流动力学指标、心肌及血液中总超氧化物歧化酶(SOD)、铜锌-超氧化物歧化酶(CuZn-SOD)活性;血液过氧化氢(H2O2)含量,并与假手术组比较. 结果心肌梗死组(M组)大鼠外周动脉压(APS)、舒张压(APD)均降低,心率增快(P<0.01).LVSP和 dp/dtmax,-dp/dtmax下降(P<0.01), LVEDP升高(P<0.01);心肌、血液中SOD及CuZn-SOD活性下降,H2O2含量升高(P<0.01).辛伐他汀干预组较M组APS、APD、LVSP、 dp/dtmax、-dp/dtmax均回升(P<0.01),LVEDP回落(P<0.01);血清和心肌SOD及CuZn-SOD活性升高,H2O2含量下降.结论辛伐他汀改善急性心肌梗死后心功能,可能与其提高SOD活性抗氧化损伤有关.     

三七总皂苷对慢性心力衰竭大鼠心功能的改善作用及其机制

目的：观察三七总皂苷对慢性心力衰竭（CHF）模型大鼠心功能的改善作用,探讨其可能机制。方法：采用腹主动脉缩窄术建立CHF大鼠模型。将60只模型大鼠随机分为模型组,阳性对照组,低、中和高剂量三七总皂苷组,每组12只;另取12只大鼠作为假手术组。彩色多普勒超声检测大鼠左室舒张末期内径（LVEDD）、左室收缩末期内径（LVESD）、左室后壁舒张期厚度（LVPWD）、左室射血分数（LVEF）、心输出量（CO）、左室舒张末压（LVEDP）、左室收缩压（LVSP）、左心室压力最大上升速率（+dp/dt max）和左心室压力最大下降速率（-dp/dt max）,HE染色观察各组大鼠心肌组织病理形态表现,TUNEL法检测各组大鼠心肌细胞凋亡率,Western blotting法检测各组大鼠心肌组织中细胞外信号调节激酶（ERK）、磷酸化ERK （p-ERK）、c-Jun氨基末端激酶（JNK）、磷酸化JNK （p-JNK）、p38和p-p38蛋白表达水平,ELISA法检测各组大鼠血清肿瘤坏死因子α（TNF-α）和白细胞介素6（IL-6）水平。结果：与假手术组比较,模型组大鼠LVEDD、LVESD、LVPWD、LVEDP和-dp/dt max明显升高（P<0.05）,LVEF、CO、LVSP及+dp/dt max明显降低（P<0.05）;与模型组比较,阳性对照组和低、中及高剂量三七总皂苷组大鼠LVEDD、LVESD、LVPWD、LVEDP和-dp/dt max明显降低（P<0.05）,LVEF、CO、LVSP和+dp/dt max明显升高（P<0.05）。模型组大鼠心肌细胞肥大、坏死,心肌纤维排列不规则,出现炎性细胞浸润,大量心肌细胞凋亡,阳性对照组和低、中及高剂量三七总皂苷组大鼠心肌组织结构较完整,心肌细胞肥大减轻,心肌纤维排列疏松。与假手术组比较,模型组大鼠心肌细胞凋亡率明显升高（P<0.05）,心肌组织中p-ERK、p-JNK和p-p38蛋白表达水平明显升高（P<0.05）,血清TNF-α和IL-6水平明显升高（P<0.05）。与模型组比较,阳性对照组和低、中及高剂量三七总皂苷组大鼠心肌细胞凋亡率明显降低（P<0.05）,心肌组织中p-ERK、p-JNK和p-p38蛋白表达水平明显降低（P<0.05）,血清TNF-α和IL-6水平明显降低（P<0.05）。结论：三七总皂苷可通过下调心肌组织中p-ERK、p-JNK和p-p38蛋白表达水平,抑制血清炎性因子分泌,从而抑制心肌细胞调亡,对CHF有一定的改善作用。     

无血管活性药物支持下静脉快速推注胺碘酮对急性心肌梗死兔模型血流动力学的影响

目的观察无血管活性药物支持下单独静脉快速推注胺碘酮对急性心肌梗死后兔模型血流动力学的影响。方法健康新西兰大白兔24只,随机分为4组,每组各6只。SG组：假手术后予静推5％葡萄糖液;SA组：假手术后予5mg／kg胺碘酮静脉快速推注：AG组：发生急性心肌梗死后静推5％葡萄糖液;AA组：发生急性心肌梗死后予5mg／kg胺碘酮静脉快速推注。记录推注药液后30min各组的心率（HR）、平均动脉压（MAP）、左心室收缩压（LVSP）、左心室舒张末压（LVEDP）、左心室内压最大上升速率（＋dp／dtmax）、左心室内压最大下降速率（-dp／dtmax）。结果与SG组比较,SA组兔子在推注胺碘酮后即刻出现MAP下降、伴随LVSP、HR、-dp,dtmax、＋dp/dtmax下降,LVEDP升高,以推注后即刻至2min最为显著,差异均有统计学意义（P＜0．05）;AA组在2min时与AG组比较,MAP快速下降（36±4）％,HR减慢（14±1）％,LVSP下降（37±5）％,＋dp／dtmax下降（49±4）％,-dp／dtmax下降（31±4）％,LVEDP升高（22±4）％,差异均有统计学意义（P＜0．05）;AA组MAP（2～10min）、＋dp／dtmax（4～30min）、LVEDP（6～20min）与SA组比较,差异均有统计学意义（P＜0．05）。结论无血管活性药物支持下,单独静脉快速推注胺碘酮后即刻出现显著的心血管负性抑制,以心肌收缩功能抑制为主;这种心肌收缩功能抑制在急性心肌梗死情况下更为显著。     

苯那普利对糖尿病大鼠心功能的保护作用

目的 观察苯那普利对糖尿病大鼠心功能的保护作用。方法 大鼠腹腔注射链脲佐菌素（STZ）诱导糖尿病模型,并随机分成糖尿病组和苯那普利组,未予注射STZ的大鼠为对照组。苯那普利组予苯那普利药粉自来水溶解后灌胃,对照组和糖尿病组予自来水灌胃。8周后予心脏超声测左心室舒张末期内径（LVIDD）、左心室收缩末期内径（LVIDS）、射血分数（EF）、左心室短轴缩短率（FS）、血流动力学检查测左心室峰压（LVSP）、左心室舒张末压（LVEDP）、左心室内压最大上升（+dp/dt）和下降速率（-dp/dt）,并测心脏重量指数。结果 心脏超声显示：与对照组相比,糖尿病组LVIDD、FS、EF显著减少;与糖尿病组相比,苯那普利组LVIDS明显减少,EF、FS显著增加。血流动力学测定与对照组相比,糖尿病组+dp/dt显著下降,LVSP、LVEDP、-dp/dt差异无统计学意义（P>0.05）;与糖尿病组相比,苯那普利组+dp/dt显著增加,LVSP、LVEDP、-dp/dt差异无统计学意义。与对照组相比,糖尿病组心脏重量指数显著增加;与糖尿病组相比,苯那普利组心脏重量指数差异无统计学意义（P>0.05）。结论 STZ诱导的糖尿病大鼠8周时发现心功能不全,苯那普利对糖尿病大鼠的心功能具有保护作用。     

龙牙葱木皂苷对实验性心力衰竭大鼠心功能的影响

目的：观察龙牙葱木皂苷(Aralosides,As)对实验性心力衰竭大鼠血流动力学的影响。 方法：Wistar大鼠24只,静脉注射1.5%戊巴比妥钠溶液成功建立心力衰竭模型平稳5 min后,阴性对照组、As实验组及阳性药物对照组各8只大鼠,分别静脉注射生理盐水（0.9 mg•kg^-1）、龙牙葱木皂苷（As,10 mg•kg^-1）和去乙酰毛花甙（0.04 mg•kg^-1）,各组均以心力衰竭模型后5 min时的各项心功能指标为对照,采用四导生理记录仪同步记录正常时、心衰后5 min以及静脉给药后30 min内各组大鼠的左室收缩压（LVSP）、左室最大上升和下降速率（±dp/dt^max）、左室舒末压（LVEDP）、收缩压（SAP）、舒张压（DAP）和心率（HR）等心功能指标,计算机监视记录结果及分析,用彩色绘图仪绘制曲线。 结果：心力衰竭模型大鼠静脉注射As后,LVSP由（10.8±1.0） kPa增加到（14.5±1.8） kPa （P<0.001）,+dp/dt^max由（163±24）kPa•s^-1增加到（295±66） kPa•s^-1 （P<0.001）,-dp/dt^max由（-140±31） kPa•s^-1下降到（-218±60）kPa•s^-1（P<0.01）,LVEDP由（1.46±0.24）kPa下降到（1.28±0.17）kPa（P<0.05）;静脉注射去乙酰毛花甙后,LVSP由（10.5±1.2）kPa增加到（12.9±1.6）kPa（P<0.01）,+dp/dt^max由（144±26）kPa•s^-1增加到（222±53）kPa•s^-1（P<0.001）,-dp/dt^max由（-132±23） kPa•s^-1下降到（-190±32）kPa•s^-1 （P<0.001）,LVEDP由（1.31±0.19）kPa可下降到（1.14±0.18）kPa（P<0.05）;而心力衰竭大鼠静脉注射生理盐水后,其心功能的各项指标较注射生理盐水前均无明显改变（P>0.05）。结论：As具有与去乙酰毛花甙一致的抗心力衰竭。     

辛伐他汀改善急性心肌梗死后心室重塑与心功能的实验研究

目的:观察辛伐他汀对急性心肌梗死后大鼠心室重塑及心功能的影响,并探讨其可能的机制.方法:结扎大鼠冠状动脉前降支造成心肌梗死模型,给予辛伐他汀干预.8周后,测定心脏重量指数、血流动力学指标、心肌及血液中总-氧化氮合酶(NOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性,并与假手术组比较.结果:心肌梗死组大鼠右室重量指数(RVWI)、左室重量指数(LVWI)升高(P<0.01),外周动脉压(APS)、舒张压(APD)均降低,心率增快(P<0.01).左室收缩压(LVSP)和心室收缩期室内压上升速率( dp/dtmax),心室舒张期室内压下降速率(-dp/dtmax)下降(P<0.01),左室舒张末压(LVEDP)升高(P<0.01).血清和心肌NOS、iNOS活性下降(P<0.01).辛伐他汀干预组较心肌梗死组(M组)RVWI、LVWI下降(P<0.01),APS、APD、LVSP、 dp/dtmax、-dp/dtmax均回升(P<0.01),LVEDP回落(P＜0.01);血清和心肌NOS、iNOS活性升高.结论:辛伐他汀减轻左室重塑,改善心功能.