慢性心力衰竭患者肾素、血管紧张素及醛固酮活性变化

目的 :探讨充血性心力衰竭 (CHF)患者肾素、血管紧张素和醛固酮活性的变化。方法 :采用放免法测定收缩压 (pSB) <13.33kPa的CHF患者 (A组 ,2 8例 ) ,pSB>13.33kPa的CHF患者 (B组 ,32例 )及健康人 (对照组 ,2 5例 )血浆肾素活性 (PRA)、血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )及醛固酮 (ALD)水平。结果 :A组及B组血浆PRA、AngⅡ和ALD均明显高于对照组 ,差异有统计学意义 (P <0 .0 5或 0 .0 1) ;A组血清钠、pSB及脉压 /pSB显著低于对照组 ,差异有统计学意义 (P <0 .0 5或 0 .0 1) ;A组血浆PAR、AngⅡ和ALD高于B组 ,差异有统计学意义 (P <0 .0 5或 0 .0 1) ;A组血清钠、pSB及脉压 /pSP显著低于B组 ,差异有统计学意义 (P <0 .0 5或 0 .0 1) ;CHF患者脉压 /pSB与血浆AngⅡ及ALD呈负相关 (r=- 0 .4 6 2 ,P <0 .0 1;r=- 0 .4 4 3,P <0 .0 1)。结论 :CHF患者体内肾素 -血管紧张素 -醛固酮系统活性增高 ,且pSB<13.33kPa者高于pSB>13.33kPa者     

血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素受体拮抗剂对慢性心力衰竭肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性的临床干预研究进展

慢性心力衰竭(CHF)是心脏泵功能障碍引起的以神经内分泌紊乱为主要特点的临床综合征[1],存在一系列神经体液及细胞因子的激活[2],左室收缩功能不全时肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的激活在导致心力衰竭和猝死中是一个至关重要的决定因素[3].作为RAAS中起关键作用的激素,血管紧张素Ⅱ(AgⅡ)可以促进血管平滑肌细胞(VSMC)生长和组织肥厚[4],促进心肌间质纤维化[5],引起血管平滑肌收缩,阻力增加,心室前后负荷增加,细胞凋亡[6],血管及心室重构[7],同时促进交感神经释放去甲肾上腺素(NE),并增强心血管系统对NE的敏感性,促进肾上腺皮质球状带合成和分泌醛固酮,从而促进CHF恶化.因此,阻断AgⅡ的作用在CHF的治疗中显得尤为重要.近年来,大量的循证医学资料,为CHF治疗观念的更新提供了实证.     

充血心衰患者肾素——血管紧张素——醛固酮系统的活性

为探讨不同血压水平的充血性心力衰竭（ＣＨＦ）患者体内肾素－血管紧张素－醛固酮系统（ＲＡＡＳ）的活性为临床应用提供依据。方法：运用放免法测定血浆肾素活性（ＰＲＡ）、血管紧张素Ⅱ及体型及醛固酮（ＡＬＤ）水平;（１）Ａ组（ｎ＝２２）收缩压（ＳＰ）小于１００ｍｍＨｇ的患者;（２）Ｂ组,（ｎ＝２５）ｓｐ〉１００ｍｍＨｇ的ＣＨＦ患者。（３）健康人（Ｃ且健康人（ｎ＝１８）９０ｍｍＨｇ〈ＳＰ〈１４０ｍｍＨｇ。结果     

肾素-血管紧张素-醛固酮系统研究进展

肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)在最初被认为是十分简单的调节机制,然而,当未知的RAAS阻滞剂与激动剂被发现后,这种观点发生了改变。因此,RAAS的构成、阻滞剂与激动剂发挥作用的具体途径及不良反应均得到重新定位。本研究介绍肾素原/肾素受体(PRR)激动剂与阻滞剂、2型血管紧张素Ⅱ(AT2)受体激动剂与阻滞剂与血管紧张素-醛固酮系统间的相互作用。     

充血性心力衰竭患者肾素-血管紧张素-醛固酮活性

目的探讨充血性心力衰竭(CHF)患者肾素血管紧张素醛固酮系统(RAAS)的活性。方法采用放免法测定收缩压(SBP)<13.33kPa的CHF患者(A组,25例),SBP>13.33kPa的CHF患者(B组,28例)及健康人(对照组,25例)血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及醛固酮(ALD)水平。结果A组及B组血浆PRA、AngⅡ和ALD均明显高于对照组(P<0.05或0.01);A组血清钠、SBP及脉压/SBP显著低于对照组(P<0.05或0.01),A组血浆PRA、AngⅡ和ALD高于B组(P<0.05或0.01);A组血清钠、SBP及脉压/SBP显著低于B组(P<0.05或0.01)。结论CHF患者体内RAAS活性增高,且SBP<13.33kPa者高于SBP>13.33kPa者。     

急性心肌梗死患者肾素-血管紧张素Ⅱ-醛固酮活性变化

目的探讨急性心肌梗死（AMI）患者血清肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RASS）的变化及其临床意义。方法用放射免疫法检测30例心肌梗死患者PRA、AngⅡ和ALD血清含量并与正常对照组35例比较。结果急性心肌梗死组PRA、AngⅡ和ALD明显高于对照组（P〈0．05）,差异有统计学意义。结论RASS参与心肌梗死的发生和发展,测定PRA、AngⅡ和ALD可作为判断病情的一个指标,有助于心肌梗死的早期诊断和治疗。     

姜黄素对慢性心力衰竭大鼠肾素-血管紧张素-醛固酮系统和心功能的改善作用

目的：探讨姜黄素对慢性心力衰竭大鼠肾素（Renin）-血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）-醛固酮（ALD）系统（RAAS）的调节作用,阐明其治疗机制。方法：选取雄性SD大鼠50只,随机分为假手术组,模型组,低、中和高剂量姜黄素组,每组10只。假手术组大鼠仅打开腹腔暴露左冠状动脉前降支但不做结扎,常规喂养,其余各组大鼠在剑突下腹部正中将腹腔打开,在左冠状动脉前降支结扎,建立大鼠慢性心力衰竭模型。低、中和高剂量姜黄素组大鼠分别灌胃给予20、40和80mg·kg^-1姜黄素,假手术组和模型组以等量生理盐水代替,连续给药30d。利用超声心动图仪测量大鼠心功能;腹主动脉取血,ELISA检测各组大鼠血清中Renin、AngⅡ和ALD水平;RT-PCR法检测各组大鼠心肌组织中血管紧张素受体1型（AT1R）和血管紧张素转化酶（ACE） mRNA表达水平;Western blotting法检测各组大鼠心肌组织中ACE和AT1R蛋白表达水平。结果：与模型组比较,低、中和高剂量姜黄素组大鼠左心室收缩末期内径（LVESD）和左室舒张末期内径（LVEDD）明显降低（P<0.05）,而左室射血分数（LVEF）明显升高（P<0.05）;与模型组比较,低、中和高剂量姜黄素组大鼠血清中Renin、AngⅡ和ALD水平明显降低（P<0.05）;与模型组比较,低、中和高剂量姜黄素组大鼠心肌组织中ACE和AT1R mRNA和蛋白表达水平明显降低（P<0.05）;结论：姜黄素对慢性心力衰竭大鼠RAAS系统具有剂量依赖性抑制作用,并能改善慢性心力衰竭大鼠的心功能。     

充血性心衰患者肾素-血管紧张素-醛固酮系统的活性

目的　为探讨不同血压水平的充血性心力衰竭 (CHF)患者体内肾素—血管紧张素—醛固酮系统(RAAS)的活性为临床应用提供依据。方法　运用放免法测定血浆肾素活性 (PRA)、血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )及醛固酮 (ALD)水平 :①A组 (n =2 2 )收缩压 (SP)小于 10 0mmHg的患者 ;②B组 ,(n =2 5 )sp >10 0mmHg的CHF患者。③健康人 (对照组健康人 (n =18) 90mmHg 10 0mmHg者更高。对心衰病人伴不同水平血压应用ACEI和抗ALD制剂的治疗进行讨论     

体外循环下肾素-血管紧张素-醛固酮系统的改变

体外循环(Cardiopulmonary bypass CPB)于1953年由Gibbon首先运用于临床心内直视手术,它使成千上万的心脏病患者获得了有效的手术治疗.但是,体外循环并不是生理性的循环状态,它的应用对机体的正常生理功能、代谢以及内环境的稳定有很大的影响.对此,已有很多学者进行了探讨研究.其中,对CPB期间的血浆肾素(Plasma renin activity PRA)、血管紧张素(angiotensin A)、醛固酮(aldosterone Aldo)的改变也作了广泛深入的研究,取得了一定的成果.     

局部肾素-血管紧张素-醛固酮系统与肺纤维化

肺局部组织肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)过度活化参与了肺纤维化的形成过程。对局部RAAS不同部位作用的多样性深入研究,将有利于阐明其在肺纤维化发病中的作用,为临床使用抗纤维化药物提供新思路。     

米力农对心力衰竭患者心功能指标及肾素-血管紧张素-醛固酮系统的影响

目的探讨米力农对心力衰竭患者心功能指标及肾素-血管紧张素-醛固酮系统的影响。方法选择2013年5月至2015年6月北京市顺义区医院收治的心力衰竭患者108例,依据抽签法分为对照组和观察组,各54例。对照组采用常规心力衰竭药物治疗,而观察组实施米力农联合常规药物治疗,首先进行负荷剂量37.5μg/kg,稀释后静脉滴注,约10 min,随后,以剂量为0.5μg/(kg·min)持续静脉泵入24 h,持续使用7 d。观察两组心力衰竭患者的血清N端脑钠肽前体(NT-pro BNP)、肾素活度、醛固酮、左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室收缩末期内径(LVESD)、左心室舒张末期容积(LVEDV)、左心室收缩末期容积(LVESV)、左心室射血分数(LVEF)、心输出量(CO)、每分钟搏出量(SV)、左心室最大充盈量比左心房最大充盈量(E/A)等指标水平。结果治疗后,观察组患者的总有效率为92.59%(50/54),显著高于对照组75.93%(41/54),差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,观察组NT-pro BNP和肾素活度、醛固酮水平显著高于对照组[(3728±255)ng/L比(2188±56)ng/L,(1.94±0.51)μg/(L·h)比(1.29±0.27)μg/(L·h),(97.6±6.3)μg/L比(83.4±1.6)μg/L],差异有统计学意义(P<0.01);观察组LVEF、SV、CO显著低于对照组[(43.6±1.4)%比(51.9±1.6)%,(43.6±1.9)m L比(59.2±1.9)m L,(4.09±0.14)L/min比(4.98±0.29)L/min],差异有统计学意义(P<0.01)。治疗前后,两组患者的左心室形态学指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论米力农治疗心力衰竭患者具有十分显著的效果,可有效改善患者的临床症状和体征,促进患者心功能指标的恢复,一定程度上抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统的活性,最终达到有效治疗的作用,值得临床应用。     

糖尿病患者血浆肾素-血管紧张素-醛固酮系统的改变及临床意义

用放免法测定糖尿病患者血浆肾素(PRA)、血管紧张素Ⅱ(PAⅡ)、及醛固酮(PA),并与正常人比较。结果表明,无慢性合并症糖尿病患者三者明显升高,当其合并酮症时升高较明显,而合并酮症酸中毒时升高显著。有慢性合并症糖尿病患者三者显著降低,当其合并酮症及酮症酸中毒时三者均轻微升高。无合并症糖尿病患者三者可随血糖升高而升高,但无明显相关关系。     

糖尿病肾病与肾素-血管紧张素-醛固酮系统的关系

糖尿病肾病是一种尿蛋白排泄率增加,通常伴有血压升高和典型的视网膜病变的疾病。这种疾病的特点首先是出现蛋白尿,继而肾小球滤过率进行性下降,最终导致终末期肾脏病。糖尿病环境对糖尿病患者肾小球的损伤甚至加重是必要的,肾素-血管紧张素-醛固酮系统是生理功能颇为复杂的内分泌系统,对糖尿病肾病的预防、发生、发展有重要作用。肾素-血管紧张素-醛固酮系统阻断剂药物的应用在阻止糖尿病肾病的进展以及延缓发展到晚期肾脏病阶段是有效的方法。     

心血管病患者血浆肾素活性、血管紧张素Ⅱ和醛固酮的变化及其临床意义

用放射免疫法测定216例,血管病患者血浆肾素活性(PRA),血管紧张素Ⅲ(All)和醛固酮(ALD)浓度,结果均高于正常对照组。心衰者患明显高于无心衰患者,表明各类心血管病患者确有血浆PRA、All和ALD的变化。     

缬沙坦对心衰患者心功能及肾素-血管紧张素-醛固酮系统的影响

目的:观察缬沙坦治疗慢性充血性心力衰竭(CHF)前后心功能及肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的变化。方法:48例CHF患者均口服缬沙坦,80mg/d,疗程12周,比较治疗前后心功能指标变化,并检测治疗前后肾素、血管紧张素及醛固酮的含量。结果:所有患者治疗后的血压及心率都在正常范围(P<0.01);治疗后左室收缩末内径(LVEDs)、左室舒张末内径(LVEDd)、每搏输出量(SV)、左室射血分数(LVEF)、心排出量(CO)、心脏排血指数(CI)等心功能指标均获改善(P<0.01);治疗后肾素、血管紧张素较治疗前升高(P<0.05),而醛固酮水平降低(P<0.01)。结论:缬沙坦对CHF心功能有较好的改善作用,其机制可能是通过调节RAAS功能的平衡而实现的。     

心衰患者肾素,血管紧张素Ⅱ,醛固酮变化的初步观察

用放射免疫法测定84例心功能Ⅰ～Ⅳ级患者血浆肾素活性（PRA）、血管紧张素Ⅱ（AugⅡ）和醛固酮（ALD）浓度，结果均高于正常范围，随着心功能减退的程度加重，RAS水平显著增高。说明RAS活动可以反映心衰的严重程度，对正确使用药物有指导作用。     

肺心病急性发作期肾素－血管紧张素－醛固酮系统的变化

肺心病急性发作期肾素－血管紧张素－醛固酮系统的变化臧霞，膝琳，冯志徐，王凤玲（潍坊市人民医院，２６１０４１）１对象与方法１．１对象肺心病３０例，均为我院住院患者，年龄３４～８２岁，平均５６岁；男１２例，女１８例。诊断均符合１９７７年全国肺心病会议制订...     

慢性肾衰竭患者血清肾素—血管紧张素Ⅱ：醛固酮含量变化的临床研究

探讨肾素—血管紧张素Ⅱ—醛固酮系统（ＲＡＳ）在肾脏疾病中变化的意义,研究了２６例慢性肾功能衰竭病人的肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮（ＰＲＡ、ＡⅡ、Ａｌｄ）及血Ｋ＋、Ｎａ＋、Ｃｌ－、ＨＣＯ３－、ｐＨ的变化。结果表明：肾功能恶化程度与肾素、血管紧张素Ⅱ的增高程度差别有显著性,Ｐ＜０．０５,而与醛固酮水平差别无显著性,Ｐ＞０．０５。结论：测定血清ＰＲＡ、ＡⅡ、Ａｌｄ浓度可指导临床用药、估计预后、判断治疗效果,并为ＡＣＥ┐Ⅰ治疗慢性肾功能衰竭提供了理论依据。