电针内关对急性心肌缺血家兔延髓β-EP含量的影响

目的：探讨电针内关对急性心肌缺血家兔延髓中β-EP（β-Endorphin,β内啡肽）含量的影响。方法：结扎左冠状动脉前降支造成心肌缺血模型，采用放免技术，检测电针内关对急性心肌缺血家兔延髓中β-EP含量的影响。结果：模型组延髓中β-EP含量明显升高，电针内关后可使家兔延髓中β-EP含量明显降低（P＜0．05），结论：电针内关可以调节脑组织中β-EP的含量，改善缺血心肌组织供血，这可能是针灸发挥治疗作用的重要机制之一。     

左旋精氨酸对犬急性心肌缺血血小板膜蛋白GMP140的作用

目的 在犬急性心肌缺血模型上观察血浆GMP140水平及血流动力学变化，探讨左旋精氨酸对其影响。方法 24只犬随机等分为3组：生理盐水组（A组），灌注左旋精氨酸组（B组）和灌注NO合成酶阻断剂L－MNNA组（C组）。分别于狭窄前和狭窄后5，15，30，60和120min检测远端冠状动脉压（DCP）、冠脉每分血流量（CBF）、血浆NO2^-和血小板α颗粒膜蛋白GMP140。结果 B组DCP较A组下降，CBF显著增加（P＜0．01），GMP140明显低于A组（P＜0．01），NO2^-明显高于A组（P＜0．01）；C组较A组DCP升高，CBF下降（P＜0．05），GMP140高于A组（P＜0．05），血浆NO2^-与A组无明显差异（P＞0．05）。结论 左旋精氨酸增加冠脉血流，降低血浆GMP140；抑制NO合成酶，防止血小板集聚，改善微循环，可以是其保护缺血心肌的机制。     

Mg2+对实验性心肌缺血再灌注血小板功能的影响

目的:探讨心肌缺血再灌注时血小板活化状态及硫酸镁对其影响。方法:新西兰大耳白兔32只随机分为4组,Ⅰ组在左冠状动脉前降支(LAD)中上2/3位置穿线,Ⅱ组行LAD持续结扎,Ⅲ组及Ⅳ组结扎0.5h后再灌注,Ⅳ组于结扎后静滴硫酸镁溶液,Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组静滴生理盐水;于结扎前、缺血0.5h、再灌注1h及4h取血;用放射免疫法测定血小板表面α-颗粒膜蛋白-140(GMP-140),用火焰原子吸收法测定血浆Mg2 浓度。结果:①Ⅰ组手术前后血小板表面GMP-140分子数,血浆Mg2 浓度差别无统计学意义(P>0.05);②Ⅱ组及Ⅲ组心肌缺血0.5h,血浆Mg2 浓度较术前及Ⅰ组相应时间显著降低(P<0.05),随时间延长呈进行性下降,而血小板表面GMP-140显著升高(P<0.05),随时间延长进一步上升;③Ⅳ组应用硫酸镁后,血浆Mg2 浓度较Ⅱ组及Ⅲ组相应时间明显升高,而血小板表面GMP-140明显下降,但仍高于Ⅰ组(P<0.05);④血浆Mg2 浓度与血小板表面GMP-140分子数呈显著负相关(P<0.05)。结论:心肌缺血再灌注过程中可能存在血小板活化;Mg2 在体内可能有抑制血小板活化的作用。     

电针内关穴对大鼠心肌缺血再灌注损伤中一氧化氮及其合酶的影响

目的研究观察电针大鼠内关穴对心肌缺血再灌注损伤 (MIRI)大鼠一氧化氮 (NO)、一氧化氮合酶 (NOS)与同功酶原生型 (cNOS)、诱生型 (iNOS)的变化 ,探讨电针内关穴对心肌细胞的保护作用。方法将大鼠分为 5组即假手术对照组、缺血再灌注模型组、电针内关保护组、电针列缺对照组、电针合谷对照组 ,每组 1 0只动物。检测各组大鼠血清中NO、NOS含量的影响。结果电针心包经内关穴升高心肌NO含量明显强于电针肺经列缺穴 (P <0 .0 5 ) ;电针心包经内关穴可使NOS、cNOS含量升高 ,与模型组比较差异显著 ,且升高心肌NOS及cNOS活性的效应亦明显强于电针列缺、合谷组 (P <0 .0 5 )。各组心肌iNOS变化不明显。结论电针内关穴可以减轻心肌缺血再灌注损伤的程度 ,对心肌细胞有良好的保护作用。     

不同频率电针预处理膻中、内关穴对家兔急性心肌缺血时心功能活动的影响

目的:观察不同频率电针预处理膻中内关穴对家兔急性心肌缺血时心脏功能活动的影响,分析其是否对家兔急性心肌缺血有保护作用。方法:通过结扎冠状动脉左前降支复制家兔急性心肌缺血模型,BL-420F生物机能实验系统测量家兔左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张末压(LVEDP)及心率。结果:模型对照组家兔左心室收缩压降低、左心室舒张末压升高、心率减慢,与空白对照组比较差异有统计学意义(P<0.05),提示心脏收缩、舒张功能障碍;高频电针组左心室收缩压和左心室舒张末压降低,心率加快,与模型对照组比较差异有统计学意义(P<0.05),中频电针组左心室收缩压和心率加快,与模型对照组比较差异有统计学意义(P<0.05),低频电针组左心室收缩压、左心室舒张末压及心率与模型对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:在家兔急性心肌缺血时,高频电针预处理膻中、内关穴能改善心脏收缩和舒张功能状态,中频电针预处理对心脏收缩功能有改善作用,低频电针预处理对心功能影响不明显。     

电针内关穴对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌钙泵活性及其基因表达的影响

目的:研究电针内关穴对缺血再灌注损伤心肌钙泵活性及其基因表达的影响,并以神门穴、合谷穴作对比研究。方法:采用冠脉结扎法建立心肌缺血再灌注模型,无机磷比色法测定钙泵活性、用RT-PCR法分析钙泵的基因表达。结果:缺血再灌注损伤大鼠心肌钙泵基因表达下调,活性降低,电针内关穴在一定程度上上调钙泵的基因表达,增强其活性(P<0.01),电针神门也有促进钙泵基因表达上调,抑制钙泵活性降低的作用,但差于内关组(P<0.01),而电针合谷穴对以上两者均无影响(P>0.05)。结论:电针内关穴可能通过上调心肌钙泵基因表达,增强钙泵活性来减少细胞内钙离子浓度,实现对再灌注损伤心肌组织的保护作用。     

急性脑梗死患者血浆NO及GMP-140水平与梗死面积的关系及其临床意义

目的探讨梗死面积不同的急性脑梗死患者血浆一氧化氮(NO)及血小板α颗粒膜蛋白(GMP-140)水平及其临床意义。方法采用硝酸还原法和双抗体夹心酶联吸附法测定116例急性脑梗死患者进行血浆NO及GMP-140水平,并分别和41例正常对照组比较,同时将脑梗死的血浆NO及GMP-140水平作直线相关分析。结果脑梗死组患者血浆NO含量显著低于正常对照组(P<0.01),血浆NO含量与梗死灶大小明显负相关(P<0.01);脑梗死组患者血浆GMP-140含量高于正常对照组(P<0.01),血浆GMP-140含量与梗死灶呈正相关。急性脑梗死患者血浆NO和GMP-140之间没有直线相关性(r=0.067,P>0.05)。结论急性脑梗死血浆NO及GMP-140水平的测定,对估计梗死灶面积与病情有很重要的价值。     

电针内关穴对AMI大鼠的保护作用及其与心自主神经调节的相关性研究

目的:观察电针内关穴对急性心肌缺血(AMI)大鼠心自主神经调节的作用。方法:将18只SD大鼠随机分为正常组、模型组、电针内关组,观察3组大鼠心交感神经、迷走神经放电频率及心电图的变化。结果:模型组在3min～43min各时刻心迷走神经及交感神经放电频率与正常组比较有显著差异(P<0.05);电针内关组3min～8min心迷走神经及交感神经放电频率与正常组比较有显著差异(P<0.05);电针内关组13min～43min(电针治疗后5min)心交感神经及迷走神经放电频率与模型组比较有显著差异(P<0.05)。电针内关组大鼠通过电针内关穴治疗,心率增加,ST段高度降低,心迷走神经放电频率降低,心交感神经放电频率增加。结论:电针内关穴能抑制AMI大鼠心迷走神经放电频率,增强交感神经放电频率,从而实现抗AMI损伤效应。     

电针心经对心肌缺血性家兔脑电图的影响

以脑电图为指标,静脉滴注垂体后叶素造成心肌缺血动物模型,观察了电针心经循行路线上的３个测试点和电针肺经循行路线上的３个测试点、以及不电针的对照组对脑电活动的影响。实验结果表明,电针心经对脑电活动的调节作用比电针肺经显著,有相对特异性。说明心经经脉与脑电活动有密切关系。     

OSAHS患者血小板活性的检测及其治疗后变化的研究

目的:研究阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea hypopnea syndrome,OSAHS)患者行经鼻持续正压通气(nasal continuous positive airway pressure,nCPAP)和悬雍垂腭咽成形术(uvulopalato-pharyngoplasty,UPPP)治疗前后血小板α-颗粒膜蛋白140(plateletα-granule membrane glycoprotein 140,GMP-140)水平的变化。方法:应用酶联免疫法测定30例OSAHS患者经nCPAP和UPPP术治疗前后1周及6个月的血小板GMP-140的浓度,并测定30例正常人的GMP-140水平作对照。结果:OSAHS患者治疗前血小板GMP-140水平较高,而行nCPAP持续治疗1周后,其GMP-140浓度有所下降,与治疗前相比差异有统计学意义(P<0.01)。行UPPP术后1周,其血浆中GMP-140浓度与治疗前相比明显下降(P<0.001),但未达正常人水平。6个月后再测OSAHS患者血浆中GMP-140浓度与正常人相比差异无统计学意义。结论:OS-AHS患者的血小板活性较正常人高,nCPAP和UPPP手术治疗能间接降低OSAS患者血浆中GMP-140水平。     

电针不同原穴对急性心肌缺血家兔心率变异性的影响

目的：观察电针不同原穴对急性心肌缺血家兔心率变异性的影响,探讨不同原穴针刺效应的特异性。方法56只家兔随机分为正常对照组、模型对照组、电针“神门”组、电针“太冲”组、电针“大陵”组、电针“太溪”组和电针非经穴组,每组8只;经股静脉一次性注射垂体后叶素复制急性心肌缺血家兔模型,采用Biopac 生物信号采集系统检测心电信号,分析各组家兔各时间段心率变异性参数。结果急性心肌缺血模型复制后家兔的心率明显下降、R-R间期（R-R interval,RRI）、总变异性（Total variability,TV）及低频/高频（Low frequency/high frequency,LF/HF）明显升高,与正常对照组家兔比较差异有统计学意义（P〈0.01）;“神门”组、“大陵”组及“太冲”组的HR、RRI、TV及LF/HF与模型组比较差异有统计学意义（P〈0.01）;而“太溪”组及非经穴组的HR、RRI、TV及LF/HF与模型组家兔比较差异无统计学意义（P〉0.05）。结论神门和心包经原穴大陵对急性心肌缺血家兔心率变异性的调整作用较为明显,心包经同名经肝经原穴太冲有一定的调整作用,心经同名经肾经原穴太溪对心率变异性的调整作用不明显。     

急性心肌缺血模型大鼠内关、心俞穴穴区肥大细胞的分布及特征*

目的 观察急性心肌缺血模型大鼠不同穴区肥大细胞（MC）活化情况。方法 健康SD雄性大鼠12只,随机分为对照组、模型组各6只。皮下多点位注射盐酸异丙肾上腺素（ISO）制备大鼠急性心肌缺血模型,氯化三苯基四氮唑（TTC）染色法测定心肌缺血面积验证造模成功与否,甲苯胺蓝染色法检测左侧心俞穴、左侧内关穴穴区MC分布及活化情况。结果 ①模型组心肌缺血面积明显大于对照组（P<0.05）;②与对照组相比,模型组左侧心俞穴MC数目和MC脱颗粒率显著增大（P<0.05）;左侧内关穴MC脱颗粒率升高显著（P<0.05）,MC数目没有显著差异;③对照组左侧内关穴MC数目大于左侧心俞穴MC数目（P<0.05）,模型组左侧内关穴与心俞穴MC数目没有明显差异。结论 急性心肌缺血可引起心俞穴和内关穴穴位敏化,穴区呈现MC募集和脱颗粒活化表达;正常状态下不同部位穴位MC含量不同,推测四肢部位腧穴MC含量高于背部腧穴。     

电针内关和蓝斑区注射P物质对心肌缺血兔血浆内皮素含量的影响

目的：探讨急性心肌缺血时电针内关穴和蓝斑区P物质对血浆内支皮素的影响,方法：以血浆内皮素为指标,在冠脉结扎的心肌缺血运行模型上观察电针内关和蓝斑区注射P物质及其拮抗对急性心肌因恢复过程的影响,结果：电针内关穴和P物质入蓝斑区能够抑制急性心肌缺血后血浆内皮素量的异常增高,但二者没有协同作用,蓝斑区注射P物质拮抗剂则有对抗电针内关阴止血浆内皮素含量增高的作用,结论：血浆内皮素含量降低可能是电针内上进急性心缺血损伤后恢复的机理之一,P物质在内关与心脏相关联系途径中可能有一定的作用。     

电针“足三里”调控急性坏死性胰腺炎大鼠胃肠道血流量的机理研究

目的 探讨电针“足三里”对急性坏死性胰腺炎(acute necrotizing pancreatitis,ANP)大鼠胃肠道黏膜血流量及血清中血管活性物质的影响。方法 雄性SD大鼠36只,随机分为假手术（sham operation,SO）组,急性坏死性胰腺炎（ANP）组和电针治疗（electro-acupuncture, EA）组,每组12只。其中ANP组和EA组采用胰胆管注射5%牛磺胆酸钠建立急性坏死性胰腺炎模型;SO组只穿胰胆管,不注入药物。EA组大鼠于造模后2 h、6 h电针刺激足三里穴,每次时间为30 min。3组分别于造模后12 h、24 h两个时间点各取6只大鼠用激光多普勒流量计（laser-doppler flowmetry,LDF）测胃及回肠黏膜的血流量,并测血清中内皮素-1（endothelin-1,ET-1）、一氧化氮（nitricoxide,NO）、血栓素B2（thromboxane B2,TXB2）、6-酮前列腺素-F1a（6-keto-prostaglandin F1α,6-K-PGF1α）水平。结果 ANP组大鼠胃及回肠黏膜血流量较SO组下降,各时间点组间差异均有统计学意义（P<0.05）,电针组胃及回肠黏膜血流量较SAP组有所升高,各时间点组间差异均有统计学意义（P<0.05）;ANP组大鼠ET-1、NO、ET-1/NO较SO组均升高（P<0.05）;电针组与ANP组比较,三者水平均有所下降,其中ET-1在12 h、24 h下降,组间差异均有统计学意义（P<0.05）,NO(12 h)、ET-1/NO（24 h）下降,组间差异有统计学意义（P<0.05）;TXB2、6-K-PGF1α、TXB2/6-K-PGF1α均较SO组升高,在12 h、24 h组间差异均有统计学意义（P<0.05）;电针组与ANP组比较,TXB2、6-K-PGF1α、TXB2/6-K-PGF1α均较ANP组下降,TXB2水平变化在12 h、24 h组间差异均有统计学意义（P<0.05）,6-K-PGF1α(12 h)、TXB2/6-K-PGF1α(24 h)下降,组间差异有统计学意义（P<0.05）。结论 电针穴位“足三里”可改善急性坏死性胰腺炎大鼠胃肠黏膜血流量,其改善胃肠血流状况可能与调节血管活性物质ET-1、NO、TXB2、6-K-PGF1α水平变化有关。     

电针内关对心肌缺血再灌注损伤的影响

目的　观察电针内关对心肌缺血再灌注损伤心肌肌酸激酶 (creatinekinase ,CK)和内源性保护物质腺苷的影响 ,探讨电针内关对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法　Wistar雄性大鼠 5 0只 ,随机分为假手术组、缺血再灌注模型组、电针内关组、电针列缺组和电针合谷组 ,结扎大鼠冠脉左前降支造成心肌缺血模型 ,检测心肌CK和腺苷 (adenosine ,Ado)含量。结果　内关穴组心肌CK含量低于模型组 (P <0 .0 5 ) ,内关组血清中Ado含量高于模型组 (P <0 .0 1 )。结论　电针内关穴减少心肌缺血再灌注损伤CK的释放 ,从而减轻心肌缺血再灌注损伤 ;促进内源性保护物质Ado的释放 ,从而在一定程度上对心肌缺血再灌注损伤心肌起到保护作用。     

激光针内关等穴位对家兔急性缺血性心肌损伤的影响

本实验共用家兔36只,结扎其左冠状动脉心室支造成急性心肌缺血性损伤,以心电图ST_(11)、STavF段电位变化为指标,观察激光针内关等穴位对家兔急性缺血性心肌损伤的影响。实验观察到激光针内关穴有促进急性缺血性心肌损伤恢复的作用,而激光针足三里组、非经穴组和对照组的作用则不明显,提示手厥阴心包经内关穴的作用具有相对特异性.     

缺血修饰自蛋自在诊断急性心肌缺血中的作用

目的探讨缺血修饰白蛋白（IMA）在诊断急性心肌缺血中的应用。方法采用血清蛋白钴结合试验检测急性心肌缺血患者的IMA水平。检测120例急性心肌缺血患者2h内及30例正常健康对照组的血清IMA水平,结合患者临床资料进行分析。结果各组冠心病患者SA、UA和AMI与对照组相比较,血清IMA水平显著升高,差异有统计学意义（P〈0．05）。对ST段变化进行比较,两组IMA的结果有差异,但差异无统计学意义（P〉0．05）。SA与UA两组患者ST段的压低或抬高对血清IMA的值没有影响。结论IMA对于急性心肌缺血具有早期诊断意义,并可评估心绞痛患者的缺血严重程度。     

内关穴不同治法对心肌缺血再灌注大鼠心电图及心肌形态学的影响

目的通过内关穴电针、注射复方丹参注射液及注射注射用水对心肌缺血再灌注大鼠心电图及心肌形态学的影响,探讨不同治法的治疗效应。方法将60只Wistar大鼠随机分为假手术组,模型组,内关电针组,内关注药组、内关注水组、合谷电针组。采用大鼠冠状动脉左前降支根部穿线结扎建立心肌缺血再灌注损伤模型。应用心电图和光学显微镜分别观察STⅡ的改变及心肌病理形态变化。结果结扎后20、40min及松扎后60min,各组STⅡ差值较假手术组均有不同程度的升高,依次为模型组、合谷电针组、内关注水组、内关电针组、内关注药组(P<0.05或P<0.01)。结论内关注药组、内关电针组和内关注水组均能不同程度降低实验性心肌缺血大鼠的STⅡ,改善心肌缺血程度,其效果为内关注药组>内关电针组>内关注水组。合谷电针组对降低STⅡ及受损心肌的改善无明显影响。