早期血液净化对多器官功能障碍综合征肺细胞因子基因表达的影响

目的：探讨早期连续性血液净化（CBP）后多器官功能障碍综合征（MODS）猪肺组织细胞因子mRNA表达水平的变化及意义.方法：雄性家猪25只,随机分为模型组（n=9）、滤过组（n=10）和对照组（n=6）,采用二次打击建立MODS模型,滤过组治疗3 d.测定各器官功能相关指标,实时荧光定量RT-PCR技术定量检测肺组织IL-6、IL-8、TNF-αmRNA表达水平.结果：滤过组CBP后各器官功能有关指标水平均有不同程度的改善,器官衰竭发生率、动物病死率较模型组明显降低且差异显著（P＜0.05）;滤过组IL-6 mRNA、IL-8 mRNA、TNF-α mRNA表达水平较模型组明显降低,并且差异显著.结论：CBP早期应用可降低创伤引起的肺组织细胞因子基因表达升高,减低肺衰竭的发生.     

早期高容量血液滤过后多器官功能障碍综合征猪血清IL-6浓度及肺IL-6 mRNA表达的变化及意义

目的:探讨早期高容量血液滤过(HVHF)后多器官功能障碍综合征(MODS)猪血清IL-6浓度及肺组织IL-6 mRNA表达水平的变化及意义.方法:雄性家猪25只随机分为模型组(n=9)、滤过组(n=10)、对照组(n=6).对照组输注生理盐水,模型组和滤过组采用二次打击建立MODS模型,而后滤过组采用HVHF治疗3 d.双夹心ELISA法测定血清IL-6,实时荧光定量RT-PCR技术定量检测肺IL-6 mRNA表达水平.应用Annexin-V/PI双标记流式细胞仪法检测淋巴细胞的凋亡.结果:滤过组滤过后各脏器功能有关指标水平、器官衰竭发生率、动物死亡率较模型组明显降低且有显著差异(P＜0.05);滤过组血清IL-6浓度及肺组织IL-6 mRNA表达水平较之模型组明显降低并相差显著(P＜0.05);滤过组淋巴细胞凋亡率较之模型组降低并相差非常显著(P＜0.01).结论:早期应用HVHF可以降低创伤引起的血清IL-6及肺组织IL-6 mRNA表达升高,并使淋巴细胞凋亡率下降,降低肺衰竭发生率.     

高容量血液滤过对多器官功能障碍家猪器官功能和细胞因子的影响

目的:探讨高容量血液滤过(HVHF)对多器官功能障碍综合征(MODS)家猪器官功能和细胞因子的影响.方法:19头家猪采用失血性休克 复苏灌注 内毒素血症复制MODS模型,随机分为HVHF组(n=10)和MODS组(n=9),HVHF组在内毒素注射完毕后1 h开始HVHF治疗,MODS组不作治疗.检测各时间点血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、肌酐(Cr)、尿素(urea)、动脉血氧分压(PaO2)的水平,ELISA检测血浆TNF-α、IL-10浓度.结果:HVHF组治疗后血浆TNF-α浓度明显下降,从(419.4±77.5) pg/ml降低到(168.1±55.4) pg/ml,各时间点与MODS组有显著差异(P<0.05),但滤液中未检测到TNF-α;治疗开始后血浆IL-10明显下降,6 h达到最低点,此后维持在稳定状态,滤液中能检测到IL-10,随治疗时间延长其滤过系数降低.HVHF组血浆抗炎介质IL-10与促炎介质TNF-α比率随治疗时间的延长保持在比较稳定的状态,而MODS组呈明显下降趋势.HVHF组各主要器官功能均明显改善,病死率和MODS发生率显著低于MODS组.结论:高容量血液滤过能有效降低血浆细胞因子水平, 使抗炎反应和促炎反应两方面趋于动态平衡;能明显改善各主要器官功能,降低MODS的发生率和病死率.     

硫化氢急性中毒大鼠肺组织细胞因子和核因子κB的改变及乌司他丁的影响

目的 探讨硫化氢(H2S)急性中毒大鼠肺组织TNF-α、IL-6、IL-10及核因子κB(NF-κB)的动态变化及乌司他丁(UTI)对其的影响.方法 将96只清洁级SD大鼠随机分为正常对照组(NS组,n=8),UTI对照组(UTI组,n=8),H2S染毒模型组(H2S组,n=40)和UTI干预组(H2S+UTI组,n=40),分别予以空气、H2S 及UTI.建模后在不同时点处死后采用ELISA法和RT-PCR法测定肺组织中IL-6、IL-10、TNF-α的水平和mRNA表达变化;RT-PCR法和Western blot法检测肺组织NF-κB mRNA和蛋白的表达;并观察肺组织病理学改变.结果 与NS组比较,2、6、12、24、48 h H2S组大鼠肺组织TNF-α、IL-6、IL-10水平和mRNA表达以及NF-κB mRNA和蛋白表达均明显升高(均P<0.01);与H2S组比较,H2S+UTI组2、6、12、24、48 h TNF-α、IL-6水平和mRNA表达以及NF-κB mRNA和蛋白表达均明显降低(P<0.05或0.01),IL-10水平和mRNA表达明显升高(均P<0.01).光镜下见H2S组在染毒后24h肺组织损害明显,H2S+UTI组肺损伤有所减轻.结论 H2S吸入性中毒可致急性肺损伤,早期肺组织中NF-κB表达增加,细胞因子TNF-α、IL-6及IL-10水平升高,而UTI干预能显著降低NF-κB表达及TNF-α、IL-6水平,提高抗炎因子IL-10水平,减轻肺损伤.     

高容量血液滤过防治猪多脏器功能障碍综合征过程中TNF-α和HMGB1的变化

目的:观察高容量血液滤过(HVHF)防治多脏器功能障碍综合征(MODS)过程中肿瘤坏死因子α(TNF-α)和高迁移率族蛋白1(HMGB1)的变化.方法:19只健康雄性家猪随机分成MODS组(n=9)和HVHF组(n=10),均采用失血性休克复苏 内毒素血症复合因素建立猪MODS模型,HVHF组动物注射内毒素后采用F50聚砜膜滤器予血液滤过,超滤量3 L/h.观察2组动物处死前主要器官功能指标,记录MODS的发生率与病死率.2组均于放血前、内毒素注射前、内毒素注射后1 h、24 h、48 h及96 h留取血标本,采用ELISA法测定血浆TNF-α含量,Western blotting法检测血浆HMGB1蛋白含量.结果:2组动物处死前主要器官功能明显改善.HVHF组MODS发生率与病死率均低于MODS组(P<0.05).MODS组TNF-α和HMGB1均明显升高,HMGB1较TNF-α分泌高峰延迟,持续时间较长;与MODS组相比,HVHF组HMGB1蛋白相对于基础值水平升高幅度明显降低,TNF-α各时间点均有不同程度下降.结论:过度的炎症反应是MODS发生的本质原因之一,HVHF能够削弱血循环中TNF-α和HMGB1等炎症介质的峰值浓度,有效遏制过度的炎症反应,从而起到防治MODS的作用.     

高容量血液滤过对内毒素诱导犬急性肺损伤肺组织炎症介质的影响

目的探讨高容量血液滤过（HVHF）对内毒素诱导犬急性肺损伤（ALI）肺组织炎症介质的影响。方法选择健康杂种雄性犬16条,经中心静脉注入内毒素,建立急性肺损伤模型,成模后将16只犬随机分为对照组和治疗组,每组8只。对照组行机械通气治疗＋体外循环;治疗组行机械通气＋HVHF治疗。测定实验4h后2组肺组织上清中肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素6（IL-6）、白细胞介素10（IL-10）的水平。结果治疗组治疗4h后肺组织上清中TNF-α、IL-6、IL-10水平均较对照组下降（均P〈0.01）。结论HVHF能降低内毒素诱导ALI犬肺组织中TNF-α、IL-6、IL-10的水平,减轻肺内炎症反应,提示HVHF有望成为治疗ALI的新手段。     

依达拉奉对急性肺损伤的治疗作用及其机制探讨

目的探讨自由基清除剂依达拉奉对急性肺损伤大鼠模型的保护作用。方法将32只SD大鼠随机分为C组(生理盐水+生理盐水,n=8)、E组(生理盐水+依达拉奉,n=8)、LPS组(脂多糖+生理盐水,n=8)和LPS+E组(脂多糖+依达拉奉,n=8),各组经尾静脉注入LPS和依达拉奉或等体积生理盐水。6 h后麻醉大鼠并行动脉血气分析及肺病理学检查,检测血浆中肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白介素6(IL-6)及肺组织中丙二醛(MDA)和NO水平。结果与C组相比,LPS组出现明显的肺损伤改变、动脉血氧分压显著下降[(99.37±4.35)mmHg vs(60.11±8.41)mmHg,P<0.01]、血浆中TNF-α[(3.89±0.53)pg/mL vs(11.95±1.97)pg/mL,P<0.01]和IL-6[(4.73±0.91)pg/mL vs(41.25±7.11)pg/mL,P<0.01]显著升高,肺组织中MDA[(2.06±0.42)nmol/mg vs(8.91±2.03)nmol/mg,P<0.01]和NO[(3.97±0.87)nmol/mg vs(8.74±2.01)nmol/mg,P<0.01]也显著升高;与LPS组相比,自由基清除剂依达拉奉使肺组织中MDA[(8.91±2.03)nmol/mg vs(3.76±0.68)nmol/mg,P<0.01]和NO[(8.74±2.01)nmol/mg vs(3.53±0.71)nmol/mg,P<0.01]显著降低,显著减轻急性肺损伤(ALI)大鼠的肺损伤程度,提高动脉血氧分压[(60.11±8.41)mmHg vs(85.69±6.41)mmHg,P<0.01],并使血浆中的TNF-α[(11.95±1.97)pg/mL vs(5.65±1.09)pg/mL,P<0.01]和IL-6[(41.25±7.11)pg/mL vs(11.06±1.27)pg/mL,P<0.01]显著降低。结论自由基清除剂依达拉奉能减轻急性肺损伤的病理生理变化,其机制在于依达拉奉能有效清除自由基并减少致炎因子的释放。     

重症急性胰腺炎肺损伤时磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B信号转导通路的表达

目的 探讨磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(PI3K/PKB)信号转导通路在重症急性胰腺炎肺损伤的表达和意义. 方法 健康雄性长白猪24只,随机分为假手术组、急性肺损伤(ALI)组、ALI+内毒素(LPS)组和ALI+Wortmannin(P13K抑制剂)组,每组6只.逆行聚合酶链反应(RT-PCR)、免疫印迹方法检测肺组织PI3K/PKB mRNA和PKB蛋白活性,凝胶电泳迁移滞留试验(EMSA)法检测核转录因子-κB(NF-κB)活性变化,酶联免疫法检测肺泡灌洗液(BALF)中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)含量变化,并观察肺组织病理学变化. 结果 ALI组较假手术组肺组织PI3K、PKB mRNA表达及PKB磷酸化水平明显增强[PDK mRNA(43.7±14.3)%vs(20.7±9.1)%,P<0.05;PKB mRNA(52.2±22.2)%vs(22.2±10.2)%,P<0.01;p-PKB/PKB(0.547±0.036)vs(0.348±0.029),P<0.05],NF-κB活性变化同步增强(10.5±2.1 vs 2.4±0.5,P<0.01),BALF中TNF-α、IL-1β高表达,且尤以注射LPS后表现更显著,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01).ALI+Woamannin组PI3K、PKB mRNA及PKB磷酸化水平较ALI组和ALI+LPS组明显下降[PDK mRNA(31.3±8.5)%vs(43.7±14.3)%,(75.7±17.2)%,P<0.05,P<0.01;PKB mRNA(27.5±9.8)%vs(52.2±22.2)%,(69.7±14.3)%,P<0.05,P<0.01;p-PKB/PKB(0.380±0.031)vs(0.547±0.036),(0.695±0.042),均P<0.01)],NF-κB活性、TNF-α及IL-1β含量也明显降低,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01). 结论 PI3K/PKB信号转导通路的活化参与了重症急性胰腺炎肺损伤的病理过程,PDK/PKB信号转导通路可被LPS激活并通过上调NF-κB活性、TNF-α及IL-1β水平而发挥作用.     

高容量血液滤过在多器官功能障碍综合征患者中临床应用评价

目的：观察高容量血液滤过（HVHF）对多器官功能障碍综合征（MODS）患者炎症介质的清除作用,探讨HVHF对MODS患者的治疗效果。方法：19例MODS患者随机分为两组,HVHF治疗组10例,连续性静脉-静脉血液滤过（CVVH）治疗组9例;用酶联免疫吸附法（ELISA）测定HVHF和CVVH治疗前和治疗后患者血清中肿瘤坏死因子-α（TNFα）、白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-8（IL-8）水平,并观察两组患者的死亡率和血浆尿素氮（BUN）、肌酐（Scr）值的变化。结果：HVHF和CVVH治疗后,患者血浆中BUN、Scr均降低（P〈0.05）,两组患者治疗后与治疗前相比血清TNFα、IL-6、IL-8水平均有下降（P〈0.05）;与CVVH治疗组相比,HVHF治疗组患者血清中TNFα、IL-6、IL-8下降更为明显（P〈0.05）。结论：HVHF治疗能明显增加MODS患者血清中TNFα、IL-6、IL-8的清除能力,改善MODS患者的预后。     

红霉素对内毒素诱导急性肺损伤大鼠炎症因子的影响

目的:观察红霉素对内毒素诱导急性肺损伤(ALI)大鼠模型干预阻断作用。方法:通过鼠尾静脉注射内毒素(LPS)4 mg/kg建立大鼠ALI(acute lung injury)模型。将54只月龄和体重相近的雄性SD大鼠随机分为3组:对照组(NC组)、实验组(LPS组)、治疗组(EY组),每组18只。对照组注射生理盐水,实验组注射内毒素,治疗组注射内毒素的同时,注射红霉素粉针剂50 mg/kg。采用双抗体夹心酶标免疫(enzyme linked immunosorbent as-say,ELISA)分析法测定54只大鼠血清和肺泡灌洗液中中IL-1β、IL-6、TNF-α以及IL-8和IL-10的水平。结果:治疗组与内毒素组相比,PaO2和pH值升高,PaCO2降低,肺系数(0.62±0.07vs0.96±0.13,P<0.05)、肺含水量(85.76±0.56vs82.88±0.47,P<0.05)、肺通透性指数(7.41±0.61vs12.26±0.58,P<0.05)均有明显下降,血清和肺泡灌洗液中的IL-1β、IL-6和IL-8以及TNF-α下降,而IL-10明显升高。病理学观察治疗组肺组织病变较内毒素组为轻。结论:红霉素能够抑制内毒素诱导急性肺损伤(ALI)大鼠体内白介素1β、白介素6和白介素8以及肿瘤坏死因子α的表达,起到干预阻断急性肺损伤向恶性循环发展的作用。     

连续性血液净化治疗心血管术后急性肾功能衰竭的时机探讨

目的 探讨连续性血液净化(CBP)治疗心血管术后急性肾功能衰竭(ARF)的疗效.方法 将入选病人按CBP实施前的病情严重程度分为全身炎症反应综合征(SIRS)组13例,多器官功能障碍(MODS)组12例;进行APACHEⅢ评分及常规检测血尿素氮(BUN)和血肌酐(Scr)水平,同时采用放射免疫分析法检测病人血浆中炎症介质白细胞介素(IL)6、肿瘤坏死因子8、(TNF-α)水平.结果 CBP实施24 h后APACHEⅢ评分、血BUN、血Scr,IL-6、8、TNF-α,均较CBP实施前显著降低[(分别为(61±15)vs(81±20),(19±5)mml/L vs(26±5)mmoVL,(312±87)/μmol/L vs(458±107)μmol/L,(544±154)ng/L vs(842±132)ng/L,(18±7)ng/L vs(25±8)ng/L,(43±15)ng/L vs(59±17)ng/L].SIRS、MODS组病人的存活率分别为84.62%、41.67%(P<0.05);CBP实施前和实施24 h后MODS组ARF病人的APACHEⅢ评分、血BUN、血Scr,血清IL6、IL-8均显著高于SIRS组.结论 APACHEⅢ评分为60～90分时可能是心血管术后发生ARF实施CBP治疗的较理想时机.     

TNF-α及IL-8在机械通气治疗ARDS动物模型中表达

目的探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-8(IL-8)在呼吸机治疗急性呼吸窘迫综合征(ARDS)动物模型中的表达。方法选用12只大白兔,制作ARDS模型,将模型随机分为两组:低潮气量通气治疗组(A,n=6,VT=6 mg/kg)和正常通气治疗组(B,n=6,VT=10 mg/kg),分别于肺通气前、通气120 min后收集支气管肺泡灌洗液(BALF)检测TNF-α及IL-8的浓度;采集肺通气前(T0)、通气后(T1)、通气30 min(T2)及60 min (T3),通气后120 min(T4)血清,采用酶联免疫法(ELISA)检测TNF-α及IL-8的浓度,监测两组血气变化。结果ARDS建立后,BALF、血清中TNF-α及IL-8表达明显升高;机械通气治疗后,BALF、血清TNF-α及IL-8表达较通气前明显下降(P<0.01),但B组于60及120min血清TNF-α及IL-8表达上调,与A组比较明显升高(P<0.01)。结论低潮气量通气治疗ARDS动物模型能够减轻炎症诱发细胞因子的释放,减轻机械通气相关性肺损伤。     

TNF-α和IL-8在幼兔机械通气肺损伤炎症反应中的作用

目的探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-8(IL-8)在幼兔机械通气肺损伤炎症反应中的作用.方法 27只健康幼兔随机等分为对照组、小潮气量组和大潮气量组,建立给予不同潮气量机械通气的动物模型.用RT-PCR和ELISA法观察肺组织匀浆中细胞因子(TNF-α、IL-8)的mRNA表达和蛋白含量变化,同时测定髓过氧化物酶(MPO)含量和肺湿/干重(W/D)比值,并观察肺组织病理改变.结果大潮气量组机械通气后肺组织TNF-α和IL-8的蛋白含量和mRNA表达较小潮气量组和对照组明显增高(P<0.01);通气4 h后, TNF-α蛋白含量和mRNA表达达高峰;6 h明显降低,继TNF-α后,IL-8在通气6 h达高峰.大潮气量组机械通气后MPO含量和肺W/D比值较小潮气量组和对照组明显增高(P<0.01).光镜下,大潮气量组有明显肺组织损伤,小潮气量组则较轻,而对照组无明显损伤表现.结论 TNF-α和IL-8在幼兔机械通气肺损伤炎症反应中可能发挥重要作用.     

高容量血液滤过防治多器官功能障碍中血管内皮细胞功能的变化

目的:探讨在高容量血液滤过(HVHF)防治多器官功能障碍综合征(MODS)中血管内皮细胞功能的变化及意义。 方法:18只健康雄性家猪在接受失血性休克复苏再灌注联合内毒素血症的两次打击后,随机分为模型组(MODS组,n=9)和血液滤过组(HF组,n=9)。判断MODS的发生,并计算MODS发生率和病死率。利用ELISA法检测两组不同时间点血清中TXB2和6-keto-PGF1α的浓度及可溶性E-选择素(sE-selectin)和可溶性VCAM-1(sVCAM-1)的表达情况。 结果:与MODS组比较,HF组MODS发生率和病死率明显降低(P＜0.01)。HF组血清中TXB2浓度较MODS组明显降低,6-keto-PGF1α有显著升高(P＜0.01);HF组血清中sE-selectin的表达在滤过开始后24 h低于MODS组(P＜0.01),而在滤过72 h后又高于MODS组(P＜0.05);同时血清中sVCAM-1的表达HF组在滤过48 h后低于MODS组(P＜0.05),而处死前又高于MODS组(P＜0.01)。 结论:在复合打击后早期予以HVHF干预,可有效改善血管内皮细胞功能,从而发挥防治MODS的作用。     

配对血浆滤过吸附治疗多器官功能障碍综合征患者对单核细胞功能影响的研究

目的:研究新型血液净化方式——配对血浆滤过吸附(coupled plasma filtration adsorption,CPFA)治疗重症感染并多器官功能障碍综合征(MODS)患者对单核细胞功能的影响。方法:选择重症感染并MODS的患者7例,采用前瞻性,随机,自身交叉对照研究。每例患者均在常规药物治疗基础上加用配对血浆滤过吸附A(CPFA)(A)和高容量血滤(B)(high volume hemofiltration,HVHF)各治疗10h,A、B治疗顺序随机,间隔一夜洗脱期(12h),比较两种治疗方式对患者单核细胞表达HLA-DR的影响,同时检测两种治疗方式前、后患者全血自分泌或脂多糖(LPS)刺激分泌TNF-α的变化。另检测患者不同治疗时间点血清对THP-1细胞分泌功能的影响。结果:①CPFA治疗后,单核细胞HLA-DR的阳性率(%)变化(73.65±11.52vs.84.32±4.63)有显著性意义。(P=0.037)。HVHF治疗后,单核细胞HLA-DR阳性率未有明显改变(P>0.05)。②CPFA治疗后,患者全血在体外有或无脂多糖(LPS)刺激下,分泌TNF-α的量均明显高于治疗前(P<0.05);而HVHF治疗前、后,全血分泌TNF-α的量未有明显变化(P>0.05)。③随着CPFA的进行,患者血清抑制体外培养的THP-1细胞分泌TNF-α的功能逐渐减弱,至10h时分泌TNF-α的量较0h时有明显升高(P<0.05)。而随着HVHF的进行,患者血清抑制THP-1细胞分泌TNF-α的功能有减弱趋势,但未达到统计学意义。结论:与HVHF相比,CPFA治疗MODS在改善单核细胞抗原呈递功能和分泌功能方面,优于HVHF。CPFA具有重建机体免疫内稳态的作用。     

地塞米松对兔海水淹溺型急性肺损伤肺组织NF-κB活性改变的影响

目的探讨海水淹溺型急性肺损伤时NF-κB活性及TNF-α、IL-1β、IL-10等细胞因子表达量的改变以及地塞米松对其可能的影响。方法42只新西兰兔随机分成对照组(n=18)、模型组(n=12)和地塞米松治疗组(n=12)。模型组经气管插管灌注2ml/kg海水造成海水淹溺型急性肺损伤,地塞米松治疗组在造模同时经颈总动脉插管给予地塞米松1mg/kg。观察各组动物血气分析的动态变化,计算肺湿干质量比(W/D)、肺通透指数(LPI)。以非放射性凝胶迁移实验分析肺组织NF-κB活性,ELISA法检测肺组织TNF-α、IL-1β、IL-10浓度。H-E染色进行病理学检查,并计算肺病理评分(LPS)。结果与对照组比,模型组兔肺大体标本淤血水肿严重,体积明显增大,显微镜下可见炎性细胞浸润等急性肺损伤病理学征象;氧合指数迅速低至300mmHg(1mmHg=0.133kPa)以下,持续时间长达6h;W/D于海水灌注后3h达高峰,肺通透指数及肺病理评分以海水灌注后6h数值最高;肺组织NF-κB活性及TNF-α、IL-1β、IL-10等细胞因子表达量明显增高(P0.05,P0.01)。地塞米松治疗组病理学改变比对照组重,但比模型组轻;W/D、肺通透指数及肺病理评分也都比模型组低;氧合指数在海水灌注后6h亦得到明显改善;NF-κB活性及TNF-α、IL-1β、IL-10浓度均显著低于模型组(P0.05,P0.01)。结论地塞米松可抑制海水淹溺型急性肺损伤时肺组织NF-κB活性及TNF-α、IL-1β、IL-10等细胞因子的表达,减轻肺组织的炎症反应和病理损害。     

肿瘤坏死因子-α和白介素-6在急腹症合并多器官功能紊乱综合征中的变化研究

目的 观察血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-6(IL-6)在急腹症合并多器官功能紊乱综合征(MODS)中的变化,探讨急腹症合并多器官功能障碍综合征发生机制.方法 选取10例急腹症合并多器官功能紊乱综合征患者为MODS组,10例急腹症未合并多器官功能紊乱综合征患者为急腹症组,20例健康志愿者为对照组,动态观察TNF-α和IL-6水平变化.结果 MODS组患者TNF-α和IL-6水平分别为(52.9 ±12.1) ng/L和(281.2土69.2)ng/L,急腹症组为(24.1 +9.2) ng/L和(157.2±23.8) ng/L,对照组为(1.52±0.03) ng/L和(0.23±0.01) ng/L,三组差异有显著性.随治疗时间延续,急腹症组和MODS组患者IL-6及TNF-α水平均不断下降,通过重复测量的方差分析、检验分析,各时间点比较差异有显著性;而且多器官功能紊乱综合征(MODS)组患者各时间点IL-6及TNF-α水平均明显高于急腹症组,通过重复测量的方差分析、检验分析,各时间点比较差异有显著性.结论 TNF-α、IL-6与急腹症及多器官功能紊乱综合征的发生发展密切相关,测定TNF-α和IL-6水平可判断疾病的程度和病情的预后.     

大鼠自体原位肝移植肺组织TNF-α、IL-1β和IL-6的表达

[目的]观察大鼠白体原位肝移植围术期肺组织TNF-α、IL-1β和IL-6基因表达和水平的变化.[方法]选取健康SPF级SD大鼠30只,随机分为假手术对照组(S组,n=6)和移植(肝脏再灌注)后4、8、16、24h组(M4、M8、M16和M24组,每组n=6).观察肺组织病理损伤,RT-PCR检测肺组织TNF-α、IL-1β和IL-6基因表达、ELISA分析肺组织匀浆TNF-α、IL-1β和IL-6水平.[结果]①病理学检查:假手术组肺组织结构基本正常,移植组表现为肺问质明显出血、充血,中性粒细胞浸润显著增多,以肝脏再灌注后8h最为明显.②与S组相比,M4、M8、M16、M24组肺含水率显著升高,TNF-α、IL-1β及IL-6的基因表达均显著上调(P＜0.05),在肝脏再灌注8h达到峰值.③与S组相比,M4、M8、M16、M24组肺组织匀浆TNF-α、IL-1β及IL-6水平显著升高(P＜0.05);TNF-α、IL-1β在肝脏再灌注8h达到峰值,而IL-6则在肝脏再灌注后16 h达到峰值.[结论]大鼠自体原位肝移植围术期肺组织TNF-α、IL-1β和IL-6浓度显著升高,基因表达水平增高,可能与围术期发生急性肺损伤有关.     

多发伤患者血清中肌红蛋白、肌酸激酶和相关炎性介质的表达及临床意义

目的探讨血清肌红蛋白(Mb)、肌酸激酶(CK)和相关炎性介质在多发伤患者血清中的动态表达及其临床意义。方法将2013年5月至2015年3月在我院急诊重症监护室(EICU)住院治疗的多发伤患者56例作为研究组,并根据入院伤情进一步分为轻度创伤组(n=16)、中度创伤组(n=29)、重度创伤组(n=11),动态观察多发伤患者病情变化情况。根据多器官功能障碍综合征(MODS)评判标准,将56例患者分为MODS组(n=19)和非MODS组(n=37)。分别对各组患者伤后第1、3、7、14 d血清Mb、CK、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)进行检测。同法测定20例健康体检者血清相应指标作为对照。结果与对照组比较,多发伤患者血清Mb、CK、IL-6和TNF-α水平在伤后第1、3、7、14 d均显著升高(P0.05)。多发伤轻、中、重度创伤组血清Mb、CK、IL-6和TNF-α水平在伤后第3 d升至高峰,随后逐渐下降。其中血清Mb、CK、IL-6和TNF-α水平在第3 d时与同组间不同时段比较,差异有统计学意义(P0.05)。在伤后第1 d,患者血清Mb、CK、IL-6和TNF-α水平水平在MODS组和非MODS组亦有显著差异(P0.05)。Mb、IL-6和TNF-α判断MODS的ROC曲线下面积(AUC)分别为0.527~0.817、0.641~0.890、0.197~0.544。结论 Mb、CK、IL-6和TNF-α的动态变化与多发伤患者病情严重程度、变化趋势及预后具有一定相关性。多发伤患者血清Mb、IL-6和TNF-α水平增高对预测继发性MODS有一定价值。     

脑缺血肺损伤大鼠肺组织TNF-α的表达变化

目的 探讨脑缺血后损伤肺组织肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的表达变化。方法 成年SD大鼠随机分为假手术组、脑缺血肺损伤组(n=13),其中每组5只用于免疫组化检测TNF-α在肺的定位分布,余8只分别用于RT-PCR和Western blot检测TNF-α mRNA和蛋白水平变化。术后24 h取肺组织行RT-PCR、术后48 h取肺组织行Western blot检测肺组织TNF-α mRNA和蛋白表达水平;术后3 d取肺组织行免疫组织化学染色检测肺组织内TNF-α的定位分布。结果 肺组织TNF-α mRNA和蛋白表达在脑缺血肺组织明显增加,与假手术组比较,差异有统计学意义（P<0.05）。TNF-α主要分布在气道上皮细胞和巨噬样细胞。结论 脑缺血后损伤肺组织TNF-α表达上调,提示其可能与脑缺血肺损伤炎症反应有关。