细胞凋亡与肿瘤的关系

细胞凋亡 (Ａｐｏｐｔｏｓｉｓ)在 1972年由Ｋｅｒｒ等病理学家首先提出 ,近年来越来越引起医学界的重视 ,尤其在令人棘手的肿瘤防治过程中 ,使人们看见了新的曙光 ,试图从此找到制服肿瘤的突破口。引起人们极大兴趣的是细胞凋亡与肿瘤的关系 ,当细胞的增殖数量与细胞的凋亡数量大致相等时 ,机体的器官总细胞数才维持一个恒量 ,如果细胞的凋亡数量大于细胞的增殖数量则器官就逐渐萎缩 ,反之如果细胞的凋亡数量小于细胞的增殖数量则形成肿瘤 ,如何使已形成的肿瘤细胞发生凋亡正是目前临床研究的一大热点。施作霖[1 ]在“细胞凋亡的基本概念和…     

甲状腺肿瘤bcl-2和c-myc蛋白表达与细胞凋亡的关系

目的探讨甲状腺肿瘤细胞bcl-2、c-myc蛋白的表达与细胞凋亡的关系以及它们在甲状腺良、恶性肿瘤中的诊断意义。方法应用免疫组化EnVisionMT法检测甲状腺肿瘤细胞bcl-2、c-myc蛋白的表达,用TUNEL法检测甲状腺肿瘤细胞凋亡指数(AI)。结果30例腺瘤中bcl-2、c-myc蛋白阳性表达率分别为90.0%(27例)、50.0%(15例)鸦30例腺癌中分别为63.3%(19例)、93.3%(28例)。二者在腺瘤和腺癌组间比较差异均有显著性(P<0.05)。30例腺瘤中AI为0.12±0.28,30例腺癌中AI为0.39±0.39,组间比较差异有显著性(P<0.05)。在甲状腺癌中,bcl-2阳性组AI低于阴性组(P<0.05),c-myc阳性组AI高于阴性组(P<0.05)。结论bcl-2、c-myc蛋白和AI可作为鉴别甲状腺良恶性肿瘤的参考指标;bcl-2蛋白的丢失可能与甲状腺乳头状癌的形成有关;bcl-2蛋白高表达抑制细胞凋亡,c-myc蛋白高表达促进细胞凋亡。     

NF-κB、细胞凋亡与肿瘤治疗

NF κB是普遍存在于细胞浆中的一种快反应转录因子 ,是由 p5 0和 p6 5 (Rel A)两个亚单位构成的异源二聚体 ,p5 0是核因子与DNA结合的部分 ,p6 5是与抑制蛋白IκB结合的部分。NF κB与抑制蛋白IκB结合以非活性的状态存在于大多数细胞的胞浆中 ,后者阻止NF κB进入胞核与DNA结合。许多刺激 (如细胞因子、蛋白激酶C激活剂、氧化剂、病毒、免疫刺激剂、脂多糖和紫外线等 )可激活NF κB ,使IκB迅速磷酸化和降解 ,被激活的NF κB会进行核转移 ,与DNA启动子上特定的认知序列结合 ,转录靶基因。NF κB调节许多重要的功能 ,如参与…     

凋亡与肿瘤化疗药物

目前已发现，正常组织和肿瘤组织内部均会发生自发性细胞凋亡，而一旦细胞凋亡受抑就会导致肿瘤的发生、发展和恶化。肿瘤化疗药物诱导凋亡的可能机制是基础与临床工作者密切关注的问题，也是肿瘤治疗很有前途的治疗方向。１凋亡及其可能机制１．１凋亡的概念：凋亡是由于...     

肿瘤特异性凋亡基因诱导A375细胞凋亡信号转导机制研究

为研究肿瘤特异性凋亡基因(apoptin)在诱导人黑素瘤细胞A375凋亡中的信号转导机制,用含有apoptin基因的真核表达载体瞬间转染体外培养的人黑素瘤细胞A375;采用流式细胞术检测A375细胞的凋亡;以比色法检测caspase-8和caspase-3的相对活性;Western印迹检测凋亡细胞中细胞色素C的表达量。结果表明,Apoptin基因瞬间转染的A375细胞凋亡率明显高于其他各组(P<0·01);caspase-3的活性升高,但caspase-8活性没有明显变化;细胞色素C释放量明显增多。结论:Apoptin基因可能通过促进线粒体释放细胞色素C激活caspase-3,进而诱导人黑素瘤细胞A375凋亡。     

细胞凋亡抑制蛋白(IAPs)与肿瘤治疗的策略

凋亡是维持机体稳定的重要过程，其功能失调与多种疾病的发生有关。IAPs家族蛋白参与凋亡的调节，与肿瘤的关系受到人们的关注。本对近年来IAPs家族蛋白和以其某些成员为靶点的抗癌策略的研究进展作一概述。     

细胞凋亡与恶性肿瘤

细胞凋亡(apoptosis)源于希波哥拉得词语，指秋叶凋落而言。早在100多年前Carl Vogt就已发现，1972年kerr和Wyllie提出了它在形态上与坏死细胞的死亡不同，而称为细胞凋亡。近年的研究证实凋亡与肿瘤的发生、发展、消退等存在密切的关系。部分学者认为肿瘤是由于细胞的增殖和凋亡失调所引起，诱导肿瘤细胞产生凋亡，有可能成为治疗肿瘤的一种手段。     

细胞凋亡相关基因与肿瘤多药耐药的关系

肿瘤多药耐药(Multi-drug resistance, MDR)系一种药物作用于肿瘤使之产生耐药性后,该肿瘤对未曾接触过、与结构无关、机制各异的多种抗肿瘤药也具有交叉耐药性的现象.细胞凋亡(Apoptosis)是化疗药物杀伤肿瘤细胞的共同通路,其受细胞凋亡相关基因调控.越来越多的研究表明,药物诱导肿瘤细胞发生凋亡依赖于完整且正常的凋亡途径,如肿瘤细胞的凋亡途径出现缺陷或抗凋亡机制增强,则可表现为对药物的耐药性.为此,本文就细胞凋亡相关基因及其蛋白与细胞凋亡及 MDR的关系作一简要综述.     

细胞凋亡和静脉曲张的关系研究进展

<正>下肢大隐静脉曲张是周围血管外科最常见的疾病,其病因迄今尚未完全阐明。静脉瓣膜功能不全、静脉壁薄弱、性激素、年龄、结缔组织的代谢改变、酶的活性及遗传因素被认为是大隐静脉曲张发生的重要因素,但这些却无法完整地解释静脉曲张的发生机制[1,2]。近年来,血管重塑理论的提出,比较完整、系统地阐明了影响管壁发展和管壁重塑的重要因素是     

肿瘤特异性凋亡基因对人黑色素瘤细胞A375凋亡诱导作用

为观察肿瘤特异性凋亡基因(apoptingene)对人黑色素瘤细胞A375的凋亡诱导作用，用含有凋亡基因的真核表达载体瞬间转染体外培养的人黑色素瘤细胞A375，采用台盼蓝染色法、RT—PCR及DNA凝胶电泳等方法研究其在不同时间条件下对人黑色素瘤细胞A375诱导凋亡的作用。结果表明，凋亡基因瞬间转染的人黑色素瘤细胞A375可出现明显的细胞凋亡；而且滴亡细胞的数量与转染时间有关。结论：凋亡基因具有诱导人黑色素瘤细胞A375凋亡的作用。     

促凋亡基因PUMA的研究进展及其与肿瘤的关系

PUMA(p53 upregulated modulator of apoptosis,p53上调凋亡调控因子)属于Bcl-2家族中的BH3仅有蛋白,可在包括基因毒性应激、癌基因无受控表达、毒素、氧化还原状态改变、感染及生长因子/细胞因子减少等多种应激诱发的细胞依赖p53及非依赖p53机制凋亡中起关键调节作用。PUMA主要机制是将各种凋亡信号传导给胞体内线粒体,线粒体经过各种过程间接作用于Bcl-2家族成员中的Bax和(或)Bak抑制凋亡作用,阻断抑制凋亡家族因子的抗凋亡作用。PUMA直接与所有已知的抗凋亡Bcl-2家族结合并对抗其阻断的线粒体功能障碍和caspase的激活,将细胞推向凋亡程序。PUMA基因的敲除或抑制会导致凋亡抑制,从而潜在的增加了癌症的危险性和治疗的对抗性。PUMA表达的上调可增加癌细胞对放化疗的敏感性,而抑制PUMA的表达可能会遏制组织损伤和退行性疾病细胞的过度死亡,因此PUMA是细胞死亡刺激的总体感应器,为肿瘤和组织损伤治疗提供了有重要意义的药物靶点方向。     

氧化、抗氧化剂与细胞凋亡的关系

程序性细胞死亡（Ｐｒｏｇｒａｍｍｅｄｃｅｌｄｅａｔｈ．ＰＣＤ）又称细胞凋亡（Ａｐｏｐｔｏｓｉｓ）是细胞自身主动死亡过程，１９７２年由Ｋｅｒ等〔１〕首先提出，其特点是细胞皱缩、染色体凝聚、ＤＮＡ分解、细胞残体被邻近细胞吞噬，因不产生炎性反应而有别于坏死...     

幽门螺杆菌与胃癌关系中细胞增殖和细胞凋亡的关系

幽门螺杆菌（ＨＰ）与胃癌关系研究中细胞增殖和细胞凋亡的有关问题综述如下：１Ｈｐ与细胞增殖和细胞凋亡的相关性１．１Ｈｐ与细胞凋亡的相关性：Ｈｐ与胃部疾病的关系研究中对细胞凋亡的探讨是近几年才受到人们重视的。１９９６年Ｍｏｓｓ等［１］用ＴＵＮＥＬ法对Ｈｐ感染的十二指肠溃疡和消化不良患者进行细胞凋亡检测,结果发现：在Ｈｐ未感染者,胃上皮细胞凋亡指数很低,且凋亡位于腺体的最表层（平均占上皮细胞的２．９％）;而Ｈｐ感染者凋亡指数显著增高且位于胃腺体的深层（平均占上皮细胞的１６．８％）,Ｈｐ根除后凋亡指数降…     

中期因子与细胞凋亡、炎症和肿瘤

中期因子(midkine,MK)是一种分泌型肝素结合生长因子,为低分子量的蛋白质。MK大量表达于妊娠中期并在妊娠的发展中起着重要的作用。在成人,MK被限制在一定的组织中表达。然而,在肿瘤发生,炎症和组织细胞修复的过程中,MK的表达明显增强。     

细胞凋亡研究新进展

生物体内环境的稳定 ,不但依赖细胞的增生和分化 ,也依赖细胞的凋亡。细胞凋亡 (apoptosis)又称程序性死亡 (PCD)是生物界重要的生命现象之一 ,从线虫进化至高等哺乳类动物 ,从胚胎至成人 ,从生理到病理 ,从生到死整个过程 ,体内不同的细胞多具有此种死亡形式。早在 1 0 0多年前 Carl已发现这种死亡形式。1 972年 Kerr等人重新研究 ,并命名为凋亡(apoptosis)。其后在凋亡的形态学和生化学等领域取得新的认识。近期的研究有 3个突破 :首先 ,从研究小线虫凋亡调节基因 ,证实凋亡的发展是由遗传基因控制 ,其中以 Ced- 9,Ced- 3和 Ced- 4基…     

前列腺癌细胞增殖与细胞凋亡的临床意义

目的　研究前列腺癌细胞增殖与细胞凋亡的关系 ,以探讨其临床意义。方法　 5 6例前列腺癌和 2 0例良性前列腺增生症 ,应用免疫组化方法检测石蜡包埋的组织切片中细胞增殖指数 (Ki- 6 7L I)和应用原位末端标记(TUNEL )技术检测细胞凋亡指数 (AI)。结果　 Ki- 6 7L I和 AI与前列腺癌 Gleason分级无关 ,Ki- 6 7L I和 AI在前列腺癌组织中的表达明显高于良性前列腺增生症 (P<0 .0 5 )。结论　应用免疫组化方法检测前列腺癌组织中 Ki- 6 7L I和应用 TUNEL 技术检测 AI的表达 ,对前列腺癌的生物学行为和预后判断具有实用的临床意义     

SOD与细胞凋亡

细胞凋亡参与了机体许多生理及病理过程.近来研究表明,自由基与凋亡有着密切的关系.本文着重阐述自由基清除剂--SOD对细胞凋亡的影响,以期对SOD作进一步的研究.