含不同浓度参附注射液的停跳液对兔离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨含不同浓度参附的停跳液对兔离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法40只成年大耳白兔，建立Langendorff模型灌注离体心脏，随机分为5组，每组8只。对照组：用St．Thomas停跳液使心脏停搏；SF1、SF5、SF10、SF15组：分别予含1％、5％、10％、15％参附注射液（SFI）的St．Thomas停跳液使心脏停搏。平衡灌注30min时各组分别给予不同停跳液20ml，停灌45min时再灌注40min，测定再灌注后冠脉流出液中磷酸肌酸激酶同工酶（CK-MB）活性，分离心肌线粒体，测量丙二醛（MDA）、Ca^2＋含量，电镜观察心肌超微结构，行线粒体Flameng评分，并用比表面（δ）和面数密度（NA）进行线粒体体视学评分。结果与对照组比较，SF1、SF5、SF10组冠脉流出液中CK-MB活性降低，线粒体MDA、Ca^2＋含量及Flameng评分降低，线粒体NA增高，SF5、SF10组线粒体δ增高。SF15组冠脉流出液CK-MB活性增高，线粒体MDA含量降低，Ca^2＋含量升高（P〈0．05或0．01）。SF5、SF10组心肌病理学损伤较对照组轻。结论含5％-10％SFI的St．Thomas停跳液对心肌线粒体有较好的保护作用。减轻心肌缺血再灌注损伤。     

心肺转流中吡那地尔超极化停搏液对实验犬冠脉流量的影响

目的　观察心肺转流 (CPB)中吡那地尔超极化停搏液与传统高钾停搏液对犬冠脉流量的影响。方法　 12条雄性杂种狼犬 ,随机分为两组 ,对照组 (Ⅰ组 ) :心肌保护液灌注 4℃St.Thomas停搏液 (K+ 2 0mmol/L) ,每 30分钟一次 ;实验组 (Ⅱ组 ) :心肌保护液灌注 4℃含吡那地尔 5 0 μmol/L的St.Thomas停搏液 (K+ 5mmol/L) ,每 5 0分钟一次。两组犬主动脉均阻断 15 0min并分别于CPB前、再灌注后 10、30、6 0min时测定冠脉流量 ,同时监测围术期血液动力学。结果　与CPB前比较 ,Ⅱ组在再灌注后 10min冠脉血流量明显增加 ,再灌注后 30min进一步增加 ,且在再灌注后 6 0min继续维持在高流量水平 ,而Ⅰ组只有在再灌注 6 0min时 ,冠脉流量有所增加 (P <0 0 5 ) ;在再灌注后的各个时点 ,Ⅱ组的冠脉流量远远高于Ⅰ组 (P <0 0 5 ) ,两组之间血液动力学指标无显著性差异 (P >0 0 5 )。结论　吡那地尔可明显增加实验犬的冠脉流量 ,而冠脉流量的增加可能与其心功能的恢复无关     

二氮嗪预处理对未成熟兔心脏的保护作用

目的 了解二氮嗪预处理对未成熟兔心脏有无保护作用,并探讨其机制。方法 大耳白幼兔(小于28 d)21只随机分成三组:对照组(Ⅰ组n=8):K-H缓冲液灌注30 min后St.ThomasⅡ号停跳液(STH)停跳;二氮嗪预处理组(Ⅱ组n=8):二氮嗪(100μmol/L)灌注5 min,再K-H液灌注10min后STH停跳;二氮嗪+5-HD组(Ⅲ组n=5):二氮嗪和5-HD(均100μmol/L)共同灌注5 min后停跳。在LangendOrff模型上进行离体心脏常温缺血/再灌注(I/R)实验。观察再灌后血液动力学恢复、冠脉流出液心肌酶、心肌组织内ATP含量及心肌超微结构变化。结果 再灌后Ⅱ组左室发展压(LVDP)、左室压力上升和下降最大速率(±dp/dtmax)的恢复率在多个时间点上均高于Ⅰ组,再灌末心肌组织ATP含量也高于Ⅰ组(P<0.01),冠脉流出液中的三种心肌酶值均较Ⅰ组降低(P<0.01)。Ⅱ组的线粒体评分低于Ⅰ组(P<0.01),Ⅲ组线粒体评分回到Ⅰ组水平(P>0.05)。结论 二氮嗪能通过开放线粒体ATP敏感性通道而发挥对幼兔心肌的保护作用。     

参附注射液抗糖尿病兔心肌缺血再灌注损伤的作用

目的探讨参附注射液(SFI)预先给药抗糖尿病兔心肌缺血再灌注损伤的作用。方法健康雄性家兔,静脉注射四氧嘧啶120mg/kg制备糖尿病模型。造模成功的40只家兔再喂养8周,随机分为5组(n=8),假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)、缺血再灌注+SFI 5ml/kg组(SF1组)、缺血再灌注+SFI 10ml/kg组(SF2组)、缺血再灌注+SFI 15ml/kg组(SF3组)。S组只穿线包绕冠状动脉左前降支不结扎,I/R组结扎冠状动脉左前降支60min后松开制备心肌缺血再灌注模型,SF1、SF2、SF3组缺血前30min分别静脉注射相应剂量SFI,I/R组给予生理盐水10ml/kg。分别于缺血前即刻(基础值)、缺血5min、再灌注前即刻、再灌注5、15、60、90、120min时记录心率(HR)、平均动脉压(MAP)、左室发展压(LVDP)、左室内压上升/下降最大速率(±dp/dt_(max))、左室舒张末期压(LVEDP)、左室心肌收缩的最大速度(V_(max)),计算各时点测定值与基础值的比值作为各指标的恢复率。再灌注120 min时处死家兔,计算左心室心肌梗死范围百分比(梗死心肌重量与左心室心肌重量的比值),电镜下观察冠状动脉左前降支的超微结构。结果缺血再灌注可诱发糖尿病家兔HR、MAP、LVDP、±dp/ dt_(max)、V_(max)的恢复率降低,LVEDP的恢复率升高,心肌梗死范围增加,冠状动脉内皮细胞受损,不同剂量SFI可不同程度地减弱缺血再灌注诱发的上述改变,以10ml/kg效果较好。结论SFI 5、10、15 ml/kg预先给药可减轻糖尿病家兔心肌缺血再灌注损伤,以SFI 10 ml/kg效果较好。     

含不同浓度乳化异氟醚的停跳液对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的影响

目的 探讨含不同浓度乳化异氟醚的停跳液对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的影响.方法 清洁级雄性成年SD大鼠,体重180～250 g,建立Langendorff离体心脏灌注模型,取模型制备成功的56个心脏随机分为7组(n=8):St.Thomas停跳液组(C组)和含不同浓度乳化异氟醚的停跳液组(E1组～E6组).K-H液平衡灌注20 min后,C组用4℃ St.Thomas停跳液20 ml使心脏停搏45 min,K-H 液再灌注60 min,E1组～E6组分别用含乳化异氟醚0.28、0.56、1.12、1.68、2.24和2.80 mmol/L的4℃St.Thomas停跳液20 ml使心脏停搏45 min,K-H液再灌注60 min.于平衡灌注末、再灌注20、40、60 min 时记录HR、左心室发展压(LVDP)、左心室舒张末压(LVEDP)和左心室压力最大上升速率(+dp/dtmax),并收集冠脉流出液1.5 ml,测定乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)的活性和肌钙蛋白I(cTnI)浓度.于再灌注60 min时取心肌组织,计算心肌梗死面积.结果 与C组比较,E4组HR、LVDP、+dp/dtmax和SOD活性升高,LVEDP、LDH的活性和cTnI浓度降低,心肌梗死面积减小,E5组和E6组HR、LVDP、+dp/dtmax和SOD活性降低,LVEDP、LDH活性和cTnI浓度升高,心肌梗死面积增加(P<0.05),E1组～E3组上述指标差异无统计学意义(P>0.05).与E4组比较,其余含不同浓度乳化异氟醚的停跳液组HR、LVDP、+dpldt～和SOD活性降低,LVEDP、LDH活性和cTnI浓度升高,心肌梗死面积增加(P<0.05).结论 含1.68 mmol/L乳化异氟醚的停跳液可减轻大鼠离体心脏缺血再灌注损伤.     

新生豚鼠心肌缺血-再灌注时G蛋白含量的变化

目的　研究新生豚鼠心肌缺血 -再灌注时兴奋性鸟核苷耦联蛋白 α亚基 (Gsα)和抑制性蛋白 α亚基 (Giα)含量的变化以及 St. Thomas 号液和冷血心脏停搏液对这种变化的不同影响。　方法　 30只新生豚鼠随机分为 3组 ,建立离体心脏左心做功模型 ,组 (n=10 ) :低温对照 ;组 (n=10 ) :St.Thomas 号液灌注 ;组 (n=10 ) :冷血心脏停搏液灌注。采用 Western印迹杂交法研究 Gsα和 Giα蛋白含量的变化。　结果　缺血前 3组的 Gsα和 Giα蛋白含量差别均无统计学意义。缺血后 ,组 和组 Gsα蛋白水平显著低于缺血前 (P<0 .0 1) ,组 较缺血前无明显降低 (P>0 .0 5 )。再灌注后 ,组 Gsα蛋白与缺血前水平相近 (P>0 .0 5 ) ,且明显高于组 和组 (P<0 .0 1)。缺血后和再灌注后 ,组 的 Giα蛋白含量与缺血前比较差别无统计学意义 (P>0 .0 5 ) ,明显低于组 和组 (P<0 .0 1) ;组 和组 仍明显高于缺血前 (P<0 .0 1)。　结论　新生豚鼠心肌 2 0℃缺血 -再灌注时 Gsα蛋白含量明显降低 ,而 Giα蛋白含量显著升高。 St. Thomas 号液不能改变这种变化 ,而冷血心脏停搏液可使新生豚鼠心肌再灌注后的 Gsα和 Giα蛋白含量恢复至缺血前水平。Gsα和 Giα蛋白的平衡遭受破坏可能是未成熟心肌缺血 -再灌注损伤发生     

含二氮嗪停搏液对豚鼠心肌电生理的影响

目的　观察线粒体内膜ATP敏感钾离子通道开放剂二氮嗪加入St Thomas液内对缺血再灌注后豚鼠心肌的保护作用。方法　 2 4只豚鼠随机分为 3组 ,每组 8只 ,取离体心脏的乳头肌标本 ,充氧台氏液灌注平衡 80min。分别灌注不同的停搏液 ,停搏 30min ,复灌 6 0min。对照组灌注St Thomas液 ;处理组灌注含二氮嗪的St Thomas液 ;阻滞剂组 ,在平衡后 15min加入Glibenclamide ,余同处理组。结果　处理组的复跳时间明显短于其他两组 (P <0 0 5 )。再灌注后处理组的动作电位振幅 (APA)、动作电位超射值 (OS)、动作电位最大除极速度 (Vmax)、5 0 %动作电位时程 (APD50 )及 90 %动作电位时程 (APD90 )的恢复优于对照组 ,差异有显著性 (P <0 0 5 )。处理组复灌早期的APD50 和APD90 明显少于对照组和阻滞剂组。结论　含二氮嗪的St Thomas液能够促进缺血再灌注后心肌功能的恢复。     

参附注射液预先给药对糖尿病兔心肌缺血再灌注时冠状动脉的影响

目的探讨不同剂量参附注射液（SFI）预先给药对糖尿病兔心肌缺血再灌注时冠状动脉的影响。方法糖尿病模型制备成功的家兔40只,喂养8周后,随机分为5组（n=8）,结扎-开放冠状动脉左前降支（LAD）建立心肌缺血再灌注模型。分别于结扎冠状动脉前30min静脉注射生理盐水10ml/kg（NS组）、SF15ml/kg（SF1组）、SFI 10ml/kg（SF2组）、SFI 15ml/kg（SF3组）,假手术组（S组）只穿线环绕LAD而不结扎。于结扎LAD前即刻（T1）、开放LAD前即刻（T2）、开放后120min（T3）时颈总动脉取血,测定血清一氧化氮（NO）、内皮素-1（ET-1）和血栓素B2（TXB2）的浓度,计算冠脉灌注压（CPP）;取LAD,测定其在硝普纳（SNP）和去甲肾上腺素（NE）作用下的张力。结果T2,3时SF2组CPP恢复率高于NS组和SF1组,T3时SF3组CPP恢复率低于NS组（P〈0.05）;与T1时相比,T2,3时NS组血清NO浓度降低,NS组、SF1组、SF2组和SF3组TXB2浓度均升高,T2时NS组、SF1组和SF3组血清ET-1浓度升高（P〈0.05）;与NS组相比,T2,3时SF2组血清NO浓度升高,ET-1、TXB2浓度降低（P〈0.05）;SF3组T3时血清NO浓度高于NS组（P〈0.05）;与S组相比,在NE作用下其余各组冠状动脉收缩张力均降低（P〈0.05）;SF1组和SF2组冠状动脉收缩张力高于NS组,SF2组收缩张力高于SF1组（P〈0.05）;在SNP作用下,SF2组冠状动脉舒张张力低于S组,其余各组均高于S组（P〈0.05）。结论SFI预先给药对糖尿病兔心肌缺血再灌注时冠状动脉具有一定的保护作用,SFI 10 ml/kg时效果最好。     

不同浓度左旋卡尼汀对离体兔缺血/再灌注心脏功能的保护作用

目的 观察不同浓度左旋卡尼汀(L-carnitine,L-CN)预处理对高钾停跳离体兔缺血/再灌注心脏功能的保护作用.方法 采用离体兔心Langendorff灌注实验模型,离体兔心24只随机等分成缺血/再灌注组、L-CN 2.5 mmol/L、L-CN 5.0 mmol/L、L-CN 10mmol/L 4组(n=6).缺血/再灌注损伤组:灌注K-H液25 min,(兔心)4℃标准St.Thomas停搏液(K~+16 mmol/L)至心脏停跳,45 min后恢复K-H液灌注20 min;不同浓度L-CN组:灌注K-H液10 min,再予不同浓度的L-CN续灌15 min,余步骤同缺血/再權注组.观察灌注过程中各组的血流动力学指标.心肌TTC染色测定缺血面积和梗死面积百分比.结果 再灌注后浓度5.0mmol/L和10.0 mmol/L的L-CN预处理的离体兔心心功能的恢复率均明显高于对照组(P＜0.05);其心肌存活面积百分比高于对照组(P＜0.05).结论 L-CN预处理对高钾停跳离体兔缺血/再灌注心脏具有较好的心功能保护作用.     

血清乳酸脱氢酶的对比观察评价两种停跳液的保护效果

本文以瓣膜外科围手术期血清乳酸脱氢酶(LDH)及其同工酶的动态观察为依据,评价冷停跳液和温血停跳液的保护效果。 对象和方法 一、病例选择 我们选择心脏瓣膜病患者20例,随机分为两组,每组10例。瓣膜置换术中,分别以冷晶体停跳液(St.Thomas医院液)间断灌注(低温组)和温血停跳液持续灌注(常温组)。两组年龄、体重及灌注压无显著差异。低温组灌注流量小于常温组(75.88±2.07ml/kg/min,87.10±4.66ml/kg/min,P<0.05)。     

单纯缺血预处理对兔未成熟心脏不足以提供保护作用

目的探讨单纯缺血预处理(IPC)对兔未成熟心脏缺血再灌注损伤的影响.方法利用Langendorff模型灌注幼兔(14-21d)离体心脏,5min缺血、10min再灌的IPC处理后,观察其在生理体温(39℃)下接受30min缺血、40min复灌的血液动力学、冠脉流出液心肌酶及心肌能量的变化.结果复灌后IPC组与对照组在心率(HR)、冠脉流出量(CF)、左室发展压(LVDP)、左室最大上升和下降速率(±dp/dt)恢复率及室性心律失常发生率无明显差别,肌酸磷酸激酶同工酶(CK-MB)漏出量有增多趋势.而IPC组在全心停灌后心脏缺血跳动时间明显延长(P＜0.01),再灌注末心肌ATP含量显著减少(P＜0.001).结论单纯缺血预处理不能保护未成熟心脏免受心肌缺血再灌注损伤,反而可导致心肌细胞的损伤;其原因可能与全心缺血后,心脏不能很快停跳而导致能量消耗过多有关.     

1，6—二磷酸果糖浓度对幼兔离体作功心脏保护作用的影响

目的 研究不同浓度1,6-二磷酸果糖（FDP）对离体幼兔心脏缺血-再灌注损伤的影响。方法 建立幼兔离体心脏作功模型,行缺血-再灌注试验,于缺血期间施加含有2.5、5、10mM FDP的St.ThomasⅡ号停搏液,观察心功能、心肌组织含水量、心肌超氧化物歧化酶（SOD）和心肌组织丙二醛（MDA）、冠脉液CK含量以及心肌超微结构的变化。结果 5mM组的心功能恢复百分率、心肌超微结构优于2.5、10mM组,5mM组的冠脉液CK含量、心肌组织含水量显著低于2.5mM和10mM组。结论 1,6-二磷酸果糖的浓度对幼兔心肌缺血-再灌注损伤有影响,5mM优于2.5mM和10mM。     

注射用复合辅酶对体外循环缺血心肌的保护作用

目的观察注射用复合辅酶对体外循环犬心肌缺血-再灌注损伤的保护效果。方法12条10-15kg健康犬随机均分为：辅酶组（Ⅰ组）,静脉应用复合辅酶（0．1U／kg）;对照组（Ⅱ组）。两组均以4℃标准St．Thomas液（K^＋16mmol／L）为心脏停跳液。体外循环期间,灌注液温度均保持在26～28℃。全心缺血60min,恢复灌注45min。观察心脏复跳情况、心肌肌钙蛋白I（cTnI）含量以及心肌丙二醛（MDA）含量。结果（1）Ⅰ组心脏复跳较快。（2）心肌cTnI含量、MDA含量Ⅱ组开放循环后均高于阻断前水平（P〈0．01）,Ⅰ组各时点与阻断前水平差异无统计学意义,且Ⅰ组各时点均低于Ⅱ组水平。结论静脉应用注射用复合辅酶,能减轻心肌缺血再灌注的损伤,减少氧自由基的生成,具有较好的心肌保护效果。     

Cariporide对未成熟兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的　探讨甲磺酸苯甲酰胍类化合物Cariporide对未成熟兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。　方法　以离体灌注幼兔心脏为模型 ,将 2 4只幼兔心脏随机均分为对照组 (应用St.ThomasⅡ液 )和实验组 (应用Cariporide St .ThomasⅡ液 ) ,常温缺血 60min ,期间每 2 0min灌注 1次保护液 ,恢复灌注后 ,测定心率、心律、平均动脉压、冠脉流量、左心室收缩压、左心室舒张末压、左心室压力微分 (±dp/dt)和心肌酶。将另 6只幼兔的心肌单细胞悬液随机均分为基础 (未予缺氧处理 )、钙对照和钙实验组 (经缺氧、再复氧处理 ,钙实验组于缺氧时加入Cariporide 1μmol/L) ,用激光共聚焦显微镜测定心肌细胞内游离钙 ([Ca2 ]i)浓度 ,以钙荧光强度比值表示。　结果　与对照组相比 ,实验组缺血、再灌注后室颤发生率低 ,心肌酶漏出量少 ,平均动脉压、左心室收缩压、冠脉流量及±dp/dt均明显增加 ,左心室舒张压低。未成熟兔心肌细胞内 [Ca2 ]i浓度 ,钙实验组比钙对照组明显减少 (P <0 0 1) ,钙实验组与基础组差异无显著意义 (14 4 6± 12 8与 13 75± 10 2 ,P >0 0 5)。结论　Cariporide对未成熟心肌缺血再灌注损伤有保护作用 ,其机制是抑制心肌细胞内 [Ca2 ]i超载引起的缺血再灌注损伤     

冷血浆停搏液对幼兔未成熟心肌功能及结构的影响

目的 评价冷血浆停搏液对未成熟心肌结构及功能的影响。方法 选择生后17～26 d的新西兰白兔32只,分别灌注冷血浆停搏液(P组,n=16)或冷晶体停搏液(C组,n=16)。离体心脏连接Langendorff装置,灌注时在Krebs-Henseleit(K-H)液中持续通入95％O2+5％CO2,心脏复跳稳定10 min后灌注不同的停搏液。C组灌注冷st.Thomas停搏液,P组灌注冷血浆停搏液(血浆与St.Thomas停搏液按4:1比例配制,其中钾浓度与C组相同)。停跳30 min后重新灌注K-H液,观察心脏复跳时间,稳定10 min后测定复跳后心率、冠脉流量及心肌含水量,在光、电镜下观察心肌的形态结构。结果 P组再灌注心脏复跳后心率(129±5)次/min、冠脉流量(5.10±0.20)ml/L分别均高于C组(120±4)次/min、(3.50±0.50)ml/L;心肌含水量72.0％±2.0％低于C组77.0％±4.0％(P<0.05);光镜下P组心肌问质血管轻度扩张,血管周围轻度水肿;C组心肌细胞血管明显扩张,血管周围水肿明显,细胞间质可见水肿液。电镜下P组心肌细胞线粒体轻度肿胀,细胞核、细胞器基本正常;C组心肌细胞线粒体多高度肿胀,有空泡变性,嵴部分分散、断裂。结论冷血浆停搏液比冷晶体停搏液对未成熟心肌结构和功能的影响较小。     

吡那地尔预处理对体外循环犬心肌的保护效果

目的 探讨ATP敏感性钾通道开放剂(KCOs)吡那地尔(Pinacidil)药物预处理对常温及低温犬体外循环(CPB)晶体高钾停搏液间断灌注心肌的保护效果。方法 18条犬随机分为三组,每组6条,分别建立犬的常温及低温CPB全心缺血Pinacidil预处理模型。对照组(A组):低温CPB,主动脉根部灌注4℃St.Thomas停搏液(K~+16mmol/L)10ml/kg,阻断30min复灌一次(1/2首量);B组:常温CPB,主动脉根部灌注37℃含氧Pinacidil液(0.083mg/kg);C组:低温CPB,主动脉根部灌注液同B组。三组心脏均接受60min缺血和30min再灌注。阻断主动脉前,开放后15min、30min测血液动力学改变;并循环5min,阻断循环30min、60min及开放循环20min于左心室取心肌组织,测定心肌腺苷酸含量。结果 再灌注期间C组的血液动力学指标明显好于A、B组(P<0.01),而B组又较A组好(P<0.01)。缺血及再灌注期间C组心肌的ATP含量也明显高于A、B组(P<0.01),B组又高于A组(P<0.01)。结论 Pinacidil预处理时对CPB下缺血心肌具有良好的保护效果,低温的效果优于常温。     

异丙酚对离体大鼠心脏再灌注损伤后冠脉儿茶酚胺浓度的影响

目的 通过建立离体大鼠工作心脏灌注模型,测定冠脉流出液儿茶酚胺浓度,研究异丙酚对离体大鼠心脏缺血/再灌注损伤后左室功能及心肌代谢的保护机制。方法 雄性SD大鼠40只,随机分为4组(每组10只),对照组、异丙酚10μmol/L组、50μmol/L组、100μmol/L组。建立工作心脏模型后,所有心脏全心缺血25 min,再灌注30 min。在缺血前5 min、0 min,再灌注后5、10、15、20、25和30 min分别观察心率(HR)、左室发展压与心率乘积(LVDP×HR)、冠脉流量(CF)、心排出量(CO)等心功能指标,并留取冠脉流出液测量肌酸激酶(CK)、儿茶酚胺含量。结果 缺血前,异丙酚组CO、HR、LVPSP及LVDP×HR均显著低于对照组(P<0.05);4组CK值无显著变化(P>0.05),儿茶酚胺测不出。再灌注时,异丙酚组CF、CO、HR、LVEDP、LVPSP及LVDP×HR在相应时点均比对照组恢复明显(P<0.05);异丙酚组CK值显著低于对照组(P<0.05);再灌注后,异丙酚组肾上腺素和去甲肾上腺素显著低于对照组(P<0.05);各组多巴胺含量差别不显著(P>0.05)。结论 异丙酚对离体大鼠心肌缺血/再灌注损伤具有保护作用,其机制之一可能是由于异丙酚抑制心肌缺血再灌注损伤后儿茶酚胺的释放。     

改良心肌保护液对不同时间热缺血供心移植效果的影响

目的研究对短暂常温热缺血的猪供心采用改良心肌保护液低温保存后对供心结构和功能的保护作用。方法建立猪原位心脏移植模型,分别采用St.Thomas液灌注和改良心肌保护液保存供心。24只家猪随机分为对照组(C组)、5min热缺血组(W1组)、10min热缺血组(W2组)和改良心肌保护液组(E组)。C组,低温灌注后切取供心,4℃保存4h和心脏移植后测定心肌含水率(MWC)、丙二醛(MDA)、三磷酸腺苷(ATP)含量和心脏超微结构观察;W1组,供心灌注低温保护液前常温缺血5min,余同C组;W2组,供心灌注低温保护液前常温缺血10min,余同C组;E组,供心常温缺血5min后用改良保护液灌注和保存,余同C组。均采用标准法移植心脏。心脏移植后观察移植后供心复跳情况、平均动脉压、心排血量(CO)及早期肌钙蛋白I(cTnI)的漏出水平。结果W1和W2组供心低温保存后MWC、MDA高于C组,而ATP明显降低(P<0.05);E组与C组相比,供心低温保存后MWC、MDA增高,ATP减少(P>0.05);超微结构,W1组损伤较C组和E组明显加重,W2组损伤呈不可逆改变。供心移植后,C组和E组cTnI漏出少,血液动力学指标好于W1、W2组(P<0.05)。结论改良心肌保护液可有效改善供心因短暂常温热缺血而造成的结构和功能损害。供心灌注低温保护液前常温缺血10min可造成供心不可逆改变。     

参附注射液预先给药对心肌缺血再灌注大鼠线粒体通透性转换和跨膜电位的影响

目的 评价参附注射液预先给药对心肌缺血再灌注大鼠线粒体通透性转换和跨膜电位(△ψm)的影响.方法 健康成年SD大鼠30只,体重250～300 g,雌雄不拘,随机分为3组(n=10):假手术组(S组)、心肌缺血再灌注组(IR组)和参附注射液预先给药组(SFI组).IR组和SFI组采用结扎左冠状动脉前降支30 min再灌注120 min制备心肌缺血再灌注模型;S组仅穿线,不结扎左冠状动脉前降支.缺血前15 min时,SFI组经颈内静脉输注参附注射液10 ml/kg,S组和IR组给予等容量生理盐水.再灌注120 min时,右颈内动脉取血样,测定血清心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnl)浓度.然后处死大鼠,取心脏,提取心肌线粒体,制备线粒体悬液,测定线粒体通透性转换孔(MPTP)的活性和△ψm.结果 与S组比较,IR组和SFI组血清cTnI浓度和MPTP活性升高,线粒体△ψm降低(P＜0.01);与IR组比较,SFI组血清cTnI浓度和MPTP活性降低,线粒体△ψm升高(P＜0.01).结论 参附注射液预先给药可抑制线粒体膜通透性转换,减少线粒体跨膜电位的耗散,减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤.     

极化心脏停搏液对离体大鼠心脏的保护作用

目的探讨Na+通道阻滞剂河豚毒素(tetraodontoxin,TTX)在极化状态下对离体大鼠心脏的保护作用. 方法将20只Wistar大鼠按体重均衡原则随机分成两组,每组10只.取出心脏建立Langendorff灌注模型和左心工作灌注模型,分别用去极化心脏停搏液(St.Thomas 2号液,STH-2组)和极化心脏停搏液(22 μmol/L TTX + K-H缓冲液,TTX组)停搏,低温保存5小时后再灌注心脏.观察两组心脏缺血前、后在心功能、心肌酶漏出量、三磷酸腺苷酶(ATPase)活性、再灌注后心肌胞浆游离Ca2+浓度和心肌超微结构等方面的改变. 结果恢复灌注后,TTX组心功能恢复明显优于STH-2组(P＜0.01),心肌酶漏出量较少(P＜0.05),各种ATPase维持较高的活性(P＜0.01),胞浆游离Ca2+浓度明显低于STH-2组(P＜0.01),心肌超微结构得到很好的保护. 结论以TTX阻断Na+通道为特点的极化心脏停搏液对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护作用优于去极化心脏停搏液,有希望成为新型、有效的心脏停搏液和供者心脏保存液.