急性脑梗死血清可溶性细胞间粘附分子的变化及意义

目的为了解急性脑梗死患者血清可溶性细胞间粘附分子（sICAM-1)的变化及临床意义。方法采用双抗体夹心ELSA法测定了68例脑梗死患者血清sICAM-1,并与31例TIA患者和30例正常人对照比较。结果脑梗死患者24小时内血清sICAM-1水平明显高于TIA和正常对照组(P<0.01)。大梗死灶组血清sICAM明显高于中梗死灶组和小梗死灶组。脑梗死患者血清sICAM-1水平在脑梗死发生24小时至7天呈现上升趋势,7至14天呈下降趋势。结论sICAM-1与急性脑梗死密切相关,参与了缺血后脑组织损伤的病理过程。实验证明,急性脑梗死早期大量白细胞聚集阻塞微血管,穿越内皮细胞进入组织,使局灶区组织受损。此时白细胞聚集与sICAM-1表达增强密切相关。     

脑梗死急性期血清sICAM-1与凝血功能关系的研究

为了探讨脑梗死患者血清可溶性细胞间粘附分子-1(solubleintercellularadhesionmolecule-1,sICAM-1)水平与凝血功能的关系,我们对2003年1月～2003年8月大同市第三人民医院神经内科69例脑梗死急性期住院患者进行sICAM-1与凝血功能检测,并进行分析研究。1临床资料脑梗死患者69例,     

脑梗死急性期甲状腺激素的变化及临床意义

目的探讨脑梗死急性期患者血清甲状腺激素水平的变化及临床意义。方法采用直接化学发光法测定急性脑梗死患者血清中T3、T4、FT3、FT4、TSH含量,同时检测正常健康对照者血清含量并进行比较。结果与对照组相比,急性脑梗死患者血清T3、FT3显著降低,差异有统计学意义(P0.01),而T4、FT4、TSH与正常人相比差异无统计学意义(P0.05)。与急性期相比,脑梗死恢复期患者血清T3、FT3升高(P0.01),FT4、TSH差异无统计学意义(P0.05)。结论脑梗死患者血清甲状腺激素水平在梗死急性期可发生显著变化,其中FT3下降显著,随着病情好转逐渐恢复,因此,监测急性脑梗死患者的血清甲状腺激素水平可作为判断病情及预后的一项生化参考指标,对临床工作有一定指导意义。     

脑梗死患者急性期血清中KVCAM—1含量变化及其临床意义研究

目的 观察脑梗死急性期患者血清中血管细胞粘附分子－1（VCAM－1）的含量变化,并探讨其临床意义。方法 采用双抗体夹心ELISA法测定血清中可溶性VCAM－1的含量。结果 脑梗死患者急性期血清可溶性VCAM－1含量明显高于正常对照组（P＜0．01）。含量与病灶大小呈正相关（P＜0．05）。结论 测定血清VCAM－1含量有助于脑梗死的早期诊断、判断病灶大小及估计预后。     

EAN血清可溶性细胞间粘附分子—1的测定

目的探讨血清可溶性细胞间粘附分子－１（ｓＩＣＡＭ－１）在实验性变态反应性神经炎（ＥＡＮ）中的作用。方法用兔坐骨神经匀浆加完全福氏佐剂（ＣＦＡ）免疫大鼠，建立ＥＡＮ模型；同时用抗细胞间粘附分子－１（ＩＣＡＭ－１）单克隆抗体注入大鼠体内后再诱导ＥＡＮ；观察自然病程组、抗体注射组及对照组的发病情况与病理特点；应用双抗体夹心ＥＬＩＳＡ法检测不同发病程度ＥＡＮ动物血清中ｓＩＣＡＭ－１的浓度。结果抗体注射组发病率及发病程度明显低于自然病程组；自然病程组ｓＩＣＡＭ－１的浓度高于抗体注射组及对照组；ＥＡＮ发病程度与ｓＩＣＡＭ－１的浓度呈正比。结论ｓＩＣＡＭ－１与ＥＡＮ的发病关系密切，ｓＩＣＡＭ－１的测定是观测自身免疫性疾病的一个有用的指标；抗ＩＣＡＭ－１抗体能够减轻或预防ＥＡＮ的发生。     

血清血红素氧合酶-1在脑梗死急性期的含量变化及临床意义

目的检测脑梗死患者急性期血清血红素氧合酶-1(HO-1)浓度的动态变化,探讨HO-1在脑缺血损伤中的临床意义.方法用ELISA法测定脑梗死组发病第1、3、6 d及对照组的空腹血清HO-1浓度.结果发病第1 d HO-1浓度最高,第3 d和第6 d迅速下降.发病第1d脑梗死体积越大,HO-1浓度越高,3组间HO-1浓度有显著性差异(P＜0.01).结论HO-1浓度的升高可能是机体对脑缺血损伤的防御反应,并可能在脑梗死的发病过程中具有一定的保护作用.     

急性脑梗死中sICAM-1、ET-1的浓度变化及其临床意义的研究

目的 探讨脑梗死不同时期sICAM—1、ET—1浓度的变化及其相关关系。方法 急性期脑梗死病人34例,年龄、性别相匹配的健康对照组30例,血清sICAM-1和血浆ET-1浓度分别用双抗夹心酶联免疫吸附(ELISA)试验和非平衡放免法测定。结果 急性脑梗死病人发病后1周内sICAM-1、ET-1浓度逐渐上升,于1周时达高峰,2周后明显下降。脑梗死发病72h内sICAM-1与ET-1浓度呈明显正相关。结论 急性脑梗死的病程中,sICAM-1、ET-1的浓度呈动态变化,二均参与脑梗死的病理发展过程,ET-2还可作为一种炎症介质诱导ICAM-1的表达,促进缺血局部白细胞的活化、附壁、黏附和渗透。     

脑梗死血清可溶性内皮细胞白细胞粘附分子-1的变化△

目的　探讨急性脑梗死血清可溶性内皮细胞白细胞粘附分子－１（ｓＥＬＡＭ－１）的变化及其临床意义。方法　采用ＥＬＩＳＡ测定了６９ 例脑梗死患者血清ｓＥＬＡＭ－１的变化,并与２３ 例脑出血和２０ 例正常人对照比较。结果　脑梗死患者２４ ｈ 内血清ｓＥＬＡＭ－１ 水平明显高于脑出血和正常对照组（Ｐ＜ ０．０１）。血清ｓＥＬＡＭ－１ 水平在２４ｈ 至１４ 天（ｄ）呈下降趋势。大梗死灶组血清ｓＥＬＡＭ－１ 水平明显高于中、小梗死灶组。脑梗死后并发感染者血清ｓＥＬＡＭ－１ 水平明显升高。结论　ｓＥＬＡＭ－１ 与急性脑梗死密切相关,深入研究ｓＥＬＡＭ－１ 在脑梗死中的作用有重要的临床应用价值     

脑梗死患者急性期血清血红素氧合酶-1、非结合胆红素含量变化及临床意义

目的探讨脑梗死患者急性期血清血红素氧合酶-1(HO-1)和非结合胆红素(UCB)含量的变化及临床意义。方法用酶联免疫吸附(ELISA)法及钒酸盐氧化法测定急性脑梗死(ACI)患者发病第1d、3d、6d及正常对照组的空腹血清HO-1及UCB浓度,并进行比较分析。结果ACI组发病第1d、3d、6d血清HO-1及UCB浓度依序下降。发病第1d ACI患者血清HO-1浓度和同期血清UCB浓度呈正相关(r=0·645,P<0·05);脑梗死体积和发病第1d血清HO-1浓度呈正相关(r=0·358,P<0·05),脑梗死体积和发病第3d、第6d血清UCB浓度呈负相关(r=-0·335,r=-0·267,均P<0·05)。结论HO-1的升高可能是机体对脑缺血损伤的防御反应,UCB可能在脑梗死的发病过程中具有一定的保护作用。     

急性脑梗死患者血压变化及临床意义

目的：研究急性脑梗死（ＡＣＩ）血压变化规律及其与神经功能损伤的关系。方法：通过动态血压监护,探讨ＡＣＩ患者血压变化规律、及其对神经功能损伤的影响。结果：（１）ＡＣＩ发病的后血压先迅速增高,维持３天左右后自发回落,至第７日基本稳定。（２）约３８％的ＡＣＩ患者血压回落明显,其中５６％伴发神经功能损伤进展。（３）发病年龄高、初始神经功能损伤严重和大剂量应用甘露醇、硫酸镁、硝酸甘油和血压降低有关。结论：Ｃ     

脑梗死患者急性期血清高敏C-反应蛋白的动态变化及临床意义

目的　探讨急性脑梗死(ACI)患者高敏C-反应蛋白(hsCRP)的含量变化及其临床意义。方法　随机选择60例急性脑梗死患者,利用Dade-Behring ProSpec全自动特定蛋白分析系统,采用散射免疫比浊法检测各组患者hsCRP血清水平,观察ACI不同病程含量变化。并对其神经功能缺损进行标准评分。并选取30例健康体检者作为对照组。结果　急性脑梗死组不同时期血清hsCRP含量均高于对照组(P <0.05),卒中后第7天水平最高,随后逐渐下降;血清hsCRP含量与神经功能缺损程度呈正相关(r =0.53,P <0.01),重型患者hsCRP浓度明显高于轻、中型患者。结论　急性脑梗死患者血清hsCRP明显升高,且与神经功能缺损程度呈正相关,可作为急性脑梗死患者病变稳定程度的敏感指标之一。     

脑梗塞患者血清脂蛋白（a）测定及其临床意义

应用酶标法测定58例脑梗塞患者和56例健康对照者血清脂蛋白(a)[LP(a)]含量,并同时测定了其他脂代谢指标,对其中26例脑梗塞患者还测定了血浆纤维蛋白溶解(简称纤溶)指标。结果表明脑梗塞组存在显著的脂代谢和纤溶功能紊乱。LP(a)含量增高,与所测脂代谢、纤溶指标无显著相关,是脑梗塞发病独立的危险因素。     

动态测定脑梗死血清S100B的临床意义

目的 了解脑梗死时血清S100B动态变化及其临床意义。方法 应用酶联免疫吸附法动态测定脑梗死病人梗死后1、3和7天血清S100B蛋白浓度，评价其与入院时神经功能缺损程度、出院时日常生活活动能力、脑梗死大小和OCSP分型之间的关系。结果 脑梗死病人病后1、3、和7天血清S100B浓度增高分剐为8例／34例、24例／34例和7例／32例，与上述指标明显相关，而健康人无1例增高。结论 血清S100B浓度增高表明缺血脑细胞严重损伤，S100B作为脑梗死的外周血标记物，可用于评价脑梗死预后，进一步的研究可能有助于脑梗死治疗方法的选择。     

脑梗死患者血清白细胞介素-8的相关因素分析及临床意义

目的探讨脑梗死患者血清白细胞介素-8(IL-8)水平与病程、梗死体积的关系。方法 采用ELISA法测定58例急性期、50例恢复期脑梗死患者的大体积组、小体积组的血清IL-8水平,并与20例健康人对照。结果脑梗死患者急性期血清IL-8水平较恢复期高(P<0 05),恢复期较健康对照组高(P<0.05),急性期和恢复期中的大体积组血清IL-8水平较小体积组高(P<0.01)。结论 血清IL-8水平与脑梗死发病后的病程呈负相关,与梗死体积呈正相关,血清IL-8水平可作为判断病情的有效指标。     

急性脑梗塞患者血清谷草转氨酶活性的测定及其相关机制的探讨

本文测定了１２８例急性脑梗塞及６０例非脑血管病的脑病疾病（对照组）的患者血清谷－草转氨酶（ＡＳＴ）的活性，结果显示：脑梗塞组有６８例升高（５３．１％），对照组有５例升高，两组比较有非常显著性差异（Ｐ〈０．００１），并发现：血清ＡＳＴ活性与脑梗塞部位有显著关系（Ｐ〈０．０１）；与病情，病程及梗塞体积有显著关系（Ｐ〈０．０１），而与性别，年龄无明显关系（Ｐ〉０．０５），同时对其相关机制作一讨论。     

脑梗死患者急性期血清C反应蛋白的动态变化及临床意义

目的 探讨急性脑梗死(ACI)患者血清C反应蛋白(CRP)的含量变化及其临床意义.方法 随机选择80例急性脑梗死患者,采用液相免疫沉淀散射比浊法对患者检测血清CRP水平,按梗死灶大小分组观察,并对其神经功能缺损进行标准评分.结果 急性脑梗死不同梗死灶组比较,大小梗死组卒中后5 ～ 7 d水平最高,随后逐渐下降,两组均较腔梗组为高(P<0.01);不同临床分型组间比较,重型组明显高于中型、轻型组、(均P<0.01).结论 血清CRP水平增高与急性脑梗死发生、梗死灶大小和严重程度关系密切,CRP可考虑作为急性脑梗死患者评估病情的指标之一.     

急性脑梗死各亚型患者的血脂水平分析

目的 探讨血脂水平与急性脑梗死各亚型的关系。方法 检测167名急性脑梗死患血脂的6项指标，并同对照组进行比较分析；对梗塞组按TOAST病因分型方法分类后，各亚型与对照组进行比较。结果 脑梗死组患的TC、TG、LDL及ApoB水平显高于对照组，ApoA水平低于对照组。亚组比较中，LAA组TG、TC、LDL及ApoB明显高于对照组；SAA组TG、LDL、ApoB高于对照组。各型的HDL与对照组比较均无显性差异。结论 脂代谢紊乱是脑梗死的危险因素，它与LAA与SAA的发生关系更为密切。     

急性脑梗塞病人白细胞变形能力变化及临床意义

本文观察了急性脑梗塞（ＡＣＩ）病人白细胞变形能力（ＬＤ）的变化，同时检测了血浆总胆固醇（ＴＣ）、甘油三酯（ＴＧ）、纤维蛋白原（Ｆｉｇ）、脂质过氧化物代谢产物丙二醛（ＭＤＡ）和血浆镁离子的浓度变化。结果显示，ＡＣＩ病人ＬＤ较对照组明显降低，差异有显著性意义（Ｐ＜０．００１），且ＬＤ随着血浆ＴＣ、ＴＧ、Ｆｉｇ、ＭＤＡ浓度增高和血镁浓度降低而进一步降低。本结果提示，在预防和治疗ＡＣＩ过程中，提高ＬＤ，改善微循环，对增加缺血脑组织的血液灌流，缩小梗塞面积和改善预后具有重要的临床意义。     

急性脑梗死患者血清IL-6、TNF-α、S-100b变化及临床意义

目的分析急性脑梗死患者血清IL-6、TNF-α、S-100b的动态变化规律及临床意义。方法选择发病24 h以内的符合试验入选条件的颈内动脉系统急性脑梗死患者58例,同时收集相匹配的同期体检者30例作为对照组,用ELISA法测定血清IL- 6、TNF-α、S-100b浓度。病例组进行动态监测,并同时记录患者神经功能缺损评分(NIHSS)。所有急性脑梗死患者依据发病后72h的脑CT扫描结果计算脑梗死体积。结果急性脑梗死患者血清IL-6、TNF-α、S-100b发病当天就明显增高,IL-6、TNF-α发病后第1d即达高峰,S-100蛋白第3d达高峰。其后浓度随时间的推移逐渐下降。血清IL-6、TNF-α、S-100b的峰值浓度和脑梗死体积、NIHSS评分呈正相关。发病后进展性脑卒中患者血清IL-6、TNF-α和S-100b蛋白高峰水平高于无进展性脑卒中患者。结论急性脑梗死患者血清IL-6、TNF-α和S-100b蛋白水平升高,与进展性脑卒中相关。血清水平值能够反映脑缺血后病理损伤的程度和脑梗死体积大小,可能作为急性脑梗死病人病情的标志物。     

急性脑梗死患者同型半胱氨酸与颈动脉斑块的相关性研究

目的 探讨急性脑梗死患者血清同型半胱氨酸（homocysteine,HCY）与颈动脉斑块的关系。 方法 回顾性分析北京朝阳医院西区2013年6月～2014年6月神经内科住院的急性脑梗死患者196例, 通过彩色多普勒超声仪测定颈动脉粥样硬化斑块的有无,测定内中膜厚度及其最大斑块厚度。在发 病4 d内检测其血清HCY浓度。患者按照有无斑块分为斑块组（n =152）和无斑块组（n =44）。组间比 较采用秩和检验,HCY与颈动脉斑块最大厚度的关系采用Spearman秩相关检验。颈动脉斑块形成的危 险因素分析采用Logistic回归分析。 结果 无斑块组（n =44）的HCY中位数是11.6 μ mol/L,斑块组（n =152）的HCY的中位数是14.0 μ mol/L,秩和 检验P =0.011。Spearman相关检验发现HCY与颈动脉最大斑块厚度呈显著正相关,相关系数r =0.247, P <0.001。Logistic回归分析,发现年龄［比值比（odds ratio,OR）1.089,95%可信区间（confidence interval,CI）1.050～1.131,P =0.0001］、男性性别（OR 4.304,95%CI 1.738～10.660,P =0.002）、高血 压史（OR 3.864,95%CI 1.750～8.534,P =0.001）是影响斑块形成的独立危险因素,而HCY（OR 1.026, 95%CI 0.973～1.081,P =0.344）对斑块形成的影响无显著性。但是,对于非心源性脑梗死亚组 （n =183）分析发现HCY是斑块形成的独立危险因素（OR 1.267,95%CI 1.006～1.430,P =0.003）。 结论 对于急性脑梗死患者,斑块组血清HCY高于无斑块组,血清HCY与颈动脉最大斑块厚度呈正 相关。在非心源性脑梗死患者中HCY是颈动脉斑块形成的独立危险因素。