燃煤型砷中毒皮肤病变中P16、P21WAF1/CIP1/、CyclinD1蛋白的表达及意义

目的　探讨砷中毒与皮肤病变的关系。方法　用免疫组织化学法检测燃煤型砷中毒患者皮肤病变中P16、P2 1WAF1/CIP1、CyclinD1蛋白的表达情况。结果　P16的表达强度和密度随患者皮肤病变程度的加重而逐渐减弱 ,P16蛋白在癌变组 (A组 )、癌前病变组 (B组 )和过度角化组 (C组 )中普遍缺失表达 ,明显低于一般增生病变组 (D组 )和正常组 ;P2 1WAF1/CIP1、CyclinD1的表达强度和密度随患者皮肤病变程度的加重而逐渐加强 ,P2 1WAF1/CIP1在各病变组中普遍强表达 ,明显高于正常组 ,各病变组间也有不同程度的差异 ;CyclinD1在A、B、C组中普遍强表达 ,明显高于D组和正常组。以上差异具有统计学意义。结论　皮肤过度角化可能是皮肤癌变的先兆 ;P16和CyclinD1蛋白的异常表达可作为皮肤癌变的预警标志 ;P16、P2 1WAF1/CIP1和CyclinD1在燃煤型砷中毒致皮肤病变尤其癌变的过程中共同起重要作用 ,动态监测P16、P2 1WAF1/CIP1和CyclinD1蛋白的表达水平有助于砷中毒致皮肤癌的早期发现、早期治疗和预后判断     

燃煤型砷中毒皮肤病变中P16,P21^WAF1／CIP1,CyclinD1蛋白 …

目的 探讨砷中毒与皮肤病变的关系。方法 用免疫组织化学法检测燃煤型砷中毒患者皮肤病变中Ｐ１６、Ｐ２１＾ＷＡＦ１／ＣＩＰ１、ＣｙｃｌｉｎＤ１蛋白的表达情况。结果 Ｐ１６的表达强度和密度随患者皮肤病变程度的加重而逐渐减弱,Ｐ１６蛋白在癌变组（Ａ组）、癌前病变组（Ｂ组）和过度角化组（Ｃ组）中普遍缺失表达,明显低于一般增生病变组（Ｄ组）和正常组;Ｐ２１＾ＷＡＦ／ＣＩＰ１、ＣｙｃｌｉｎＤ１的表达强度和密度随     

XPD mRNA及蛋白表达与燃煤型砷中毒关系

目的 检测燃煤型砷中毒患者血中着色性干皮病D组基因(XPD)mRNA和皮肤组织中蛋白表达.方法 选择贵州省燃煤污染型砷中毒病区110例患者为病例组(依发砷含量分为0～、2～和4～μg/g 3组),以非砷污染村36名健康居民为对照组,二乙氨基二硫代甲酸银(DDC-Ag)法检测发砷含量、实时荧光定量PCR检测血中XPD mRNA表达;利用自愿手术治疗的62例患者皮肤标本(依发砷含量分为0～、2～和4～μg/g 3组,依皮肤病理学诊断分为一般皮肤病变组、癌前病变组和癌变组)和13例正常皮肤标本,免疫组织化学法检测XPD蛋白表达.结果 发砷0～、2～、4～μg/g组中XPD mRNA相对表达量分别为0.267 5(0.040 3～0.462 6)、0.100 7(0.020 7～0.300 5)和0.170 7(0.016 9～0.528 0),均低于对照组0.759 3(0.398 2～0.968 7)(P＜0.05);病例组患者皮肤组织中XPD蛋白表达均低于对照组,发砷2～、4～μg/g组与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05);癌前病变和癌变组XPD蛋白表达均低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 燃煤砷污染可致人体XPD基因表达异常,可能通过影响XPD对受损DNA的解旋,继发性抑制DNA修复,促进砷中毒乃至皮肤癌的发生发展.     

Nrf2和Keapl mRNA表达在燃煤型砷中毒肝损伤中作用

目的 探讨Nrf2和Keapl mRNA表达在燃煤型砷中毒肝损伤中的作用.方法 选择贵州省燃煤污染型砷中毒病区133例砷暴露者为砷暴露组(包括病区非病人组、无明显肝病组、轻度和中重度肝病组),以非砷污染村34名健康居民为对照组;实时荧光定量PCR检测外周血Nrf2和Keapl mRNA表达,化学法检测超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、硫氧还蛋白还原酶(TrxR)活力和丙二醛(MDA)含量.结果 对照组、病区非病人组、无明显肝病组、轻度和中重度肝病组Nrf2 mRNA表达量分别为0.650 5、0.6904、0.877 8、1.283 4和1.393 5,Keapl mRNA表达量分别为1.569 1、1.451 0、1.395 4、1.0489和0.882 0;与对照组、病区非病人组和无明显肝病组比较,轻度和中重度肝病组Nrf2 mRNA表达上调,Keapl mRNA表达下调,SOD活力降低(P＜0.05);中重度肝病组GSH-Px和TrxR活力降低,MDA含量升高(P＜0.05).Nrf2 mRNA表达与酶活力呈负相关、与MDA含量呈正相关,Keapl mRNA表达与酶活力呈正相关(P＜0.05).结论 燃煤砷可能通过调控Nrf2和Keapl mRNA表达量,调节机体氧化应激水平,参与砷中毒肝损伤的发生发展.     

燃煤型砷中毒皮肤病变中细胞凋亡的作用

本研究用末端脱氧核苷酸转移酶介导脱氧尿苷三磷酸断口末端标记法 (ＴＵＮＥＬ)检测燃煤型砷中毒皮肤病变中细胞凋亡情况 ,探讨其在砷中毒致皮肤癌中的作用 ,为慢性砷中毒致皮肤病变及致癌机制研究和防治提供线索。一、对象与方法1 对象 :以贵州省地方病防治办公室确诊的砷中毒患者并经临床复查确诊为砷中毒病人者为调查对象 ,局麻下取病损皮肤活组织标本 70例 ,4%中性甲醛固定 ,石蜡包埋 ,4μｍ连续切片 ,作ＨＥ染色和细胞凋亡检测。依病理诊断结果 ,将其分为一般增生病变组 (Ａ组 ,1 9例 )、角化过度组 (Ｂ组 ,2 2例 )、癌前病变组 (Ｃ组…     

燃煤污染型砷中毒人群MGMT基因甲基化、转录及表达的研究

目的了解O6-甲基鸟嘌呤DNA甲基转移酶基因(MGMT基因)启动子区甲基化、转录及表达以及DNA甲基转移酶1(DNMT1)的转录及表达与砷中毒的关系。方法采集68例燃煤污染型砷中毒(以下简称砷中毒)患者(轻度24例、中度28例、重度16例)及23例非病区居民外周血。用甲基化特异性PCR法(MSP)检测MGMT基因启动子区甲基化,实时荧光定量PCR(FQ-PCR)法检测MGMT及DNMT1 mRNA的水平。利用自愿手术治疗的砷中毒患者皮肤组织标本(61例,其中34例为一般病变,21例为癌前病变,6例为癌变)和对照皮肤组织标本(15例),以免疫组织化学(IHC)法检测砷中毒患者及对照皮肤组织中MGMT及DNMT1蛋白的表达。结果 MGMT基因启动子区甲基化阳性率与砷中毒程度有关(χ2=13.739,P0.01)。砷中毒组MGMT mRNA表达水平与对照组比较,差异无统计学意义(P0.05);MGMT基因启动子区甲基化患者和非甲基化患者之间MGMT mRNA和DNMT1 mRNA表达差异无统计学意义(P0.05)。但轻、中度患者DNMT1 mRNA表达明显低于对照组(P0.01);癌前病变组和癌变组皮肤组织中MGMT蛋白表达明显低于对照组(P0.01),与皮肤损害程度有关(rs=-0.446,P0.01);MGMT基因启动子区甲基化患者MGMT蛋白表达明显低于非甲基化组(P0.05)。砷中毒组皮肤组织中DNMT1蛋白表达强于对照组(P0.01),并与皮肤损害程度有关(rs=0.740,P0.01);且MGMT基因启动子区甲基化患者组织中DNMT1蛋白表达明显高于非甲基化组(P0.05)。结论 MGMT基因启动子区高甲基化抑制了燃煤污染型砷中毒患者皮肤组织中MGMT蛋白的表达,且DNMT1蛋白的高表达参与了此抑制过程。     

BCL—2蛋白在燃煤型砷中毒患者皮肤中的表达分析

目的研究BCL-2基因在燃煤型砷中毒致皮肤恶性病变过程中的作用.方法将患者分为癌变组(A组,18例)、癌前组(B组,11例)和一般病变组(C组,39例);BCL-2蛋白的检测用免疫组化两步法.结果A、B及C3组的阳性细胞密度分别为(45.97±14.29)、(33.20±15.16)和(22.74±15.38),3组阳性率分别为94.44%、90.91%和58.97%,二者3组间差异均有显著性(A与CP＜0.01),B与CP＜0.05);3组阳性细胞分级构成差异亦有显著性(P＜0.01),A组Ⅲ级占50%,而B、C两组仅分别为9.09%和2.56%.结论在燃煤型砷中毒致皮肤癌变过程中,BCL-2基因起积极作用,其检测对该病的良、恶性鉴别有实用价值.     

急性氧乐果中毒大鼠血清酶的变化及维生素C保护作用

目的探讨急性氧乐果中毒大鼠血清丙二醛(MDA)、超氧化物岐化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的动态变化及维生素C的保护作用.方法 72只Wistar大鼠皮下注射不同浓度(0.1、0.5LD50)的氧乐果制备急性有机磷中毒(AOPP)模型,并给予维生素C 200mg/kg治疗,动态检测各组大鼠血清MDA、SOD、GSH-Px含量.结果 0.1LD50和0.5LD50组MDA含量明显高于对照组(P＜0.05),SOD和GSH-Px含量明显低于对照组(P＜0.05):而0.5LD50组MDA含量明显高于0.1LD50组(P＜0.05),SOD和GSH-Px含量明显低于0.1LD50组(P＜0.05);而给予VitC治疗后,MDA含量明显降低,SOD和GSH-Px含量明显升高.结论急性有机磷中毒时氧自由基参与了组织细胞的损伤,VitC治疗有一定的保护作用.     

维生素E对糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

目的观察糖尿病大鼠心肌缺血再灌注(MIR)时细胞间粘附分子-1(ICAM-1)和自由基代谢的变化及维生素E对其的影响。方法通过腹腔注射链脲佐菌素制作糖尿病大鼠模型,造模成功后4w进行MIR处理。糖尿病大鼠30只分为假手术对照(sham)组,MIR组和维生素E(VE)治疗组。免疫组织化学法检测心肌ICAM-1蛋白表达。检测血清、心肌组织SOD、GSH-Px活性、MDA含量和活性及心肌线粒体Na+,K+-ATP酶、Mg++-ATP酶、Ca++-ATP酶活性。结果与sham组相比,MIR组心肌线粒体Na+,K+-ATP酶、Mg++-ATP酶、Ca++-ATP酶活性明显下降;血清、心肌MDA明显升高,血清、心肌SOD和GSH-Px活性明显降低用,心肌ICAM-1蛋白表达明显升高;用VE4w后与MIR组比,心肌线粒体Na+,K+-ATP酶、Mg++-ATP酶活性明显升高;血清、心肌MDA降低,血清、心肌SOD和GSH-Px活性升高,心肌ICAM-1蛋白表达降低。结论维生素E可通过减轻脂质过氧化和自由基损伤,下调ICAM-1蛋白表达,拮抗糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤。     

燃煤砷暴露对人体红细胞免疫黏附功能影响

地方性砷中毒包括饮水型和燃煤污染型地方性砷中毒(以下简称燃煤型砷中毒),贵州和陕西省为特有的燃煤污染型砷中毒病区[1].贵州省燃煤型砷中毒自1976年被确定以来,主要在6县(市)62个村存在不同程度的影响,其中以黔西南州兴仁县交乐村病例最为集中、病情最为严重,现有砷中毒患者约3 000例[2-3].既往研究表明,燃煤污染型砷中毒患者主要表现为以皮肤、肝脏损害为主的多系统多脏器损害[4],同时存在免疫功能的受损,体现在燃煤型砷中毒患者T淋巴细胞亚群CD3+、CD4+细胞和CD4 +/CD8+比值均明显降低[5].     

强化SOD刺梨汁对燃煤型砷中毒脂质过氧化损害的拮抗作用

[目的]探讨强化SOD刺梨汁对燃煤型砷中毒患者脂质过氧化作用的影响及其作用机制。[方法]采用生化法分别测定强化SOD刺梨汁、刺梨汁治疗前后患者血中超氧化物歧化酶(superoxidedismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathioneperoxidase,GSH-PX)及谷胱甘肽硫转移酶(glutathione-s-transferase,GST)的活性,谷胱甘肽(glutathione,GSH)及巯基(hydrosulfidegroup,-SH)含量和丙二醛(malondialdehyde,MDA)水平。[结果]强化SOD刺梨汁治疗后患者的SOD、GSH-PX及GST活力均较治疗前明显升高,GSH及-SH含量显著增加,MDA水平则明显降低(P<0.05或P<0.01);刺梨汁治疗后患者的SOD、GSH-PX及GST活力亦较治疗前显著提高(P<0.05),但GSH-SH含量及MDA水平在治疗前后差异不显著;与刺梨汁治疗组比较,强化SOD刺梨汁组患者的SOD活性及-SH含量显著提高(P<0.05),MDA水平明显降低(P<0.05)。[结论]强化SOD刺梨汁可提高燃煤型砷中毒患者机体抗氧化物质的活性或含量,拮抗砷中毒自由基脂质过氧化的损害作用。强化SOD刺梨汁的作用优于单纯刺梨汁。     

卵巢储备功能下降患者卵泡液中8-OHdG和4-HNE的水平及其与体外受精相关指标的关系

目的 探讨卵巢储备功能下降(DOR)患者卵泡液中8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)和4羟基壬烯醛(4-HNE)水平及其与体外受精(IVF)相关指标的关系。方法 收集2020年7月～2021年7月在第一妇婴保健院生殖医学中心行IVF助孕患者卵泡液进行分析,其中37例DOR患者为观察组,另外选择42例因输卵管因素行IVF的卵巢储备功能正常(NOR)患者作为对照组。比较两组患者卵泡液中8-OHdG、4-HNE的水平及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和过氧化氢酶(CAT)的活性,并对8-OHdG、4-HNE与IVF相关指标的关系进行分析。结果 与对照组相比,DOR组患者的获卵数、MⅡ数、受精数、优质胚胎数均显著降低,卵泡液中8-OHdG、4-HNE水平显著升高,SOD、GSH-Px、CAT活性显著下降,差异均有统计学意义。相关性分析结果显示,DOR患者卵泡液中8-OHdG、4-HNE水平均与年龄、基础FSH值呈正相关(r>0,P<0.05),8-OHdG与AMH、受精数、优质胚胎数呈负相关(r<0,P<0.05), 4-HNE与AMH、MⅡ数、...     

牛磺酸对铅脂质过氧化损伤的拮抗作用

目的探讨牛磺酸(Tau)对铅致细胞脂质过氧化损伤的拮抗作用.方法 40只Wistar大鼠分为5组,即:空白对照组,染铅组,Tau的100、400、800组:为染铅4周后分别以100、400、800 mg@kg-1@d-1 Tau灌胃4周.第8周末处死动物,测定血铅、血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和肝、肾组织MDA、SOD、谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)等指标水平.结果①Tau 100、Tau 400组大鼠血铅水平明显降低,与染铅组相比,差异有显著性(P＜0.05).②Tau 100、Tau 400组大鼠血清MDA含量降低,SOD活力升高,与染铅组相比,差异有显著性(P＜0.05).③各染铅组大鼠肝、肾组织MDA和GSH含量显著升高,SOD、GSH-Px活力明显降低,而Tau可拮抗铅的上述作用.其中,与染铅组相比,Tau 400、Tau 800组大鼠肝、肾MDA和GSH含量显著降低,SOD和GSH-Px活力明显恢复(P＜0.01或P＜0.05).结论 Tau可拮抗铅致大鼠血、肝、肾脂质过氧化损伤,对染铅大鼠有保护作用.     

燃煤型砷中毒患者金属硫蛋白基因表达

目的比较燃煤型砷中毒患者与正常人群金属硫蛋白(MT)表达,研究金属硫蛋白基因在燃煤型砷中毒患者中的表达及其意义,阐明燃煤型砷中毒分子机制。方法燃煤型砷中毒患者与正常人群各50例,采用Trizol-酚-氯仿一步法提取总RNA。紫外分光光度法测定RNA的量,A260/A280鉴定RNA纯度。采用实时荧光RT-PCR技术测定燃煤型砷中毒MT mRNA的表达,以-βactin作为实时荧光RT-PCR的质控,当P<0.05时认为差异有统计学意义。结果正常组MT mRNA的相对表达水平为6.82±7.80,砷中毒组MT mRNA的相对表达水平为2.02±2.82。燃煤型砷中毒患者MTmRNA表达降低,约为正常对照的30%,二者间差异有统计学意义(P<0.01)。结论金属硫蛋白在燃煤型砷中毒代谢中有重要意义,起重要的调控作用。MT mRNA表达降低可能是砷中毒机制之一。     

铜锌超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶1 mRNA表达及其酶活力与砷中毒肝损伤关系

[目的]了解燃煤砷暴露人群外周血中铜锌超氧化物歧化酶（Cu/Zn-SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）1转录表达与酶活力的关系,探讨其在燃煤型砷中毒肝损伤发生发展中的作用。[方法]选择燃煤型砷中毒病区133例砷暴露者为砷暴露组（包括病区非病例组25例和病例组108例）,将病例组分为无明显肝病组（38例）和肝病组（分为轻度肝病组43例和中重度肝病组27例）;在非砷暴露村选择34例经健康体检无异常的居民作为对照组。采集上述观察对象的外周血,采用实时荧光定量PCR法检测Cu/Zn-SOD mRNA和GSH-Px1 mRNA表达,化学法检测SOD、Cu/Zn-SOD和GSH-Px活力。[结果]与对照组比较,肝病组Cu/Zn-SOD mRNA和GSH-Px1 mRNA表达量均明显升高（P〈0.05或P〈0.01）;与病区非病例组比较,肝病组Cu/Zn-SOD mRNA表达量明显升高（P〈0.05）;各病例组间比较差异无统计学意义。与对照组和病区非病例组比较,肝病组SOD、Cu/Zn-SOD和GSH-Px活力均明显降低（P〈0.05或P〈0.01）;与无明显肝病组比较,轻度肝病组SOD和Cu/Zn-SOD活力明显下降（P〈0.05）,而中重度肝病组三种酶活力均明显下降（P〈0.05或P〈0.01）;与轻度肝病组比较,中重度肝病组SOD活力明显降低（P〈0.05）。Cu/Zn-SOD和GSH-Px1转录表达与肝损伤程度呈正相关（P〈0.01）,酶活力与肝损伤程度呈负相关（P〈0.01）,且转录表达与其酶活力均呈负相关（P〈0.01）。[结论]砷可能通过调控Cu/Zn-SOD和GSH-Px1的转录表达水平而影响其酶活力,参与砷中毒肝损伤的发生发展。     

有机磷农药中毒对小鼠脑损伤的实验研究

目的 探讨有机磷农药对正常小鼠脑部损伤的程度。方法 用灌胃法对小鼠进行急性染毒后，测定小鼠脑胆碱脂酶活性(ChE)、脑脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性、谷胱廿肽过氧化物酶(GSH-Px)活性。结果 测定组与对照组比较，小鼠脑胆碱脂酶活性明显降低，而脑MDA、SOD、GSH-Px活性无明显改变。结论 经有机磷农药急性染毒后的小鼠脑ChE活性降低，脑MDA、SOD、GSH-Px活性无明显改变。     

硒对砷致人脐静脉血管内皮细胞抗氧化功能及血管细胞黏附分子-1和胞间黏附分子-1表达的影响

目的 观察硒对不同剂量砷致体外培养的人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)抗氧化功能及胞间黏附分子-1(ICAM-1)和血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)表达的影响.方法 调节处于对数期的HUVEC细胞密度为1.0×105/ml,分别加入0(含10％标准胎牛血清,对照)和砷浓度为0.05、0.1、0.5、1.5、3.0、6.0、12.0 μmol/L的三氧化二砷溶液及在此基础上加入0.1 μmol/L亚硒酸钠溶液培养48 h.采用分光光度法检测超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力和丙二醛(MDA)含量;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测ICAM-1和VCAM-1的表达.结果 随着砷暴露浓度的升高,HUVEC细胞培养液中SOD、GSH-Px活力均呈下降趋势,而MDA含量和ICAM-1、VCAM-1的表达呈升高趋势.与对照组相比,砷浓度为0.1～12.0μmol/L时,HUVEC细胞培养液中SOD 、GSH-Px活力均降低,ICAM-1的表达均升高,差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01);砷浓度为0.5～12.0 μmol/L时,HUVEC细胞培养液中MDA的含量和VCAM-1的表达均增加,差异有统计学意义(P＜0.01).砷浓度为0.05、0.5μmol/L时,加硒组HUVEC细胞培养液中SOD活力均高于不加硒组,差异有统计学意义(P＜0.05);砷浓度为0.05、0.1μmol/L时,加硒组HUVEC细胞培养液中GSH-Px活力均高于不加硒组,MDA含量和ICAM-1、VCAM-1的表达均低于不加硒组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 一定浓度的砷可使血管内皮细胞抗氧化功能降低,脂质过氧化反应增强,黏附分子表达增强,而硒可在一定程度上拮抗砷的损伤作用.     

老年糖尿病微血管病变患者血清丙二醛、超氧化物歧化酶及维生素E水平的研究

目的测定49例老年2型糖尿病合并及无微血管并发症的患者19例正常人血清MDA、SOD、VitE水平.方法MDA要用硫代巴比妥酸法,SOD采用亚硝酸盐法,VitE采用高效液相色谱法.结果 1.血清MDA水平:DM组显著高于对照组(P＜0.001),合并微血管并发症组显著高于无微血管并发症组(P＜0.001);2.血清SOD水平:DM各组显著低于对照组(P＜0.001),有并发症组显著低于无并发症组(P＜0.001);3.血清VitE水平:DM组显著高于对照组(P＜0.001),无并发症组与有并发症组差异不显著.结论糖尿病患者体内自由基生成增多,抗氧化防御系统功能减弱,并随着微血管并发症的发生、发展而加重.血清MDA和SOD测定也许可作为反映糖尿病微血管病变的参考指标,并在一定程度上反映病变的程度.     

膜型基质金属蛋白酶-1在食管癌组织中的表达及其临床意义

目的 研究食管癌组织中膜型基质金属蛋白酶-1(MT1-MMP)的表达及其临床意义.方法 用免疫组织化学法检测54例食管癌患者的癌组织、正常组织MT1-MMP的表达.结果 食管癌患者的癌组织MT1-MMP的阳性表达率(87.0%)与正常组织的阳性表达率(7.4%)比较差异有统计学意义(P＜0.01).MT1-MMP的表达程度随着肿瘤浸润深度的增加而加强(P＜0.01),MT1-MMP的表达程度与区域淋巴结转移、食管癌分化程度、食管癌术后3年转移和/或复发有关(P＜0.01).结论 食管癌组织中MT1-MMP的表达与食管癌的肿瘤浸润深度、淋巴结转移情况、分化程度和预后有密切关系,MT1-MMP在食管癌的侵袭和转移中起着十分重要的作用.     

燃煤型砷中毒患者皮肤P53mt蛋白的表达

目的研究P53mt蛋白在燃煤型砷中毒患者皮肤中的表达情况。方法根据病理学诊断结果将患者分为癌变组（A组,18例）、癌前组（B组,11例）和一般病变组（C组,39例）,P53mt蛋白的检测用免疫组化两步法。结果A、B、C3组P53mt蛋白阳性细胞密度分别为38.07±29.00、17.16±15.00和4.05±8.24,3组间差异有显著性（A和CP<0.01,A和BP<0.01,B和CP<0.05）,而正常组未发现阳性表达;A、B、C3组的阳性率分别为88.89%、72.73%和25.64%（A和CP<0.01,B和CP<0.05）;3组间阳性分级构成差异有显著性（P<0.01）,A组Ⅱ、Ⅲ级占38.89%,而B、C两组仅分别为9.09%和2.56%。结论燃煤型砷中毒致皮肤癌变过程中,P53mt基因起一定作用。P53mt蛋白的检测可用于燃煤型砷中毒病变皮肤的良、恶性鉴别。