瑞舒伐他汀钙对脑梗死患者血脂超敏C反应蛋白动脉粥样硬化的影响

目的观察瑞舒伐他汀钙对脑梗死患者血脂、超敏C反应蛋白、动脉粥样硬化的影响。方法 68例脑梗死患者口服瑞舒伐他汀钙,服用1周后,观察脑梗死患者超敏C反应蛋白的改变情况,继续口服6个月后,观察脑梗死患者的血脂和颈动脉内膜中层厚度的改变情况。结果治疗1周后,脑梗死患者的超敏C反应蛋白水平降低;治疗6个月后,患者血脂中的总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇水平均有所降低,而高密度脂蛋白胆固醇水平升高;经动脉彩超检查患者的颈动脉内膜中层厚度有所变薄,差异有统计学意义(P0.05)。结论瑞舒伐他汀钙能够使脑梗死患者的血脂、超敏C反应蛋白降低,具有抗动脉粥样硬化的作用。     

氟伐他汀对急性脑梗死患者超敏C反应蛋白和血脂的影响

目的探讨氟伐他汀对急性脑梗死患者超敏C反应蛋白和血脂的影响。方法将84例急性脑梗死患者分为治疗组和对照组,治疗组给予氟伐他汀40 mg口服,1次/d,共4周,2组其他治疗基本相同。治疗前后化验超敏C反应蛋白和血脂,进行统计学处理。结果治疗组超敏C反应蛋白、总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白均明显低于对照组。结论氟伐他汀能降低急性脑梗死患者超敏C反应蛋白和血脂。     

瑞舒伐他汀与阿托伐他汀对急性脑梗死患者血脂CRP及颈动脉粥样硬化斑块的影响比较

目的比较瑞舒伐他汀与阿托伐他汀对急性脑梗死患者血脂、CPR及颈动脉粥样硬化斑块的影响。方法将480例急性脑梗死患者随机分为瑞舒伐他汀组和阿托伐他汀组各240例,2组采用相同的基础治疗,瑞舒伐他汀组在此基础上加载瑞舒伐他汀,10mg/(次·d),阿托伐他汀组则加载阿托伐他汀,10mg/(次·d),均连续治疗24周。所有患者均于治疗前及治疗后12、24周采血,测定血脂四项,并于治疗前及治疗后12、24周行颈动脉超声检查,测量颈动脉粥样斑块内膜-中膜厚度(IMT)并采血测量C反应蛋白(CRP)。结果治疗后12周、24周,2组TC、TG、LDL-C和CRP较疗前有不同程度的下降,其治疗后瑞舒伐他汀组中者TC、TG、LDL-C水平均显著低于阿托伐他汀组;瑞舒伐他汀组颈动脉粥样硬化斑块厚度较疗前显著下降且低于同时期阿托伐他汀组(P0.05)。结论急性脑梗死患者长期应用瑞舒伐他汀,可降低血脂水平并减少颈动脉斑块IMT及斑块内炎症反应,疗效优于阿托伐他汀。     

瑞舒伐他汀对脑梗死患者超敏C反应蛋白及颈动脉粥样硬化的影响

目的探讨瑞舒伐他汀对脑梗死患者超敏C反应蛋白及颈动脉粥样硬化的影响及疗效。方法 80例脑梗死患者随机分为观察组(常规治疗+瑞舒伐他汀)和对照组(常规治疗)各40例。比较2组的疗效以及治疗前后hs-CRP、颈动脉粥样硬化斑块情况。结果观察组治疗后的总有效率明显高于对照组(P<0.05),且治疗后观察组hs-CRP水平均有明显下降,明显低于对照组(P<0.05);同时观察组检查出的颈动脉粥样硬化斑块数明显少于对照组,组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论瑞舒伐他汀对脑梗死患者除提高疗效,且还具有抗炎、逆转斑块的作用,值得临床应用。     

阿托伐他汀对脑梗死患者C-反应蛋白及血脂的影响

目的研究阿托伐他汀对脑梗死患者D反应蛋白及血脂的影响。方法60例脑梗死患者给予阿托伐他汀10mg，口服，1次／d，疗程4周。观察治疗前后血清C-反应蛋白及血脂浓度的变化。结果使用阿托伐他汀治疗后患者血清C-反应蛋白、胆固醇、甘油三脂、低密度脂蛋白显著降低，高密度脂蛋白上升。结论阿托伐他汀能够降低脑梗死患者的血脂及C-反应蛋白，从而降低脑血管病的发生。     

瑞舒伐他汀对脑梗死患者血脂及神经功能评分的影响

目的观察瑞舒伐他汀片对脑梗死患者血脂和神经功能评分的影响。方法 100例脑梗死患者随机分成对照组与治疗组各50例。对照组常规治疗,治疗组在常规治疗基础上加用瑞舒伐他汀强化降脂治疗。在治疗前和治疗30d后分别对2组行NIHSS评分和血脂检测并进行对比分析。结果在治疗30d后,治疗组总胆固醇、低密度脂蛋白、甘油三酯水平以及神经功能缺损评分较对照组明显降低,治疗组有效率高于对照组,差异均有统计学意义(P0.05)。结论瑞舒伐他汀可以降低血脂,更有助于脑梗死后神经功能的恢复。     

阿托伐他汀对脑梗死患者C-反应蛋白及血脂的影响

目的研究阿托伐他汀对脑梗死患者C-反应蛋白及血脂的影响。方法60例脑梗死患者给予阿托伐他汀10mg,口服,1次/d,疗程4周。观察治疗前后血清C-反应蛋白及血脂浓度的变化。结果使用阿托伐他汀治疗后患者血清C-反应蛋白、胆固醇、甘油三脂、低密度脂蛋白显著降低,高密度脂蛋白上升。结论阿托伐他汀能够降低脑梗死患者的血脂及C-反应蛋白,从而降低脑血管病的发生。     

瑞舒伐他汀联合普罗布考对急性脑梗死患者hs-CRP及NO水平的影响

目的观察瑞舒伐他汀联合普罗布考对急性脑梗死患者血浆超敏C反应蛋白(hs-CRP)及一氧化氮(NO)水平的影响。方法 163例脑梗死急性期患者随机分为4组,A组36例,普通治疗;B组40例,每晚加服瑞舒伐他汀10mg;C组42例,服普罗布考250mg;D组45例,联合服用瑞舒伐他汀和普罗布考,均治疗14d。观察治疗前、治疗后7d、14dhs-CRP、NO的变化等生化指标变化。结果 (1)与治疗前比较,各组治疗后hs-CRP均有下降,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01);B、C、D组hs-CRP下降较A组更明显,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后7、14d,D组hs-CRP水平明显低于B、C组,差异有统计学意义(P<0.05)。(2)各组在治疗7d、14dNO较治疗前均有升高,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后7d和14d,B、C、D组NO水平高于A组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后14d,D组NO水平明显高于B组、C组,差异有统计学意义(P<0.05)。(3)治疗前hs-CRP与梗死体积显著正相关(r=0.724,P<0.01),与神经功能缺损评分呈正相关(r=0.437,P=0.001)。治疗前NO与梗死体积呈显著负相关(r=-0.797,P<0.01)。结论血浆hs-CRP、NO与急性脑梗死的严重程度密切相关,瑞舒伐他汀、普罗布考能明显降低ACI患者血浆hs-CRP水平,升高NO水平,两药联合应用的疗效优于单药。     

不同剂量阿托伐他汀对急性脑梗死患者高敏C反应蛋白的影响

脑梗死的发生、发展是多因素共同作用的结果。有研究表明动脉粥样硬化不是简单的动脉壁脂质沉积性疾病,而是一种慢性炎症性疾病[1]。作为炎症标志物高敏C反应蛋白(hs-CRP)被认为与动脉粥样硬化、脑梗死的发生、发展和预后有密切关系。有研究显示[2],脑梗死患者血清(hs-CRP)含量明显升高;而他汀类药物除具有降脂作用外,还有抗炎     

阿托伐他汀对急性脑梗死患者血清超敏C反应蛋白及一氧化氮水平的影响

目的研究阿托伐他汀对急性脑梗死(ACI)患者血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)及一氧化氮(NO)水平的影响。方法将60例ACI患者随机分为阿托伐他汀组(30例)和常规治疗组(30例)。阿托伐他汀组在常规治疗基础上加用阿托伐他汀20mg,每日1次,连续服用14d。在治疗前后检测血清hs-CRP和NO含量,并进行神经功能缺损程度评分(NDS)评定。结果治疗14d时两组血清hs-CRP水平均较治疗前明显下降(均P<0.01),且阿托伐他汀组较常规治疗组下降明显(P<0.01);两组血清NO水平较治疗前明显升高(均P<0.01),且阿托伐他汀组较常规治疗组升高明显(P<0.05);两组NDS评分较治疗前明显下降(均P<0.01),且阿托伐他汀组较常规治疗组下降明显(P<0.05)。结论阿托伐他汀能明显降低ACI患者血清hs-CRP水平,升高NO水平;有助于ACI患者的神经功能恢复。     

通心络对急性脑梗死患者C-反应蛋白的影响

目的研究通心络对急性脑梗死患者血清C-反应蛋白(CRP)的影响。方法43例急性脑梗死患者,随机分为常规治疗组和通心络治疗组,观察治疗1个月后血清CRP的变化。结果治疗1个月后,通心络治疗组血清CRP水平较常规治疗组明显下降(P<0.01)。结论通心络可抑制急性脑梗死后炎症反应,是治疗急性脑梗死的有效药物。     

疏血通对急性脑梗死患者血清C反应蛋白的影响

目的 研究疏血通对急性脑梗死患者血清C反应蛋白(CRP)的影响,探讨其治疗急性脑梗死的机制.方法 128例急性脑梗死患者随机分成疏血通组和常规对照组,2周后观察疗效和血浆CRP水平的变化.结果 疏血通组有效率为94.12%,对照组有效率为75%,2组差异有统计学意义(P<0.01);急性脑梗死患者血清CRP浓度明显高于正常对照组, 差异有统计学意义( P＜0.01);治疗2周后2组患者CRP均显著下降,且疏血通组的CRP降低幅度显著大于常规对照组,差异有统计学意义( P＜0.01).结论 疏血通治疗急性脑梗死的机制之一是降低血CRP水平.     

C反应蛋白与急性脑梗死的预后及并发多脏器功能障碍综合征的相关性

目的探讨急性脑梗死(ACI)及并发多脏器功能障碍综合征(MODS)时C反应蛋白的变化,评估C反应蛋白在ACI的预后及并发MODS中的临床价值.方法采用免疫透射比浊法测定30例体检健康者(对照组)和82例ACI患者(ACI组)出现首发症状7天以内血清CRP的含量,其中腔隙性脑梗死20例(LCI)组,ACI并发MODS患者(MODS)组32例,急性脑梗死30例(SACI组,即非LCI并且未并发多脏器功能障碍综合征).结果 (1)30例健康者全部CRP＜10 mg/L,ACI组CRP＞10 mg/L的阳性率达97.5%;(2)SACI组及MODS组CRP水平与LCI组比较差异显著(P＜0.05),MODS组CRP水平较SACI组明显增高;(3)血清CRP＜30mg/L时,MODS的发生率为0,血清CRP水平＞30mg/L时,随着CRP水平的升高,ACI发生MODS的发生率逐渐增高.结论血清CRP水平与病情的严重程度和MODS的发生率呈正相关,CRP是判断ACI预后和并发MODS的一个有效实验指标.     

糖化血红蛋白及高敏C反应蛋白与脑梗死急性期患者颈动脉粥样硬化的关系

目的 探讨脑梗死急性期患者糖化血红蛋白(HbA1c)、高敏C反应蛋白(hs-CRP)与颈动脉粥样硬化斑块的关系. 方法 连续收集广州医学院第二附属医院神经内科自2010年1月1日至12月31日收治的110例脑梗死急性期患者(急性脑梗死组)和同期98例健康体检者(正常对照组),通过颈动脉彩超测量颈总动脉内中膜厚度(IMT)并根据其值将脑梗死组分为3个亚组(正常组、轻度粥样硬化组、重度粥样硬化组),同时观察有无颈动脉斑块形成;全自动生化仪器检测HbA1c、hs-CRP水平. 结果 与正常对照组相比,急性脑梗死组HbA1c、hs-CRP水平[(4.8±0.3)％vs(5.9±0.6)％;(0.78±0.11) mg/Lvs(3.25±0.72) mg/L]明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05).轻度粥样硬化组HbA1c水平[(5.1±0.5)％]明显高于正常组[(4.3±0.3)％],重度粥样硬化组HbA1c、hs-CRP水平[(7.1±0.9)％;(1.37±1.5)mg/L]高于正常组、轻度粥样硬化组[(1.11±1.1) mg/L;(1.02±0.3) mg/L].脑梗死急性期患者颈动脉IMT值与HbA1c、hs-CRP水平及二者乘积均呈明显正相关关系(r=0.437,P=0.000;r=0.215,P=0.000; r=0.729,P=0.000). 结论 糖耐量异常和炎症的联合作用与脑梗死急性期患者颈动脉粥样硬化有一定的相关性.     

厄贝沙坦对急性脑梗死患者血清超敏C反应蛋白水平的影响

目的 研究厄贝沙坦对急性脑梗死患者血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)含量的影响.方法 将60例急性脑梗死患者随机分为厄贝沙坦组(30例)和常规治疗组(30例),并以30例非脑血管病患者作为对照组.厄贝沙坦组给予厄贝沙坦150 mg、阿司匹林100 mg,每天1次;常规治疗组给予阿司匹林100 mg,每天1次;两组其余治疗方法相同,连续治疗14 d.在治疗前、治疗14 d抽取静脉血,用比浊法检测血清hs-CRP含量,并评定神经功能缺损程度评分(NDS).结果 (1)两组脑梗死患者血清hs-CRP含量较对照组显著升高(均P＜0.01),血清hs-CRP含量与NDS呈正相关(r=0.34,P＜0.01).(2)厄贝沙坦组和常规治疗组治疗后血清hs-CRP含量和NDS较治疗前有显著降低(均P＜0.01).(3)厄贝沙坦组治疗前后血清hs-CRP含量的差值显著大于常规治疗组(P＜0.05).结论 厄贝沙坦能明显降低急性脑梗死患者的血清hs-CRP水平,并有助于脑梗死患者的神经功能恢复.