FGR时孕妇血及脐血中镁离子水平与胎盘病理变化的关系

目的:了解胎儿生长受限(FGR)时孕妇血及脐血中镁离子(Mg2+)水平与胎盘病理变化的关系,以进一步探讨FGR的发病机制。方法:对30例妊娠合并胎儿生长受限(FGR组)及31例正常孕妇(对照组),用自动化分析仪测定母血及脐血中Mg2+水平,光镜观察两组患者的胎盘及胎儿附属物。结果:FGR组母血及脐血中Mg2+水平与对照组相比,差异有显著性(P<0·05);FGR组胎盘病理变化与对照组相比,差异有显著性(P<0·05)。结论:FGR时,母血及脐血中Mg2+水平降低,导致胎儿-胎盘血循环阻力增高,胎盘血流灌注减少,引起缺氧缺血,胎盘病理变化明显增加。     

Apelin/APJ在胎儿生长受限胎盘组织中的表达及其临床意义

目的检测Apelin/APJ在胎儿生长受限(FGR)患者与正常孕妇胎盘组织中的表达差异。方法选取FGR患者20例(研究组),正常妊娠妇女20例(对照组),分娩时收集其胎盘组织,通过免疫组化方法检测各组胎盘组织中Apelin/APJ的表达水平;比较两组新生儿出生体重。结果 Apelin/APJ在FGR患者的胎盘组织中表达显著降低,与新生儿出生体重呈正相关。结论 Apelin/APJ的表达异常可能参与了FGR的发生和病理生理过程。     

细胞间粘附分子-1的表达在胎儿生长受限发病中的作用

目的:探讨细胞间粘附分子-1 (ICAM-1 ) 与胎儿生长受限(FGR) 发病的关系。方法: 对2001年1月~2003年12月间38例胎儿生长受限孕妇(FGR组) 和40例正常妊娠孕妇(对照组) 分娩后的胎盘和脐带组织进行分析, 采用免疫组织化学法(免疫组化) 测定两组孕妇分娩后的胎盘和脐带组织细胞间粘附分子-1 (ICAM-1 ) 的表达强度。结果: ①FGR组胎盘绒毛血管内皮细胞中ICAM-1的表达强度为73 68% (28例), 与正常组30% (12例) 比较显著增高, 差异有显著性意义(χ2 =14 .88, P<0 .01); FGR组脐带的脐血管内皮细胞中ICAM-1阳性表达为68. 42% (26例) 与正常组27 .5% (11例) 比较差异有显著性意义(χ2 =13 09, P<0 .01)。②FGR组胎盘重量(464g±57g) 较正常对照组(570g±72g)显著下降(P<0 .01)。③FGR组新生儿体重(2 212 .50g±188 .37g) 较对照组(3 309. 38g±400 .69g) 显著下降(P<0 .01)。结论: 细胞间粘附分子-1 (ICAM-1) 表达的增强在FGR发病中可能具有重要意义。ICAM-1与胎盘的免疫病理损伤有关, 可能是FGR发病机制中的一个重要环节。     

PLGF、Bcl-2及FasL在胎儿生长受限中的研究

目的:探讨胎儿生长受限(fetal growth retriction,FGR)患儿母血及脐血中胎盘生长因子(placenta growth fac-tor,PLGF)浓度与胎盘组织中凋亡相关蛋白Bcl-2、FasL表达的关系。方法:采用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)测定FGR组40例和同期足月正常体重儿(对照组)30例母血、脐血中PLGF浓度;免疫组化SP法检测胎盘组织中Bcl-2,FasL蛋白的表达。结果:①FGR组母血、脐血PLGF浓度与对照组比较,明显降低(P0.05);②Bcl-2在FGR组胎盘组织的表达比对照组降低,两组相比差异有统计学意义(P0.05);③FasL在FGR组胎盘组织的表达比对照组降低,两组相比差异有统计学意义(P0.05);④FGR组母血、脐血中PLGF浓度与胎盘组织中Bcl-2、FasL表达水平呈正相关。结论:母血、脐血PLGF减少可能是引起FGR的原因之一。胎盘组织中Bcl-2表达下降,FasL减弱可能是FGR发病的重要因素之一。在FGR中PLGF可通过上调Bcl-2和FasL的表达,抑制胎盘细胞凋亡,促进胎儿的发育。     

胎儿生长受限孕妇胎盘病理改变与Fas及FasL表达的关系

目的:通过观察胎儿生长受限(FGR)孕妇胎盘病理改变及胎盘组织中Fas、FasL的表达,探讨Fas、FasL在病理妊娠中的作用。方法:在孕龄为37～42周的单胎孕妇中选择FGR者30例,用HE组织染色观察胎盘绒毛滋养细胞、合体滋养细胞结节增生情况及绒毛间质纤维化和绒毛血管病变情况,采用免疫组化技术检测胎盘组织中Fas、FasL的表达,并与相同孕龄新生儿出生体重正常者作比较。结果:FGR组中,有22例发生了明显的胎盘病理改变,占73.3%,其中绒毛间质纤维化及纤维素样坏死发生率为66.7%,合体滋养细胞结节增生发生率为46.7%,绒毛血管减少发生率为70.0%,细胞滋养细胞增生发生率为53.3%,明显高于对照组(P<0.01)。在FGR组胎盘组织绒毛滋养细胞和蜕膜细胞中,Fas的表达明显强于对照组(P<0.01),FasL的表达则明显弱于对照组(P<0.01)。结论:FGR时胎盘发生了明显的病理改变,FGR孕妇胎盘Fas的高表达、FasL的低表达使母胎易发生免疫排斥反应,导致胎盘组织产生免疫病理损伤,影响胎盘的血液供应,导致胎儿发育异常。     

HIF-2α蛋白与妊娠期高血压疾病的相关性研究

目的:探讨缺氧诱导因子-2α(HIF-2α)蛋白与妊娠期高血压疾病发生发展的关系。方法:①利用Western blotting和RT-PCR方法分析重度子痫前期患者胎盘组织与正常晚期妊娠胎盘组织中HIF-2α蛋白和mRNA表达的差异。②利用Western blotting和RT-PCR方法分析伴有胎儿生长受限与不伴有胎儿生长受限的重度子痫前期患者胎盘组织中HIF-2α蛋白及mRNA表达的差异。结果:①重度子痫前期组与正常妊娠组比较,胎盘组织中HIF-2αmRNA的表达水平无统计学差异(t=0.86,P>0.05)。②重度子痫前期组与正常妊娠组相比较,胎盘组织中HIF-2α蛋白表达水平明显升高,差异有统计学意义(t=2.45,P<0.05)。③重度子痫前期患者伴有胎儿生长受限组(FGR组)与不伴有胎儿生长受限组(非FGR组)比较,FGR组胎盘组织中HIF-2α蛋白表达水平明显升高(t=3.45,P<0.05),而HIF-2αmRNA表达水平差异无显著性(P>0.05)。结论:HIF-2α蛋白在子痫前期的发生、发展过程中起到一定的作用。重度子痫前期患者胎盘组织中HIF-2α蛋白的高表达可能是导致重度子痫前期患者胎儿生长受限的原因之一。     

特发性胎儿生长受限患者胎盘组织中XIAP和Bax的意义

目的:探讨特发性胎儿生长受限(IFGR)胎盘组织中XIAP、Bax的表达及意义。方法:选取我院2010年7月～2011年4月剖宫产分娩的IFGR孕妇30例作为实验组,同期因社会因素剖宫产分娩的正常足月孕妇30例作为对照组。用免疫组化法检测胎盘组织XIAP、Bax的表达水平。结果:①XIAP在胎盘合体滋养细胞中的表达,实验组(114.562±5.167)低于对照组(144.430±7.311),差异有统计学意义(P<0.05)。②Bax在胎盘合体滋养细胞中的表达,实验组(146.513±10.611)高于对照组(113.673±9.631),差异有统计学意义(P<0.05);③实验组胎盘组织中XIAP与Bax的表达呈负相关(r=-0.761,P<0.05);对照组胎盘组织中XIAP与Bax的表达无相关性(r=0.034,P>0.05)。结论:胎盘组织中XIAP表达降低、Bax表达增加促使了胎盘滋养细胞的过度凋亡,可能是IFGR发病机制中的重要环节之一。     

FGR的孕妇血清脂质过氧化物水平检测及意义

目的 探讨血清脂质过氧化物(LPO)与胎儿宫内生长受限(FGR)发生的相关性。方法 抽取50例胎儿生长受限的孕妇(FGR组)及50例正常孕妇(对照组)肘血，采用改良的硫代巴比妥酸(TBA)法测定血清脂质过氧化物水平。结果 FGR组LPO水平明显增高。结论 氧自由基与胎儿宫内生长受限的发生有关，检测孕妇血清LPO可作为胎儿生长受限诊断依据之一。     

TLR2和PLGF在特发性胎儿生长受限中的表达及意义

目的:探讨特发性胎儿生长受限(IFGR)患者母血及脐血中胎盘生长因子(PLGF)及胎盘组织中Toll样受体2(TLR2)的表达及意义。方法:选取郑州大学第三附属医院2008年12月~2009年10月剖宫产分娩的FGR孕妇28例作为实验组,同期因社会因素剖宫产分娩的正常足月孕妇30例作为对照组。采用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)测定实验组与对照组母血、脐血PLGF浓度;免疫组化SP法检测两组胎盘组织中TLR2的表达(平均灰度值为检测指标)。结果:①IFGR组母血、脐血PLGF浓度与对照组比较,明显降低(P<0.05);②胎盘组织中均有TLR2蛋白不同程度的阳性表达;③TLR2在胎盘合体滋养细胞上的表达实验组高于正常对照组,差异有统计学意义(P<0.05);④IFGR组母血中PLGF与胎盘组织中TLR2呈负相关。结论:母血、脐血PLGF减少可能是引起FGR的原因之一。IFGR组胎盘组织中TLR2表达增加可能是IFGR发病的重要因素之一。在IFGR中TLR2可能通过对PLGF的表达下调,抑制胎盘胎儿的发育。     

凋亡基因表达与FGR胎盘细胞凋亡的相关性研究

目的:探讨凋亡相关基因P53、Bc l-2和Bax在两组胎盘细胞中的表达情况及与胎儿宫内生长受限(FGR)病因的相关性。方法:应用免疫组化法检测凋亡相关基因P53、Bc l-2和Bax在两组胎盘细胞中的表达情况。结果:①Bc l-2、Bax的表达强度在FGR组与对照组间差异有统计学意义(P<0.05),P53的阳性率及表达强度在FGR组与对照组间差异无统计学意义(P>0.05);②Bc l-2、Bax、P53的阳性率及表达强度在FGR组中的FGR不伴有PIH组及FGR伴有PIH组两组间差异无统计学意义。结论:①正常孕妇和FGR患者胎盘组织中均有细胞凋亡,但FGR患者胎盘细胞凋亡较多,这可能是引起FGR发生的重要病理过程;②FGR胎盘细胞凋亡可能是非P53依赖性的,由Bax、Bc l-2介导的细胞凋亡。     

胎儿生长受限孕妇血清及脐血瘦素水平检测的临床意义

目的:检测胎儿生长受限(FGR)患者产前及产后和胎儿脐血的瘦素水平,以探讨瘦素与FGR的关系。方法:采用放射免疫分析法(RIA)测定30例FGR患者和40例正常妊娠妇女产前及产后1周血清和胎儿脐血的瘦素水平以及30例健康未孕妇女瘦素水平,并对结果进行相关性分析。结果:①FGR组产前瘦素水平为(23.23±6.75)μg/L,正常妊娠组产前瘦素水平(24.58±5.69)μg/L,两组比较差异无显著性(P>0.05);两组瘦素水平与脐血瘦素水平均无相关性(r=0.237、r=0.199,P均>0.05);两组瘦素水平与新生儿体重均无相关性(r=0.157、r=0.196,P均>0.05)。②FGR组产后瘦素水平为(7.73±2.96)μg/L,与正常妊娠组产后瘦素水平(7.92±2.54)μg/L比较,无显著性差异(P>0.05),两组分别与健康未孕组瘦素水平(7.44±2.48)μg/L比较,也均无显著性差异(P均>0.05)。③FGR组脐血瘦素水平为(5.84±2.68)μg/L,明显低于正常妊娠组脐血瘦素水平(9.37±3.51)μg/L,两组比较有显著性差异(P<0.01);两组脐血瘦素水平与新生儿体重均呈正相关(r=0.412、r=0.392,P均<0.05)。结论:检测母体血清瘦素水平不能作为预测胎儿出生体重的指标,且母体血清瘦素水平与FGR的发生无关;脐血瘦素水平下降可能与FGR的发生有关,且与新生儿出生体重有关。     

胰岛素样生长因子-1、2与胎儿生长受限的相关性

目的:探讨胰岛素生长因子-1(IGF-1)、胰岛素生长因子-2(IGF-2)与胎儿生长受限(FGR)的相关性。方法:采用放射免疫分析法测定12例FGR孕妇(实验组)和24例正常晚期妊娠妇女(对照组)脐血中的IGF-1、IGF-2水平。结果:实验组IGF-1水平为(15.68±6.76)μg/L,明显低于对照组(45.19±11.25)μg/L,二者比较差异有统计学意义(P<0.01);实验组IGF-2水平为(1.52±0.20)μg/L,明显低于对照组(1.97±0.21)μg/L,二者比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:妊娠晚期IGF-1、IGF-2水平降低是导致FGR发生的原因之一。     

血管内皮生长因子在妊娠期肝内胆汁淤积症中的表达及其意义

目的:探讨血管内皮生长因子(VEGF)与妊娠肝内胆汁淤积症(ICP)发病的关系。方法:采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测30例ICP孕妇(观察组)和30例正常孕妇(对照组)静脉血清、羊水和脐静脉血清VEGF的表达水平。结果:观察组孕妇静脉血清、羊水和脐静脉血清VEGF的表达水平与对照组相比明显降低,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:VEGF表达水平的显著下降可能是ICP发病机制中的一个重要因素。     

可溶性Endoglin与重度子痫前期的关系

目的:通过酶联法检测重度子痫前期患者和正常妊娠妇女外周血可溶性Endoglin(sEng)的表达水平,探讨其变化与重度子痫前期发病的关系。方法:选择49例重度子痫前期患者,42例无合并症孕妇,分别抽取孕妇产前,产后外周静脉血各5 ml,脐血5 ml,采用酶联免疫吸附双抗体法测定血清中sEng含量,并进行统计学分析。结果:重度子痫前期组产前、产后血清sEng水平分别为27.57(18.43～49.64)ng/L和12.20(8.57～28.57)ng/L,正常对照组sEng水平分别为14.33(8.69～18.63)ng/L和8.21(5.59～9.99)ng/L,两组比较差异均有统计学意义(P<0.001);两组脐血sEng水平分别为3.41(2.87～4.12)ng/L和(3.03±0.53)ng/L,差异有统计学意义(P<0.05);早发型重度子痫前期组产前、产后及脐血sEng水平分别为(72.55±53.92)ng/L、29.34(9.89～40.63)ng/L和3.89(3.41～4.45)ng/L,晚发型重度子痫前期组产前、产后和脐血sEng水平分别为23.94(15.84～40.75)ng/L、11.56(8.19～16.42)ng/L和(3.14±0.86)ng/L,两组比较差异均有统计学意义(P<0.05),重度子痫前期合并胎儿宫内生长受限(FGR)者产前sEng水平42.77(27.45～81.56)ng/L,明显高于无FGR者24.16(16.96～44.82)ng/L,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:血清中sEng水平升高与重度子痫前期发病有关,尤其在早发型重度子痫前期和重度子痫前期合并FGR孕妇中血清sEng升高更显著,sEng在重度子痫前期发病中具有重要的作用。     

妊娠期高血压疾病患者母、胎转化生长因子-β1、血管紧张素Ⅱ及血管内皮生长因子表达水平分析

目的比较妊娠期高血压疾病孕妇与正常孕妇外周血、脐带血和胎盘中转化生长因子（TGF）-β1、血管紧张素（Ang）Ⅱ和血管内皮生长因子（VEGF）的表达差异,为探讨妊娠期高血压疾病的发病机制提供临床依据。方法选择2009年1月至2012年12月在成都市妇女儿童中心医院分娩且合并妊娠期高血压疾病,但无其他妊娠合并症的50例孕妇为研究对象,纳入妊娠期高血压疾病组,选择同期在同一家医院分娩的50例正常孕妇纳入对照组。在孕妇分娩时留取胎盘母、子面胎盘组织,母亲静脉血及新生儿脐静脉血,采用酶联免疫吸附测定（ELISA）法测定TGF—β1、AngⅡ和VEGF的表达水平,并进行统计学分析。两组孕妇年龄、孕龄及体质量比较,差异均无统计学意义（P〉0．05）。本研究遵循的程序符合成都市妇女儿童中心医院人体试验委员会制定的伦理学标准,得到该委员会批准,分组征得受试对象知情同意,并与之签署临床研究知情同意书。结果①妊娠期高血压疾病组母亲静脉血、新生儿脐静脉血、胎盘母面及胎盘子面组织中TGF-β1表达水平均较对照组低,而AngⅡ表达水平均较对照组高,且差异均有统计学意义（P〈0．05）;②妊娠期高血压疾病组新生儿脐静脉血、胎盘母面及胎盘子面组织中VEGF表达水平均较对照组低,且差异有统计学意义（P〈0．05）;但两组母亲静脉血VEGF表达水平比较,差异无统计学意义（t=0．639,P〉0．05）。结论TGF-β1、AngⅡ和VEGF表达水平的改变在妊娠期高血压疾病的发生、发展中有重要作用。     

子痫前期患者血清VEGF与TNFα水平及其与临床特征的关系

目的:探讨血清血管内皮生长因子(VEGF)、肿瘤坏死因子α(TNFα)在子痫前期发病中的作用和二者在子痫前期发病中的相互关系以及与临床特征的关系。方法:采用放射免疫方法和酶联免疫法分别测定40例正常妊娠妇女(正常妊娠组)及50例子痫前期(轻度20例,重度30例)患者(子痫前期组)分娩前血清TNFɑ与VEGF水平,同时分析其与临床特征的关系。结果:①子痫前期组孕妇血VEGF为(15.90±1.13)μg/L,正常妊娠组孕妇血VEGF为(17.12±1.81)μg/L,子痫前期组与正常妊娠组比较差异有显著性(P<0.05);轻度及重度子痫前期患者血VEGF分别为(16.33±1.02)μg/L、(15.61±1.13)μg/L,VEGF水平与子痫前期病情严重程度呈负相关(r=-0.446,P<0.05)。②子痫前期组血TNFα为(1.57±0.17)μg/L,明显高于正常妊娠组(1.39±0.13)μg/L,差异有显著性(P<0.05);且重度子痫前期患者血TNFα(1.64±0.18)μg/L,明显高于轻度(1.48±0.12)μg/L(P<0.05)。③两组患者血清VEGF与TNFα之间存在负相关(r=-0.448,P<0.05)。④子痫前期患者血清TNFα、VEGF水平与其临床特征有密切的关系。结论:孕妇血清TNFα、VEGF水平可反映子痫前期病情的严重程度,可成为子痫前期的检测指标之一;TNFα与VEGF在子痫前期的发生发展过程中可能存在调节抑制。     

川芎嗪抑制子痫前期脐血清诱导脐静脉内皮细胞中NOSTRIN表达上调的体外研究

目的:探讨子痫前期患者脐血清诱导脐静脉内皮细胞(HUVEC)中人内皮型一氧化氮合酶运输介导物(NOSTRIN)的表达及川芎嗪对其表达的调节作用。方法:采用消化培养法培养正常晚孕妇女的HUVEC,传代后待细胞长满至70%～80%后,加或不加川芎嗪作用30min后分别加入正常妊娠(正常组)及子痫前期(子痫前期组)脐静脉血清,培养48h后,MTT测定细胞活力,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)测定NOSTRIN的表达。结果:子痫前期患者脐静脉血清培养的HUVEC,其细胞的活力(0.1318±0.031)明显低于正常组(0.1929±0.055),P<0.05,细胞中NOSTRIN mRNA的相对表达量(0.493±0.057)明显高于正常组(0.202±0.031),P<0.01,加川芎嗪预处理后,子痫前期组细胞的活力明显升高(0.1864±0.041),其细胞中NOSTRIN mRNA的相对表达量(0.273±0.048)明显下降(P<0.01)。结论:子痫前期患者脐静脉血清可诱导NOSTRIN表达增加,应用川芎嗪预处理后,可抑制NOSTRIN表达的增加,川芎嗪对子痫前期的防治有一定作用。