肝功能血浆蛋白改变时血浆纤维结合蛋白及抗凝血酶血的水平变化及意义

采用火箭电泳法检测病毒性肝炎血浆纤维结合蛋白(FN)及抗凝血酶Ⅲ(ATⅢ)含量,并与肝功能,血浆蛋白同步观察。结果FN、ATⅢ在各型肝炎均见下降,患重症肝炎时下降明显。在反映肝功能方面,与谷丙酶相比,FN异常率的检测不及谷丙酶敏感,而ATⅢ的敏感性与谷丙酶不相上下。若与各项血浆蛋白对比,在反映肝脏蛋白代谢功能,贮备功能方面,FN不及白蛋白敏感,而ATⅢ在反映肝脏蛋白合成功能方面优于白蛋白。结论是在观察肝功能、特别是贮备功能方面AT比FN更为有用。     

血浆vWFAg水平和ⅧC活性在先天性心脏病血栓前状态形成中的作用

为探讨血浆前血管性假性血友病因子（vWFAg)水平及凝血Ⅷ因子（ⅧC活性在先天性心脏病（CHD）血栓前状态形成中的作用,对41例CHD患者的血浆vWFAg水平及ⅧC活性进行了检测,并与正常人对照。结果显示,非紫绀肺动脉高压组患者vWFAg水平显著高于正常人（P＜0．05）,非紫绀肺动脉高压和有紫绀CHD患者的ⅧC水平均高于正常人（P＜0．01）;ⅧC水平与肺动脉压呈显著正相关（P＜0．05）。认为vWFAg水平及ⅧC活性增高在先天性心脏病血栓前状态形成中具有重要作用。     

血吸虫病患者血浆纤维连接素水平的变化

检测了95例各期血吸虫病患者血浆纤维连接素(FN),水平,并对22例晚期血吸虫病(晚血)患者脾切除两周后的血浆 FN 水平进行对照观察,同时测定了17例急性血吸虫病(急血)患者外周血单核细胞体外诱生白细胞介素1(IL—1)的水平。急血患者血浆 FN 浓度显著升高并与 IL—1诱生水平明显呈正相关;慢性血吸虫病(慢血)患者血浆 FN 水平正常;晚血组的血浆 FN 浓度明显降低,脾切除后两周血浆 FN 水平显著升高,但仍然明显低于正常水平。提示急血和晚血患者的单核巨噬细胞系统功能分别被激活和受到损害,急血患者血浆 FN 水平的变化可能与 IL—1有关。     

血管性血友病因子及其裂解酶在肺癌患者中的表达及其意义

目的探讨肺癌患者在不同病理状态下血管性血友病因子(vWF)水平及其裂解酶(vWF-cp)活性的改变及临床意义。方法以残余胶原结合实验及ELISA分别测定2003年10月至2005年1月苏州大学附属第一医院呼吸科78例肺癌血浆vWF-cp和vWF,对其中23例合并胸腔积液的肺癌患者以放免法测定血清和胸水癌胚抗原(CEA)水平。结果(1)肺癌患者vWF抗原(vWFAg)(107.7±43.7)%显著高于正常对照组(71.3±49.5)%及肺良性疾病组(82.4±41.3)%(P<0.05),而vWF-cp活性水平在肺癌患者(59.2±21.5)%显著低于正常对照组(86.6±1.8)%和肺良性疾病组(79.4±13.3)%(P<0.05);二者在肺癌晚期广泛转移较局限期差异均有显著性;(2)血浆vWFAg与胸水CEA呈正相关,而vWF-cp与胸水CEA呈负相关。结论肺癌患者血浆vWFAg升高、vWF-cp降低,并与疾病进展有关。     

原发性高血压病血栓前状态标志物变化及其意义

高血压病是最常见的心血管疾病之-,主要并发症是缺血性卒中和脑梗死.高血压病患者的凝血、纤溶指标异常与其血栓性并发症的发生、发展关系密切.Lip[1]认为高血压病存在血栓前状态标志物(PTS),且PTS与高血压靶器官损害有关,其中外周血浆因子Ⅷ相关抗原(vWFAg)是内皮损伤的标志[2],D-二聚体(D-dimet)作为高联纤维蛋白的降解产物,预示着血栓形成[3].血浆纤维蛋白原(Fg)与血液流变学和凝血有关,是心血管疾病和中风的重要原因[4].     

肝硬变病人的垂体肾上腺轴机能

血浆皮质醇水平的变化反映肾上腺皮质的分泌和组织器官对皮质醇的降解转化作用。生理状态下下丘脑-垂体-肾上腺轴控制皮质醇的合成和分泌。血浆皮质醇浓度升高抑制垂体促皮质素(ACTH)的释放。起激素自身负反馈控制作用。生理状态下下丘脑-垂体-肾上腺轴调节控制作用使昼夜间的血浆皮质醇水平呈节律性变化。肝脏是糖类皮质素作用的主要靶器官和降解转化场所。我们曾报告了各种肝病时血浆皮质醇的变化,本文又进一步观察了肝硬变病人血浆皮质醇昼     

肺癌患者血浆纤维连结蛋白和Ⅷ因子相关抗原的研究

目的探讨肺癌与血浆纤维连接蛋白(FN)和Ⅷ因子相关抗原(ⅧR:Ag)水平的关系。方法用单向免疫扩散法和免疫火箭电泳法测定了61例肺癌患者血浆FN和ⅧR:Ag水平。结果患者血浆FN(277.00±54.23)mg/L,显著低于68例健康对照组(333.00±41.04)mg/L,P<0.001。血浆ⅧR:Ag为(137.40±5.62)%,显著高于对照组(99.40±11.67)%,P<0.001。结论肺癌患者血浆FN降低,ⅧR:Ag升高。     

肝脏与脂蛋白代谢

正常肝脏与脂蛋白代谢血液中脂蛋白含量取决于合成与降解的平衡,脂蛋白的合成、转运、贮存和降解都与肝脏有关。脂蛋白代谢和转运所需的各种载脂蛋白(Apo)中,Apo-A、B、C和E主要由肝脏合成,其他组织也可合成部分Apo-A、E和分子量较小的Apo-B。     

血管内皮细胞损伤在肾综合征出血热出血机制中的作用

目的探讨肾综合征出血热(HFRS)时血管内皮细胞的功能变化.方法用出血时间测定器、酶联免疫吸附、放射免疫分析、发色底物及胶乳凝集试验检测出血时间(BT)、血管性血友病因子抗原(vWFAg)、6-酮PGF1α(6-Keto)、组织纤溶酶原激活物活性(t-PA)、纤溶酶原激活抑制物-1活性(PAI-1A)、内皮素-1(ET-1)、血纤维蛋白(原)降解产物(FDP).结果除轻型患者的t-PAA、PAI-1A、ET-1外,其他各型患者所测的指标与正常对照组相比差异均有显著性(P＜0.05,P＜0.001).各指标的动态观察发现除个别轻型患者外,vWFAg、ET-1、t-PA及FDP的血浆水平均随病程的进展而升高,6-酮-PGF1α在发病初期即有显著下降,休克期达最低,并随病情的缓解而趋向正常.结论在肾综合征出血热时,内皮细胞存在不同程度的损伤.     

呼吸系统疾病

用改良的Gelatin一Sepharose亲和层析法提取并纯化血浆纤维结合素(FN)制备免抗人FN血清,建立了血浆FN的单向晾脂糖扩散测定法,并观察60例健康非老年人、40例健康老年人及41例老年慢支患者血浆FN含量的变化。结果健康老年组血浆什N含量     

纤维连接蛋白降解片段(MAD_2)单克隆抗体的制备及肝细胞癌患者血浆含量检测

为建立纤维连接蛋白(FN)降解片段MAD_2检~~     

冷沉淀中纤维结合蛋白的测定及其意义

纤维结合蛋白(FN)是一种具有广泛生物学功能的糖蛋白,它能促进细胞与细胞、细胞与基质的粘连,调理单核巨噬系统的吞噬功能。近年来发现冷沉淀中富含FN,国外已用于纠正创伤、烧伤和严重感染患者血浆的低FN水平。1989年以来,我们对冷沉淀和冷沉淀FN滴眼剂的FN含量进行了检测,现报告如下。     

肿瘤转移与尿纤维蛋白连接素

癌肿和纤维蛋白连接素(Fibronectin,FN)的关系令人嘱目。FN存在于血浆及细胞表面,与细胞连接、移动、分化、增殖、癌变及转移、创伤愈合等有关,并可使网状内皮系统吞噬功能增强。作者发现消化道肿瘤患者尿FN排泄量与肿瘤进展程度相关,本文报道尿中FN与肿瘤肝脏转移的关系。正常成人尿液中存有少量FN,93例健康者尿FN绝大部分<1μg/ml(0.45±0.41);75例急性阑尾炎等良性疾病测值与健康人测值相比无显著差异(p>0.1),因此以测值<2.5μg/ml为阴性,>2.5μg/ml为阳性     

肝脏病与凝血因子异常

肝脏是非免疫球蛋白蛋白质的主要来源。现已有有力的证据说明肝脏是产生凝血因子Ⅰ(纤维蛋白原)、Ⅱ(凝血酶原)、Ⅴ(易变因子)、Ⅶ(稳定因子)、Ⅸ(血浆凝血活酶成分)和Ⅹ(Stuart-Prower因子)的场所,并认为Ⅺ(血浆凝血活酶前质)、Ⅻ(接触因子)及ⅩⅢ(纤维蛋白稳定因子)是在肝脏合成的。维生素K是合成凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ和Ⅹ的必需原料,这4个凝血因子称为凝血酶原复合物,也称为依赖维生素K凝血因子。肝脏病时这些凝血因子的水平可减低,而在肝外合成的一些凝血因子可能不减少。Deutsch统计一组各种肝脏病300例,85％以上的病人至少有1种以上凝血试验异常。患严重肝脏病的病人约有15％发生病理性出血。有些凝血试验反映肝脏的合成能力,可作为测定肝脏功能的一种方     

FibroTouch检测脾脏与肝脏受控衰减参数的相关性及影响因素分析

目的探讨Fibro Touch(FT)检测脾实质厚度4 cm的慢性肝病患者脾脏与肝脏受控衰减参数(CAP)的相关性,并分析影响检测结果的因素。方法纳入脾实质厚度4 cm的患者274例。使用FT检测肝脏和脾脏的硬度值和CAP,采用Pearson相关进行相关性分析。结果本组肝脏检测成功率为100%,而脾脏检测成功率为77.4%;274例肝脏和脾脏硬度值分别为(10.07±7.04)k Pa和(21.34±19.41)k Pa,两者之间存在显著性正相关(r=0.548,P0.000);肝脏和脾脏CAP值分别为(235.90±54.40)d B/m和(245.45±66.59)d B/m,两者之间也存在显著正相关(r=0.443,P0.000);在BMI24 kg/m~2、24~28 kg/m~2、≥28 kg/m~2组肝脏CAP值分别为(217.0±45.8)d B/m、(251.6±52.8)d B/m和(299.2±46.0)d B/m,脾脏CAP值分别为(230.4±68.9)d B/m、(261.8±52.8)d B/m和(288.2±41.5)d B/m,两者均随BMI增加有增加趋势(P0.000);在皮肤-肝包膜距离(SCD)≤20 mm、20~25 mm、≥25 mm组肝脏CAP值分别为(204.5±26.5)d B/m、(237.9±31.1)d B/m和(268.9±60.7)d B/m,脾脏CAP值分别为(229.8±68.4)d B/m、(262.2±54.3)d B/m和(258.4±60.2)d B/m,显示随着SCD的增加肝脏CAP值也增高(P0.000),而在SCD25 mm与SCD≥25 mm组间脾脏CAP值无显著性差异(P0.05);多元回归分析提示BMI是影响肝脏CAP检测的独立因素,而高密度脂蛋白(HDL)是影响脾脏CAP检测的独立因素。结论 FT可用于有效检测肝脏和脾脏CAP值,通过检测脾脏CAP值以判断肝病的价值还需要进一步研究。     

降脂新药PCSK9抑制剂研究现状

前蛋白转化酶枯草溶菌素9(proprotein convertase subtilisin/kexin 9,PCSK9)是由肝脏合成的蛋白酶[1].该酶经分子内自身催化切开后分泌入血,与肝细胞表面低密度脂蛋白受体(LDLR)结合,促进LDLR降解,致使低密度脂蛋白胆同醇(LDL-C)水平升高.同时一系列体外和在体研究均证明PCSK9可促进肝脏LDLR的降解[2].目前,大量的基础研究和临床试验结果表明,外源性干预措施抑制PCSK9活性后,可加速血浆低密度脂蛋白(LDL)清除,从而产生良好的降脂效果.因此,PCSK9抑制剂很可能将是治疗血脂紊乱及相关心血管疾病的新一代药物,现就抑制PCSK9的方法和研究进展进行综述.     

血清基质金属蛋白酶及其组织抑制因子与肝纤维化

在正常肝脏纤维组织中存在着细胞外基质(ECM)的合成与降解的动态平衡。肝纤维化时纤维结缔组织的形成，是由于各种不同致病因子导致ECM合成与降解的失衡所致。基质金属蛋白酶(MMPs)是ECM降解的主要酶系，而其组织抑制因子(TIMPs)通过抑制MMPs，阻止ECM的降解，从而形成或促进肝纤维化。     

脾脏硬度对肝硬化患者食管胃底静脉曲张的评估

目的 探讨应用瞬时弹性扫描仪(FibroScan,FS)检测脾脏硬度对肝硬化患者食管胃底静脉曲张的诊断价值.方法 2011年4月至2012年4月天津市第三中心医院肝内科门诊或住院治疗的259例肝硬化患者,同时以30名健康志愿者作健康对照组.使用FS测量脾脏及肝脏弹性值,259例肝硬化患者中有201例患者同时进行胃镜检查.以胃镜检查结果为金标准绘制脾脏弹性值、肝脏弹性值及PLT/脾厚度的工作特征曲线,计算曲线下面积(AUC),评价其对食管胃底静脉曲张的预测价值.结果 肝硬化组患者脾脏弹性值为(44.64±22.27) kPa,肝脏弹性值为(24.27±18.89) kPa,对照组脾脏弹性值(20.94±14.78) kPa,肝脏弹性值为(6.12±5.77) kPa,肝硬化组肝脏弹性值及脾脏弹性值均高于健康对照组(均P＜0.05).肝脏及脾脏弹性值随Child-Pugh分级增加呈上升趋势,即肝硬化程度越重,肝脏及脾脏弹性值越高(F=0.068,P=0.000);脾脏弹性值在Child-Pugh A级、B级与C级比较中差异有统计学意义(P＜0.05).中度及重度食管胃底静脉曲张患者脾脏及肝脏硬度值明显增高,ROC曲线分析脾脏硬度值、肝脏硬度值及PLT/脾厚度对中-重度食管胃底静脉曲张的AUC分别为0.918、0.749和0.743,以灵敏度和特异度之和的最大值选定的最佳界限值分别为50.7 kPa、20.1 kPa和1.65.脾脏硬度值的AUC、灵敏度及特异度均高于肝脏硬度值及PLT/脾厚度.结论 应用FS检测脾脏硬度是评价肝硬化患者食管胃底静脉曲张的一种有效的非侵入性方法,对肝硬化患者食管胃底静脉曲张的诊断和治疗具有重要的指导意义.     

肝硬变患者若干免疫机能的改变及应用多抗甲素的影响

本文报道了30例失代偿期肝硬变患者白细胞吞噬功能、血浆纤维连接蛋白(FN)浓度、血清C_3浓度均明显低于正常人,而血浆内毒素浓度、血清IgG、IgM、IgA浓度均明显高于健康对     

基质金属蛋白酶及其抑制物与肝纤维化

肝纤维化(liverfibrosis)是继发于肝脏炎症或损伤后组织修复过程中的代偿反应,由肝脏细胞外基质(ECM)蛋白聚集所致。这种聚集可以是ECM在肝组织内的沉积增加或降解减少的结果。其中,基质金属蛋白酶(MMPs)及其抑制物(TIMPs)在ECM的合成和降解中扮演着重要角色,并为抗纤维化治疗开辟新的途径。