益肾活血方剂对糖尿病大鼠肾组织胰腺组织氧化应激抑制作用的实验研究

目的：探讨益肾活血方剂对糖尿病大鼠肾组织、胰腺组织氧化应激的抑制作用。方法：将SD大鼠分为4组：正常对照组（A组）、低剂量组（B组）、高剂量组（C组）、糖尿病组（D组）。B、C、D3组制成糖尿病模型，B组予以中药益肾活血方剂18g/kg，C组予以26g/kg。用药6周后，断头处死动物，立即取左肾和胰腺用生理盐水制成10％的组织匀浆，测定肾组织、胰腺组织丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活力和超氧化物歧化酶（SOD）的活力。结果：糖尿病大鼠MDA含量明显增高，GSH—Px、SOD活力明显降低，此益肾活血方剂能够增高肾组织GSH—Px、SOD活力和胰腺组织的GSH—Px活力。结论：此方剂通过增高肾组织GSH—Px、SOD活力和胰腺组织的GSH—Px活力起到抗氧化的作用，从而起到保护肾功能的作用。     

针刺对中风血过氧化脂质和抗氧化酶的影响

用调和阴阳针刺法对34例中风患者进行治疗,检测治疗前后血过氧化脂质（LPO）、超氧化物歧化酶（SOD）及谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px)的活性,并与健康人做对照。结果：中风患者血LPO活性较健康对照组明显升高,SOD及GSH－Px活性较健康对照组显著降低（均P＜0．01）。经治疗后患者血LPO活性显著降低,SOD、GSH－Px明显增加（均P＜0．001）,这种作用与临床疗效相关。结论：中风患者病情轻重程度与LPO活性升高和SOD、GSH－Px降低呈正相关,本疗法有提高中风病人体内清除自由能力、抑制自由基反应的作用。     

亚血红素六肽滴眼液对大鼠半乳糖性白内障的预防作用

 目的 观察亚血红素六肽滴眼液 (DhHP-6 滴眼液 ) 对大鼠半乳糖性白内障的预防作用。 方法 采用大鼠半乳糖性白内障模型和裂隙灯显微镜摄影分级法 , DhHP-6 滴眼给药,检测大鼠血清超氧化物歧化酶（ SOD ）活性、丙二醛（ MDA ）含量 , 晶状体中 SOD 、谷胱甘肽过氧化物酶（ GSH-Px ）活性、谷胱甘肽 (GSH) 、 MDA 含量,同时观察大鼠白内障发生时间,以及晶状体混浊程度。 结果 DhHP-6 滴眼液能明显延缓大鼠半乳糖性白内障的发生,抑制晶状体混浊程度的发展,降低血清和晶状体 MDA 含量,增强血清和晶状体 SOD 活性 , 提高晶状体 GSH-Px 活性及谷胱甘肽的含量。 结论 DhHP-6 滴眼液对大鼠半乳糖性白内障具有预防作用。     

芪附汤对老龄小鼠酶活性的影响

用不同剂量黄芪组方的芪附汤每日喂服18日龄小鼠35天后，测其脑中单胺氧化酶（MAO－B）、血中谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px）、红细胞中超氧化物歧化酶（SOD）、血清中过氧化物脂质（LPO）的活性。结果显示，芪附汤可以显著抑制脑中MAO－B的活性和血清中LPO的生成，增强血中GSH－Px的活性，原剂量组和大剂量组黄芪组方的芪附汤还可以显著提高红细胞中SOD的活性。     

烫伤大鼠脂质过氧化改变及三七保护作用的探讨

目的 探讨三七对烫伤大鼠脂质过氧化的保护作用。方法 采用大量40％体表面积（TBSA）Ⅲ度烫伤模型，检测大鼠严重烫伤后脑组织内丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px）和超氧化物歧化酶（SOD的改变以有三七对烫伤大鼠的保护作用。结果 40％TBSAⅢ度烫伤后大鼠脑组织内MDA显著升高；GSH－Px和SOD活力显著降低，三七治疗组大鼠脑组织内MDA含量显著降低，GSH－Px和SOD活性显著升高，与单烫伤组比较各指标均有显著性差异。结论 烫伤后脑组织内脂质过氧化增强，抗氧化能力减弱，三七具有较强的抗氧化、抗自由基损伤的保护作用。     

莲子的抗衰老实验研究

利用脏体比、T淋巴细胞数，超氧化歧化酶（SOD），过氧化脂质（LPO）、谷光甘肽过氧化物酶（GSH－Px）测定喂养含不同浓度莲子粉饲料的Wistar大鼠1个月后各项指标，结果发现：胸腺皮质中T淋巴细胞数实验组显著高于对照组，脏体比、SOD、LPO、GSH－Px未发现实验组与对照组之间有明显不同，提示莲子粉有一定增强免疫力的作用。     

地黄饮子对老龄大鼠的血、脑组织过氧化脂质及相关酶的影响

为探讨古方地黄饮子延缓衰老的效用及机理,老年大鼠按4g/kg的12g/kg连续灌服地黄饮子10周后,测定血、脑过氧化脂质（LPO）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活性,谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－PX）活性及红细胞膜、线粒体膜的流动性。结果地黄饮子能使老年大鼠血、脑LPO含量明显下降,SOD、GSH－PX活性明显升高,红细胞膜、脑线粒体膜流动性显著提高。表明地黄饮子的抗衰老效用与其提高老龄机体的抗氧化能力有关。     

益肾活血汤对糖尿病大鼠肾功能保护作用的实验研究

目的：探讨益肾活血汤对糖尿病大鼠肾功能的保护作用及其机制。方法：将雄性SD大鼠分为4组：正常对照组（A组）、低剂量组（B组）、高剂量组（C组）、糖尿病组（D组），在实验的第3周、第6周分别测定尿中微量白蛋白（mAlb）含量和B—N-乙酰氨基葡萄糖苷酶（NAG）活力和血清中血糖（GLU）、甘油三酯（TG）、血肌酐（SCr）、尿素氮（BUN）、糖化蛋白（GSP）丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）活力。结果：糖尿病组大鼠首先出现尿中mAlb含量增高，随病程的进展NAG活力也开始升高。益肾活血汤可明显降低尿中mAlb含量，对NAG活力的影响不大。此方剂无明显的降血糖作用，但可明显降低TG和BUN的含量。从第3周开始，糖尿病大鼠的GSP、MDA含量明显高于正常组，而SOD、GSH—Px活力明显低于正常组，到第6周，益肾活血汤能够降低GSP、MDA含量，提高SOD、GSH—Px活力。结论：糖尿病大鼠在肾功能完好时，已开始出现mAlb增高，而后才出现NAG活力增高，糖尿病大鼠体内存在脂代谢紊乱、非酶糖化反应、氧化应激增强，这些是导致糖尿病肾病的原因，益肾活血汤能够通过抗脂代谢紊乱、非酶糖化反应、氧化应激增强来保护肾功能。     

针刺丘脑底核治疗帕金森病模型大鼠的实验研究

目的：观察针刺丘脑底核对帕金森病(PD)大鼠损毁侧纹状体谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮合酶(NOS)的影响。方法：采用6-OHDA建立纹状体毁损PD大鼠模型，观察电针治疗后PD模型大鼠CSH、GSH—Px、SOD、MDA、NOS含量或活性。结果：电针治疗后，PD大鼠损毁侧纹状体中MDA的含量明显降低、SOD的活性稍有升高但无显著性差异、GSH的含量明显上升、CSH—Px的活性显著上升、NOS的活性显著降低。结论：针刺后PD模型大鼠抗氧化防御能力得到恢复，神经损伤减轻。说明针刺脑内核团治疗PD的方法是可行的、有效的，为临床治疗PD提供了理论和实验基础。     

脾、肾阳虚模型大鼠脂质过氧化与抗氧化相关性的比较研究

目的：探讨实验性脾、肾阳虚模型大鼠脂质过氧化与抗氧化的相关性。方法：采用经典方法分别复制脾阳虚证和肾阳虚证动物模型。观察并对比了两种模型大鼠和相应治疗组的脂质过氧化物(LPo)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—Px)以及GSH—Px／LPO(抗氧化能力的重要参数)的变化。结果：脾、肾阳虚模型大鼠LPO含量增加,GSH—Px活性及GSH—Px／LP0比值下降,且组间差异显著。温补脾肾药物具有降低LPO含量,提高GSH—Px活性及抗氧化能力的作用。结论：脂质过氧化损伤是脾、肾阳虚证的共同病理生理基础。     

肾复康对大鼠被动型Heymann肾炎的治疗作用研究

从尿蛋白定量,血清总蛋白,白蛋白,白蛋白／球蛋白（A／G）,血胆固醇及血清肌酐和尿素氮含量的变化情况等方面观察肾复康治疗肾小球肾炎的疗效,从务清和肾组织过氧化脂质（LPO）含量,总超氧化物歧化酶（SOD）及谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－PX）活性变化探讨肾复康对大鼠被动型Heymann肾炎的治疗机理,结果显示,肾复康显著消除被动型Heymann肾炎模型大鼠尿蛋白,升高血清总蛋白含量,白蛋白,白蛋白／球蛋白（A／G）比值,降低胆固醇含量,降低血清肌酐和尿素氮含量,对肾功能具有保护作用,肾复康能显著抑制被动型Heymann肾炎模型大鼠血清和肾组织匀浆LPO的含量升高及总SOD及GSH－PX活性的降低。     

Impacts of moxibustion therapy on serum corticosterone,testosterone and metabolism of testicular free radicals in rats with fatigue

目的：从对血清皮质酮、睾酮水平和睾丸自由基代谢的影响,探讨艾灸疗法对运动性疲劳大鼠的作用机理。方法：SD大鼠随机分为对照组、模型组和治疗组。采用21d力竭游泳方式制作运动性疲劳模型。在造模成功后第21d观察大鼠力竭游泳时间,并在末次运动后24h取材。检测血清皮质酮、睾酮水平并计算睾酮／皮质酮比值,检测睾丸组织丙二醛（malondialdehvde,MDA）、谷胱甘肽（glutathione,GSH）、谷光甘肽过氧化酶（glutathioneperoxidase,GSH—Px）和超氧化物歧化酶（superoxidedismutase,SOD）的变化。结果：艾灸可以明显延长力竭游泳时间;明显降低血清皮质酮水平和增高睾酮／皮质酮比值;显著降低睾丸MDA含量,升高GSH、GSH—Px,但对SOD活性无显著影响。结论：艾灸疗法提高睾酮／皮质酮比值,降低睾丸自由基水平和提高抗自由基氧化酶活性,可能是艾灸疗法发挥抗疲劳作用的部分机制之一。     

电针对血管性痴呆大鼠学习记忆能力及脑组织中自由基生成系统的影响

目的：观察电针对实验性血管性痴呆（VD）大鼠学习记忆能力和自由基生成系统的调节作用。方法：选用4－VO模型，用Morris水这宫测定大鼠学习记忆能力，并检测脑组织一氧化氮（NO）、一氧化合酶（NOS）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA)及谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px）的含量或活性。结果：模型大鼠表现出明显的学习记忆障碍，在定位航行实验中，与假手术组相比，逃避潜伏期显著延长，在空间探索试验中，在原平台象限跨越平台次数明显高于其余3个象限。电针组能显著缩短逃避潜伏期，在原平台象限跨越平台次数显著多于其余3个象限，与假手术组无显著差异。模型大鼠脑组织内NOS活性及NO、MDA含量明显升高，SOD、GSH－Px活性显著降低，与假手术组、电针组及尼莫通组相比均差异显著（P＜0．05）或非常显著（P＜0．01）；这说明电针组与尼莫通组不同程度地降低了脑组织中NOS、NO、MDA含量，提高了SOD、GSH－Px活性。结论：电针对自由基产生与清除的平衡有调控作用，能减轻缺血对脑神经细胞的损害，从而改善VD大鼠学习记忆能力。     

竹叶水溶性提取液抗氧化作用的实验研究

目的：探计竹叶的水溶性提取液对动物的抗氧化作用。方法：分别灌胃给予自然衰老小鼠和D-半乳糖致衰老大鼠竹叶提取液，检测动物全血的超氧化歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧物酶(GSH—Px)活性，并检测心、脑组织中脂褐质(LF)、丙二醛(MDA)和SOD含量。结果：给予竹叶提取液的衰老小鼠和大鼠心、脑组织中SOD和全血中SOD和GSH—Px活力显著提高，而组织中MDA和LF含量则明显下降。结论：竹叶提取液能提高组织中抗氧化酶的活性，抑制自由基损伤，防止脂质过氧化，具有明显的抗氧化作用。     

人参Rb组皂苷对急性心肌梗死大鼠自由基代谢的影响

目的：研究人参Bb组皂苷对急性心肌梗死大鼠自由基代谢的影响。方法：通过大鼠结扎左冠状动脉前降支（LAD）产生急性心肌梗死模型，观察心肌梗死面积，血清CK、LDH活性，血清LPO含量及SOD、CAT、GSH－Px活性。结果：人参 Rb组皂苷50mg／kg、100mg/kg、200mg/kg剂量组对急性心梗死 24h大鼠均可明显缩小其心肌梗死面积，降低血清 CK、 LDH活性，并明显降低血清LPO含量，提高 SOD、CAT及 GSH－Px活性。结论：人参Rb组皂苷对大鼠急性心肌梗死具有明显保护作用，可能与其对抗氧自由基引发的脂质过氧化反应，增强体内抗氧化酶活性，减少自由基对心肌的氧化损伤有关。     

头顶一颗珠对岗田酸致阿尔彩默病大鼠脑组织抗氧化酶、过氧化脂质和tau蛋白影响的实验研究

目的观察头顶一颗珠（TTM）对阿尔彩默病（Alzheimer disease，AD）模型大鼠海马、皮质抗氧化酶、过氧化脂质和tau蛋白表达的影响。方法用岗田酸（Okadaic acid，OA）大鼠侧脑室注射造模，TTM注射液腹腔注射，并用维生素C（VtiC）腹腔注射作阳性对照。测定正常组、模型组、阳性对照组、药物实验组海马、皮质超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）、丙二醛（MDA）和tau蛋白的含量。结果模型组与正常组比较，SOD，GSH—Px降低（P〈0．05／P〈0．001），MDA，tau蛋白增高（P〈0．001）。药物实验组与阳性对照组比较，SOD，GSH—Px，MDA和tau蛋白在TTM高，中组差异明显（P〈0．05），低组差异明显或不明显（P〈0．05／P〉0．05）。结论TTM的抗衰老作用，与能增强脑组织SOD，GSH—Px活性、减少MDA蓄积、降低tau蛋白水平有关。     

针灸抗自由基延缓衰老的实验研究综述

自由基在衰老过程中起着重要作用，为了探求针灸对自由基的作用，笔者参考了大量的文献资料，在这些文献中有半乳糖诱导的亚急性衰老模型、糖尿病模型、帕金森病模型、力竭游泳模型、急性不完全脑缺血等模型，有一氧化氮（NO）、丙二醛（MDA）、脂褐质（LTF）、过氧化脂质（LPO）及抗氧化酶超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化酶（GSH—Px）和衰老相关基因p53的检测指标，治疗方法有针刺、艾灸、电针、耳针疗法或几种方法联合治疗，表明针灸可降低NO、MDA、LTF、LPO的含量，提高SOD、GSH—Px的含量，并且降低p53的表达，说明针灸对自由基有抑制作用，对衰老有延缓作用。     

葛根素磷脂复合物对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察葛根素磷脂复合物（Puerarin—phospholipidComplex,PPC）对大鼠局灶性脑缺血再灌损伤的影响。方法：大脑中动脉栓塞法（MCAO）制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,采用“5分法”进行神经症状评分,用盐酸2,3,5-三苯基四氮唑（TIC）染色法测定脑梗死百分比,用分光光度法测定脑组织匀浆超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）的活性及丙二醛（MDA）的含量。结果：葛根素磷脂复合物能明显改善脑缺血再灌注后大鼠神经症状,明显减小脑梗死百分比,提高缺血脑组织SOD、GSH—Px活性,降低MDA含量。结论：葛根素磷脂复合物对大鼠缺血再灌注损伤大脑具有显著的保护作用,其作用优于等剂量的葛根素,具有良好的新药开发前景。     

川芎嗪治疗胎儿宫内生长迟缓中氧自由基与血栓素B_2、6-酮-前列腺素_(1α)的相关性研究

目的 :探讨胎儿宫内生长迟缓 (IUGR)的病理生理改变及有效治疗方法。方法 :5 8例患者分为川芎嗪组 (47例 )和氨基酸组 (1 1例 ) ,分别给予治疗 ,并测定了 85名正常妊娠者及本病患者的有关指标。结果 :IUGR者母血脂质过氧化物 (LPO)异常增高 ,而SOD、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)活力及 6 酮 前列腺素1α(6 keto PGF1α)水平显著下降 ,血栓素B2(TXB2 ) / 6 keto PGF1α比值增高 ,该比值与SOD、GSH Px活力呈负相关 ,与LPO水平呈正相关(P <0 0 1 ) ;治疗后上述变化可接近或恢复正常 ;总有效率川芎嗪组 (95 7% )显著高于氨基酸组 (81 8% ,P <0 0 5 )。结论 :IUGR者体内氧化 /抗氧化系统平衡紊乱 ,子宫胎盘胎儿血液循环障碍 ;川芎嗪可抑制氧自由基的生成并增强SOD和GSH Px活力 ,调节TXA2 /PGI2 平衡 ,促进胎儿生长。     

牛磺酸合用维生素C上调KATP通道mRNA表达对长期饮酒大鼠脑损伤的保护作用

目的研究牛磺酸、维生素c及其合用对大鼠长期大量饮酒所致酒精性脑损伤的保护作用及可能的机制。方法雄性SD大鼠50只,随机分为对照组、酒精模型组、维生素C组、牛磺酸组、维生素C＋牛磺酸组。对照组自由饮水,其余各组以20％酒精代水自由饮用20周,治疗组饮酒同时加用0．05％维生素c,2％牛磺酸或二者合用。实验结束后取脑组织测定超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）的含量及suR2A／BmRNA的表达量。结果与对照组相比,长期大量饮酒大鼠脑组织中MDA含量显著升高（P〈0．01）,SOD、GSH—Px含量显著降低（P〈0．01）,SUR2A。／BmRNA表达量显著减少（P〈0．01）;2％牛磺酸及其与维生素C舍用使长期饮酒大鼠脑MDA含量显著降低（P〈o．01）,SOD、GSH—Px含量显著升高（P〈0．01）,且SUR2A／BrnRNA表达量显著增加（P〈0．01）。结论维生素c合用牛磺酸对长期饮酒大鼠脑损伤具有保护作用,可能与其的抗氧化应激反应及上调KATP通道表达有关。