地黄煎剂抑制异丙肾上腺素诱发的缺血大鼠脑Ca＋，Mg2＋-ATP酶活力升高

正常大鼠脑组织Ca2 ,Mg2 -ATP酶活力为     

定心胶囊对房颤大鼠心房肌组织Ca^2＋ATP酶及Cx40基因表达影响的试验研究

目的：通过动物试验观测中药制剂定心胶囊对房颤大鼠心房肌组织Ca^2＋ -ATP酶及缝隙连接蛋白40（Connexon40,Cx40）基因表达的影响,揭示定心胶囊防治房颤的作用机理。方法：选用体重在200～250g的健康雄性Wistar大鼠,采用乙酰胆碱一氯化钙（Ach-CaCl2）混合液以鼠尾静脉给药的方式建立房颤的动物模型。用药4周后,观察指标变化。结果：定心胶囊治疗组和维拉帕米对照组与模型组比较,能明显升高心房肌组织Ca^2＋ -ATP酶基因表达及降低Cx40基因表达（P〈0．05）。定心胶囊治疗组的疗效优于维拉帕米对照组（P〈0．05）。结论：定心胶囊组能够明显改善房颤大鼠心肌组织中Ca^2＋ -ATP酶及Cx40基因表达。说明益气养阴活血中药对房颤有一定的治疗作用。     

马桑内酯对大鼠脑突触膜Ca2+,Mg2+-ATP酶作用的研究

 目的:探讨致痫剂马桑内酯(coriaria lactone)对大鼠大脑皮层突触膜Cat²⁺ , Mg²⁺ -ATP酶的作用。方法:酶底 物动力学分析(Hanes作图法)。结果:马桑内酯对Ca²⁺ , Mg²⁺-ATP酶具有抑制作用，在1.2 x 10^-9～6.0 X 10^-7mol · L^-1范围内，随浓度增加其抑制作用增强。此作用有明显的时效关系，抑制作用随作用时间延长而增强。酶底物动力学分析表明，马桑内酯对该酶的抑制属非竞争性抑制。结论:马桑内酯是Ca²⁺ , Mg²⁺-ATP酶的强力抑制剂。本文对Ca²⁺ , Mg²⁺-ATP酶与胞内游离钙之间的关系及该酶抑制在癫痫发病机制中的意义进行了讨论。     

心复康口服液对大鼠实验心衰模型心肌Ca2+定位及Ca2+-ATPase活性的影响

目的　探讨心复康口服液改善心功能的作用机制。方法　通过腹腔注射阿霉素复制大鼠心衰模型,以电镜细胞化学方法,研究中药心复康口服液对大鼠心衰模型心肌 Ｃａ２＋ 定位及 Ｃａ２＋ － Ａ Ｔ Ｐａｓｅ 活性的影响。结果　阿霉素模型组心肌细胞内 Ｃａ２＋ 沉淀颗粒明显增多,高电子密度沉淀物大量沉着于肌膜内侧、线粒体膜及肌质中,肌浆网内以及肌丝周围沉淀颗粒较大,散在或聚集分布,有的连成丝团状。心复康组心肌细胞内 Ｃａ２＋ 沉淀颗粒较正常对照组多,较 Ａ Ｄ Ｒ 组显著减少,沉着颗粒主要见于线粒体和肌浆网内,密度较低。 Ｃａ２＋ － Ａ Ｔ Ｐａｓｅ 活性观察发现, Ａ Ｄ Ｒ 模型组心肌细胞 Ｃａ２＋ － Ａ Ｔ Ｐａｓｅ 反应较弱,沉淀物在肌膜和线粒体膜上较多。心复康治疗组心肌细胞 Ｃａ２＋ Ａ Ｔ Ｐａｓｅ 反应较正常对照组、 Ａ Ｄ Ｒ 模型组增强,反应物广泛分布于肌纤维膜、线粒体膜及肌浆网膜各处,呈细小园颗粒状,几乎连成线状围绕上述生物膜分布。结论　提示心复康口服液具有一定的钙拮抗作用,其机制可能是通过提高 Ｃａ２＋ － Ａ Ｔ Ｐａｓｅ 活性促进 Ｃａ２＋ 转运而发挥作用。     

补骨脂、生地黄对正常大鼠体温及ATP酶活性的影响

目的:探讨补骨脂、生地黄对正常大鼠体温及ATP酶活性的影响.方法:将大鼠随机分为空白对照组、附子热性对照组、大黄寒性对照组、补骨脂组与生地黄组,附子组6.75 g·kg-1,大黄组13.5 g·kg-1,补骨脂组4.05 g·kg-1,生地黄组6.75 g·kg-1,按10 mL·kg-1ig,1次/d,每周给药6d,停药1d,共给药28 d,空白组ig等量(10 mL·kg-1)生理盐水.给药28 d后测量大鼠趾温、肛温,大鼠处死后,取出肝脏,制备组织匀浆,测定三磷酸腺苷(ATP)酶活性.结果:与空白对照组相比,补骨脂组大鼠趾温、肛温均明显升高(P＜0.05),生地黄组大鼠趾温、肛温均明显降低(P＜0.05).与空白对照组相比,补骨脂组肝组织中Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性均明显升高(P＜0.05);生地黄组Na+-K+-ATP酶,Ca2+-Mg2+-ATP酶活性均明显降低(P＜0.05).结论:补骨脂、生地黄对正常大鼠体温及ATP酶活性影响明显,提示寒、热药性不同的药物与对体内ATP酶活性的影响不同可能是对体温产生不同的作用趋势的原因之一.     

温灸家兔穴位后循经皮肤温度及组织Ca~(2+)-、Mg~(2+)-ATP酶活性的变化

目的:研究循经温度形成的现象与Ca2+、Mg2+-ATP酶活性变化的关系,探讨循经高温线形成的能量代谢机制。方法:选用健康成年家兔7只,用红外热像仪观察温灸左后肢外侧"后三里"、右后肢内侧"阴陵泉"穴诱发胃经和脾经出现的温度变化。选取温灸后循经出现温度较高部位(高温区)的组织,用酶学方法测定Ca2+、Mg2+-ATP酶活性,并与非高温区(对照区)组织比较。结果:温灸家兔"后三里"阴陵泉"穴循经组织温度明显升高。右后肢内侧(足太阴脾经)高温区组织Mg2+-ATP酶活性明显高于对照区组织(P<0.05);左后肢外侧(足阳明胃经)高温区组织Mg2+-ATP酶活性亦有增高趋势,但与对照组比较差异无显著性意义(P>0.05)。温灸后,双后肢循经高温区组织Ca2+-ATP酶活性较对照区有升高趋势,但差异无显著性统计学意义(均P>0.05)。结论:1)家兔足太阴脾经循经出现温度较高组织的Mg2+-ATP酶活性较非高温区增强,可能导致外周ATP释放能量的功能活动加强,从而促使组织能量代谢旺盛。2)家兔循经温度较高组织的Ca2+-ATP酶活性未见明显改变,提示Ca2+-ATP酶活性在循经高温区的形成过程中可能不起主要作用。     

补肾活血及益气活血方药对脑缺血老龄大鼠Ca2+和Ca2+-ATPase的影响

目的探讨缺血性脑损伤的病理,并比较补肾活血与益气活血方药对其防治作用,为临床运用提供依据.方法 复制老龄大鼠急性脑缺血模型,观察益元活血丹及益气活血方对脑缺血老龄大鼠脑组织病变、 Ca2 - ATPase活性和 Ca2 含量的影响.结果 与假手术组比较,模型组脑组织病理损伤明显, Ca2 含量明显增加, Ca2 - ATPase活性显著下降;与模型组比较,各用药组脑组织病理损伤明显减轻, Ca2 含量均明显降低,益气活血组脑组织 Ca2 - ATPase活性增加.结论老龄大鼠急性脑缺血损伤与脑组织 Ca2 - ATPase活性下降及 Ca2 含量升高有关;益元活血丹及益气活血方对急性脑缺血防护作用显著,其作用机制有所侧重:相同之处在于均能降低 Ca2 含量;不同之处在于益气活血方药提高 Ca2 - ATPase活性更为明显.     

黄芪生脉有效部位对心肌缺血大鼠ATPase和Ca2+的影响

为探讨黄芪生脉有效部位（HQSM）治疗心肌缺血的机制,将84只大鼠随机分成7组：正常对照组、模型对照组、HQSM组（210mg／kg、150mg／kg、105mg／kg）、阳性对照组（黄芪生脉饮、地奥心血康）。除正常对照组外,其余各组大鼠尾静脉两次给予垂体后叶素造成急性心肌缺血模型,依法测定各组大鼠心肌ATPase活性、血清中Ca^2＋含量。结果：HQSM能不同程度地使大鼠心肌Na^＋-K^＋ATPase、Mg^＋-ATPase、Ca^2＋-ATPase活性升高（P〈0．05）,HQSM150mg／kg能使大鼠心肌Na^＋-K^＋-ATPase活性升高（P〈0．05）;各组大鼠血清Can浓度无明显变化。结论：HQSM抗垂体后叶素所致心肌缺血的作用机制之一可能是增强心肌细胞ATP酶活性从而减少心肌细胞内钙,而不是通过影响血清内钙含量。     

青龙衣多糖对S180小鼠红细胞Ca2+,Mg2+-ATP酶活性及[Ca2+]i的影响

目的考察青龙衣多糖对S180小鼠红细胞Ca2 ,Mg2 -ATP酶活性及[Ca2 ]i的影响。方法青龙衣多糖对S180小鼠ip给药7 d,比色法结合试剂盒测定S180小鼠红细胞膜Ca2 ,Mg2 -ATP酶的活性,采用激光共聚焦显微镜结合Fluo-3/AM荧光探针测定红细胞内[Ca2 ]i。结果青龙衣多糖能提高S180小鼠红细胞膜Ca2 ,Mg2 -ATP酶活性(P<0.05);降低S180小鼠红细胞[Ca2 ]i(P<0.05),并且青龙衣多糖的作用呈剂量依赖性,以高剂量组的作用最佳(P<0.01)。结论青龙衣多糖通过提高S180小鼠红细胞膜Ca2 ,Mg2 -ATP酶的活性,排除离子跨膜转运障碍,稳定其能量代谢和物质代谢,有利于维持细胞内Ca2 的正常浓度。     

针刺对D - gal致衰老大鼠模型脑组织NO、NOS及a2+-Mg2+- ATP酶活性的影响

目的:探讨针刺抗脑老化的作用机制.方法:将常用的抗衰老穴位分为督穴组和体穴组,观察不同组穴对衰老大鼠模型脑组织NO、NOS含量及Ca2+ - Mg2+ - ATP酶活性的影响.结果:D -gal致大鼠衰老后,脑组织中NO、NOS的含量明显升高,督穴组、体穴组均有延缓其含量升高的作用,且督穴组较体穴组作用强（P＜0.05）,具有显著性差异.而脑细胞膜Ca2+- Mg2+ - ATPase活性明显降低,各针刺组均有延缓其活性降低的作用,督穴组、体穴组之间比较,督穴组脑细胞膜Ca2+ - Mg2+ - ATPase活性明显高于体穴组,有显著性差异(P＜0.05).结论:针刺可以通过提高Ca2+ - Mg2+ - ATPase活性,稳定NOS浓度,从而平衡NO含量,充分发挥NO生理机能,而发挥抗脑衰老的作用,同时督穴组抗脑老化作用更为理想.     

生远志及其皂苷与蜜远志对大鼠胃组织中活性物质及酶活性的影响

目的考察生远志及其皂苷与蜜远志对大鼠胃组织中相关活性物质及酶活性的影响,以从分子水平阐释其损伤胃黏膜及抑制胃肠运动的机制。方法采用考马斯亮兰显色法、硝酸还原酶法、定磷法,测定灌胃10 d大鼠胃组织Ca2 -ATP酶活力,PGE2和NO含量。结果①与空白组相比,生远志及其皂苷与蜜远志均能明显降低胃组织PGE2含量(P<0.05或P<0.01);②生远志组与空白组相比,能显著增加胃组织中NO含量(P<0.05),而皂苷组对胃组织NO含量虽有增高趋势,但与空白组比较无显著性差异(P>0.05),蜜远志对NO影响不明显;③生远志组与空白组比较,能显著降低胃组织Ca2 -ATP酶活力(P<0.05),而皂苷组和蜜远志组与生远志比较,有显著性差异(P<0.05)。结论生远志抑制胃肠运动及损伤黏膜机制与其降低胃组织PGE2含量与Ca2 -ATP酶活力,增加NO含量相关;远志皂苷能极显著降低胃组织PGE2含量,其主要呈现胃黏膜损伤不良反应;蜜远志亦能降低胃组织PGE2含量,但对Ca2 -ATP酶与NO无明显影响。     

电针对脑缺血再灌注大鼠线粒体Ca2+值及Na+-K+-ATP酶活性的影响

目的:探讨电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠大脑线粒体Ca2 值及Na -K -ATP酶活性的影响。方法:将动物随机分为正常组、模型组、电针组,采用改良的Longa的线栓法制作局灶性脑缺血再灌注模型。电针组于造模后针刺水沟、大椎、三阴交,捻转刺激30s后,接电针仪,持续20 min。结果:模型组Na -K -ATP酶活性较正常组显著下降,Ca2 值则较正常组明显升高;电针组Na -K -ATP酶活性与模型组比较有明显升高,Ca2 值较模型组显著降低。结论:电针可以提高缺血再灌注区域线粒体抗氧化损伤的能力,提高线粒体神经元细胞的能量代谢能力,从而发挥对缺血再灌注线粒体损伤的保护作用。