问荆碱对大鼠脑囊泡膜Mg~（2＋）－ATPase，Ca~（2＋）－ATPase

问荆碱对大鼠脑囊泡膜Ｍｇ￣（２＋）－ＡＴＰａｓｅ，Ｃａ￣（２＋）－ＡＴＰａｓｅ有显著的抑制作用，对Ｍｇ￣（２＋）－ＡＴＰａｓｅ的抑制机制分别为竞争性抑制（Ｍｇ￣（２＋），Ｋｉ＝４．９３×１０－５ｍｏｌ／Ｌ）、非竞争性抑制（ＡＴＰ，Ｋｉ＝１．０６×１０－４ｍｏｌ／Ｌ），对Ｃａ￣（２＋）－ＡＴＰａｓｅ的抑制机制分别为混合型抑制（Ｃａ￣（２＋），Ｋｉ＝５．０７×１０－５ｍｏｌ／Ｌ）、非竞争性抑制（ＡＴＰ，Ｋｉ＝３．２７×１０－４ｍｏｌ／Ｌ）。     

赤芍对高脂兔血小板胞浆游离钙、红细胞膜Ca~（2＋）－Mg~（2＋）－ATP酶活性的影响

本研究观察了赤芍对高脂兔血小板胞浆游离钙（［Ｃａ２＋］ｉ）、红细胞膜钙－镁－ＡＴＰ酶（Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋－ＡＴＰａｓｅ）活性血清钙及血脂的影响。结果表明：血小板［Ｃａ２＋］ｉ含量赤芍组（２７６．２５±２７．００ｎｍｏｌ／Ｌ）显著低于高脂组（３９０．８８±７０．００ｎｍｏｌ／Ｌ），Ｐ＜０．０１；红细胞膜Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋－ＡＴＰａｓｅ基础及激活活性（μｍｏｌ·ｐｉ－１·ｍｇ－１·ｈ－１）赤芍组（０．７９±０．０５，１．３４±０．１０）明显高于高脂组（０．６５±０．０９，１．０４±０．１３），Ｐ＜０．０１。说明赤芍可提高高脂血症兔红细胞Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶基础及激活活性。     

赤芍对高脂兔血小板胞浆游离钙、红细胞膜Ca2＋－Mg2＋－ATP酶活性的影响

本研究观察了赤芍对高脂兔血小板胞浆游离钙（［Ｃａ２＋］ｉ）、红细胞膜钙－镁－ＡＴＰ酶（Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋－ＡＴＰａｓｅ）活性血清钙及血脂的影响。结果表明：血小板［Ｃａ２＋］ｉ含量赤芍组（２７６．２５±２７．００ｎｍｏｌ／Ｌ）显著低于高脂组（３９０．８８±７０．００ｎｍｏｌ／Ｌ），Ｐ＜０．０１；红细胞膜Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋－ＡＴＰａｓｅ基础及激活活性（μｍｏｌ·ｐｉ－１·ｍｇ－１·ｈ－１）赤芍组（０．７９±０．０５，１．３４±０．１０）明显高于高脂组（０．６５±０．０９，１．０４±０．１３），Ｐ＜０．０１。说明赤芍可提高高脂血症兔红细胞Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶基础及激活活性。     

地黄煎剂消退L—甲状腺素诱发的大鼠心肌肥厚并抑制其升高的心、脑线粒体Ca^2＋,Mg^2＋—ATP酶活力

Ｌ甲状腺素４ｍｇ／ｋｇ·ｄ连续ｐｏ７ｄ诱发大鼠心肌肥厚和心、脑线粒体Ｃａ２＋，Ｍｇ２＋ＡＴＰ酶活力显著升高。经地黄４ｇ／ｋｇ·ｄｐｏ治疗３ｄ后，心肌肥厚及其心、脑升高的Ｃａ２＋，Ｍｇ２＋ＡＴＰ酶活力显著降低，但未恢复至正常。结论：地黄消退Ｌ甲状腺素诱发的大鼠缺血性心肌肥厚并抑制升高的心脑线粒体Ｃａ２＋，Ｍｇ２＋ＡＴＰ酶活力，保护心脑组织避免ＡＴＰ耗竭和缺血损伤。     

青蒿琥酯松弛气管平滑肌作用机制实验

为探讨青蒿琥酯松弛气管平滑肌的作用机制。采用放射配位体测定法和Ｆｕｒａ－２／ＡＭ荧光分光光度计测定法。结果：青蒿琥酯１０＾－７～１０＾－４ｍｏｌ／Ｌ,均为０．８ｎｍｏｌ／Ｌ［＾３Ｈ］－ＱＮＢ与ＳＤ大鼠唾液腺Ｍ３－Ｒ（受体）的结合无明显的影响（ｎ＝３,Ｐ〉０．０５）;１００．０μｍｏｌ／Ｌ青蒿琥酯对１０．０μｍｏｌ／Ｌ ＣＰＡ（Ｃｙｃｌｏｐｉａｚｏｎｉｃ ａｃｉｄ）诱发培养的豚鼠气管平滑肌细胞胞内钙     

三七总皂甙对沙土鼠脑缺血再灌注损伤的作用

阻断蒙古沙土鼠双侧颈总动脉造成脑缺血３０ｍｉｎ，再灌注１５ｍｉｎ可降低脑组织中ＬＤＨ、ＳＯＤ含量，升高ＭＤＡ、ＴＸＢ２含量，降低６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ（１α）／ＴＸＢ２比值。缺血前３０ｍｉｎ，ｉｐＰＮＳ２００ｍｇ、３００ｍｇ／ｋｇ，能升高被损伤脑组织中ＬＤＨ、ＳＯＤ含量，降低ＭＤＡＴＸＢ２含量，纠正６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ（１α）／ＴＸＢ２比值。提示ＰＮＳ可能通过清除氧自由基、抑制脂质过氧化和稳定神经细胞膜来保护脑组织缺血再灌注损伤。     

电针对失血性低血压家兔心肌细胞游离钙镁浓度的影响

用ＡＲ－ＣＭ－ＣＯＭ阳离子测定系统和离子探针Ｆｕｒａ－２－ＡＭ及Ｆｕｒａｐｔｒａ－ＡＭ,观察了电针在治疗家兔实验性低血压时心肌细胞内游离钙离子浓度（［Ｃａ~（２＋）］ｉ）和游离镁离子浓度（［Ｍｇ~（２＋）］ｉ）的变化情况。股动脉放血造成家免失血性低血压,心肌细胞［Ｃａ~（２＋）］ｉ随血压降低而降低,［Ｍｇ~（２＋）］ｉ则升高,［ Ｃａ~（２＋）］ ｉ／［ Ｍｇ~（２＋）］ ｉ比值减小;电针拟“人中”、“承浆”穴位后,治疗组家兔血压及［ Ｃａ~（２＋）］ ｉ均明显高于低血压对照组,［Ｃａ~（２＋）］ｉ／［ Ｍｇ~（２＋）］ ｉ比值相应增大;电针对正常家兔心肌细胞［Ｃａ~（２＋）］ｉ和［Ｍｇ~（２＋）］ｉ均无明显影响。结果提示心肌细胞内游离Ｃａ~（２＋）、Ｍｇ~（２＋）在针刺调整血压的过程中起着一定的作用。     

三七总皂苷抗炎作用机制的实验研究

以角叉菜胶（Ｃａｒ）２５ｍｇ／ｋｇ诱导大鼠气囊滑膜炎为模型,分别采用Ｌｏｗｒｙ法、试管稀释法,硫代巴比妥酸分光光度法,观察了三七总皂苷（ＰｎＳ）对气囊滑膜炎渗出液中蛋白含量、白细胞数量及脂质过氧化物丙二醛（ＭＤＡ）含量的影响,此外,采用细胞色素Ｃ还原法及放射免疫分析法,进一步观察了ＰｎＳ对渗出液中中性粒细胞（Ｎｅｕ）释放超氧阴离子（Ｏ２＾－）及其胞内ｃＡＭＰ含量的影响。结果发现：ＰｎＳ６０,１２０     

莱葛浸膏对麻醉开胸犬血流动力学的作用

麻醉开胸犬经十二指肠给药莱葛浸膏（ＬＧＥ）２．７ｇ／ｋｇ，５，４ｇ／ｋｇ，３０ｍｉｎ后可见ＳＢＰ、ＤＢＰ、ＭＡＰ、ＨＲ、ＬＶＳＰ，＋ｄｐ／ｄｔｍａｘ、ＬＶＷＩ和ＴＰＶＲ明显降低，约持续９０～１５０ｍｉｎ，而一ｄｐ／ｄｔｍａｘ，ＬＶＥＤＰ、ＣＩ、ＣＯ、ＳＶ、ＳＩ无明显改变。１．３５ｇ／ｋｇ对上述指标均无明显影响。提示ＬＧＥ具有肯定的降压作用，主要与其抑制心肌收缩力，扩张血管及减慢心率有关。     

补阳还五汤对兔脑缺血再灌注损伤TXA2／PGI2、环核苷酸及钙的影响

用四血管夹闭模型法建立家兔脑缺血再灌注损伤模型，在缺血前静脉注射补阳还五汤（３．９ｇ／ｋｇ）可抑制脑缺血再灌注损伤后脑组织血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）的升高、脑组织６－酮－ＰＧＦ１α的降低，降低再灌注后脑组织的钙含量，但对脑组织ｃＡＭＰ含量的增加无明显影响，提示补阳还五汤抗脑缺血再灌注损伤的作用机理与调节脑内ＴＸＡ２／ＰＧＩ２平衡、抑制脑细胞Ｃａ２＋超负荷等有关     

血虚证红细胞膜ATP酶及红细胞钙镁钠钾离子关系的研究

本文观察了３０例血虚证患者和３０例健康对照者红细胞膜ＡＴＰ酶活性及细胞内相关离子含量的变化。结果表明，血虚患者Ｃａ￣（２＋），Ｍｇ￣（２＋）－ＡＴＰ酶和Ｎａ￣＋，Ｋ￣＋－ＡＴＰ酶活性降低；细胞内Ｃａ￣（２＋）、Ｎａ￣＋含量明显升高，Ｋ￣＋、Ｍｇ￣（２＋）浓度降低。提示：红细胞内酶活性的变化及离子转运功能异常，在血虚证的发病中，可能具有重要的作用。     

降脂灵片对压力超负荷所致大鼠心肌肥厚的影响

大鼠腹主动 脉部分狭窄５ ｗ ｋ 后,形成实 验性心肌肥厚模 型,心肌和左心 室重量明 显增加; 心肌过 氧化脂质（ Ｌ Ｐ Ｏ） 含 量显著增加,超氧 化物歧 化酶（ Ｓ Ｏ Ｄ） 活性 下降;心 肌 Ｃａ２ ＋ 和主 动脉 Ｃａ２ ＋ 含量 明显增加,与模 型组相比 Ｐ＜ ０ ．０１ 。给降脂灵片０ ．３５ ｇ／ ｋｇ 和 ０ ．７ｇ／ ｋｇ 后均能降低心肌 和左心室重 量;降低心肌 Ｌ Ｐ Ｏ 含量,增加 Ｓ Ｏ Ｄ 活性;降 低心肌 Ｃａ２ ＋ 和主 动脉 Ｃａ２ ＋ 的含 量。提示降脂灵 片抗心 肌肥厚作用与清 除氧自由基和 钙拮抗有关     

首乌复方对兔红细胞膜Ca2+,Mg2+-ATPase活性的影响

研究首乌复方对高血脂兔红细胞膜Ｃａ＾２＋,Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ活性的影响,实验结果表明,高脂饲料能显著地引起兔血浆中总胆固醇积累;也使兔血红细胞膜Ｃａ＾２＋,Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ的基础活性降低近２０％;而依赖钙调素（ＣａＭ）激活的Ｃａ＾２＋,Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ的活性则是正常兔的１４４％。首乌复方不但能有效地阻止血液中胆固醇的积累,而且还能使Ｃａ＾２＋,Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ的基础活     

电针对因性低血压家兔心肌细胞游离钙镁浓度的影响

用ＡＲ－ＣＭ－ＣＯＭ阳离子测定系统和离子探针Ｆｕｒａ－２－Ａｍ及Ｆｕｒａｐｔｒａ－Ａｍ观察了电针在治疗家兔实验性低血压时心肌细胞内游离钙离子浓度（「Ｃａ＾２＋」ｉ）和游离镁离子浓度（「Ｍｇ＾２＋」ｉ）的变化情况。股动脉放血造成家兔失血性低血压,心肌细胞「Ｃａ＾２＋」ｉ随着血压降低而降低,「Ｍｇ＾２＋」ｉ则升高,「Ｃａ６２＋」ｉ／「Ｍｇ＾２＋」ｉ比值上;电针拟“人中”、“承浆”穴位后,治疗组家兔血压     

比较黄芪和活血方对兔脑再灌注损伤自由基和钙的影响

用四血管夹闭模型法建立家兔脑缺血再灌注损伤模型，在脑缺血３０分钟和再灌注４５分钟后，血浆和脑组织ＭＤＡ含量明显升高，脑组织ＧＳＨ－ＰＸ活性降低和Ｃａ含量升高。在造模前分别静注黄芪３．３ｇ／ｋｇ、活血方２．５ｇ／ｋｇ和由黄芪与活血方组成的益气活血方４．４ｇ／ｋｇ后，均可显著抑制再灌注损伤后脑组织ＭＤＡ含量的升高，提高脑组织ＧＳＨ－Ｐｘ活性，但对血浆ＭＤＡ及脑组织Ｃａ含量均无明显影响，黄芪和活血方合用并无协同作用。提示益气活血方抗脑缺血再灌注损伤的机理与抑制脑组织局部脂质过氧化反应，提高抗氧化酶活性有关，其作用是由其中的黄芪和活血方综合发挥的。     

茶多酚对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

本文通过结扎大鼠双侧颈总动脉３０ｍｉｎ后再灌注６０ｍｉｎ造成脑缺血再灌注损伤模型，观察茶多酚（ＴＰ）对实验动物脑缺血再灌注损伤的影响。结果表明，ＴＰ对缺血再灌注损伤的海马组织中超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）、Ｎａ＋－Ｋ＋ＡＴＰａｓｅ、Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ等酶的活性均有明显的保护作用，同时使丙二醛（ＭＤＡ）含量明显下降。结果提示ＴＰ具有较强的抗氧化作用，对脑缺血再灌注损伤有保护作用。     

大黄素对培养大鼠心肌细胞游离钙浓度的影响

采用新型荧光指示剂Ｆｕｒａ－２／ＡＭ观察大黄素对培养大鼠心肌细胞游离钙浓度的影响，结果大黄素（１８．５ｕｍｏｌ／Ｌ）对静息状态下心肌细胞游离钙浓度（［Ｃａ２＋］ｉ）无明显影响，但对ＣａＣｌ２所引起（［Ｃａ２＋〕ｉ）的增加则有明显的促进作用，而且这种作用的强弱与所加入ＣａＣｌ２的剂量相关，和对照组比较Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１。     

中药仙贞片对气阴两虚肾虚血瘀型糖尿病患者红细胞膜Na~+-K~+-ATP酶等的影响

目的：为探讨中药仙贞片改善糖尿病患者Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶、Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶活性的作用。方法：观察７２例气阴两虚、肾虚血瘀非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）患者（中药仙贞片组）治疗前后Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶、Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶、全血粘度、血糖及临床症状等的变化。结果：治疗组（中药仙贞片组）疗后Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶．Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋－ＡＴＩ”酶活性升高，有显著性意义（Ｐ＜０．０１，Ｐ＜０．０５），全血粘度和临床症状有一定程度的改善，降低血糖的总有效率为空腹血糖（ＦＢＧ）７７．Ｓ％、餐后２ｈ血糖（２°ＰＢＧ）６９．４％；而对照组（安慰剂组）全血粘度及临床症状元显著改善，降低血糖的总有效率为ＦＢＧ．４１．７％、２°ＰＧＢ３８．９％。结论：仙贞片具有改善患者Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶、Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶活性，改善全血粘度，降低血糖及改善临床症状等作用，为仙贞片治疗气阴两虚、肾虚血瘀ＮＩＤＤＭ患者提供实验依据。     

腰椎间盘突出症推拿前后红细胞膜ATP酶活性的研究

本文分析了３０例腰椎间盘突出症患者推拿前后红细胞膜Ｎａ＋、Ｋ＋－ＡＴＰ酶和Ｃａ２＋、Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶的活性。结果表明：患者Ｎａ＋、Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性均显著高于正常人（Ｐ＜０．０５和Ｐ＜０．０１），推拿后前者呈下降趋势；发现ＡＴＰ酶活性与性别有关：女性患者Ｃａ２＋，Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶活性显著高于男性（Ｐ＜０．０５）；推拿后Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性显著下降（Ｐ＜０．０５）。提示推拿对细胞膜ＡＴＰ酶产生影响，从而改变细胞能量代谢状况。推测对细胞膜可能起到保护作用是推拿治疗疾病有效的作用机理之一。     

大黄素及番泻甙和大黄多糖对培养大鼠肝细胞内游离钙浓度的影响

应用钙荧光指示剂乙酰羟甲酯研究大黄素（ＥＭＤ）、番泻甙（ＳＥＮ）和大黄多糖（ＲＰＰ）对大鼠肝细胞内游离钙（［Ｃａ２＋］ｉ）浓度的影响。结果表明，在静息状态下肝细胞内［Ｃａ２＋］ｉ为１３１．６０±３７．７９ｎｍｏｌ／Ｌ。依次加入ＣａＣｌ２（２ｍｍｏｌ／Ｌ）和ＫＣｌ（１２０ｍｍｏｌ／Ｌ）后，肝细胞内［Ｃａ２＋］ｉ较静息时显著增加（Ｐ＜０．０１）。预先经ＥＭＤ（０．０３７ｍｍｏｌ／Ｌ）作用的肝细胞，在静息状态或加入同上剂量的ＣａＣｌ２和ＫＣｌ后，细胞内［Ｃａ２＋］ｉ均较去离子水对照组明显增加（Ｐ＜０．０１）；相反，ＳＥＮ和ＲＰＰ使肝细胞内［Ｃａ２＋］ｉ明显降低（Ｐ＜０．０１），且抑制效应与剂量呈负相关。从大黄不同有效成分ＥＭＤ、ＳＥＮ和ＲＰＰ对细胞内游离钙水平的不同影响提示，大黄对肝细胞功能具有多种调节作用。