卡维地洛对87例充血性心力衰竭病人血浆细胞因子的影响

目的 :探讨卡维地洛对充血性心力衰竭(CHF)病人血浆细胞因子的影响。方法 :将 87例CHF病人随机分为常规组和卡维地洛组 ,常规组给予常规抗心力衰竭治疗 ,卡维地洛组在常规基础上按双周剂量递增方案加用卡维地洛口服 ,目标剂量2 5mg ,bid ,治疗 6mo。测定血浆肿瘤坏死因子α(TNF α)、白细胞介素 6 (IL 6 )、白细胞介素 10 (IL 10 )及心功能 ,以健康人作对照。结果 :CHF病人上述细胞因子均高于健康组 (P <0 .0 1) ,治疗 6mo后卡维地洛组TNF α和IL 6降低 ,治疗前后分别为(4 6±s 18)和 (31± 15 )ng·L- 1,(35± 13)和 (15± 9)ng·L- 1,IL 10升高 ,分别为 (15± 6 )和 (2 4± 7)ng·L- 1(P <0 .0 1) ,TNF α/IL 10降低 ,心功能改善(P <0 .0 1)。结论 :卡维地洛降低炎性细胞因子、增加抗炎性细胞因子水平的这种免疫调节作用可能是其对CHF有益作用的机制之一     

辛伐他汀对冠心病的抗炎作用

目的 :观察辛伐他汀对冠心病病人C反应蛋白 (CRP)、肿瘤坏死因子α(TNF α)、白细胞介素6 (IL 6 )和白细胞介素 8(IL 8)的抑制效应。方法 :冠心病病人 6 0例 ,分为辛伐他汀组和对照组 ,每组30例。对照组给予阿司匹林泡腾片、培哚普利、美托洛尔等治疗 ,辛伐他汀组在此基础上服用辛伐他汀 2 0mg ,po ,qn。疗程均 8wk。结果 :治疗后辛伐他汀组血清中CRP ,TNF α ,IL 6和IL 8浓度明显降低 [(5 .0±s 0 .6 )mg·L- 1vs (3.7± 0 .6 )mg·L- 1,(6 .4± 1.4 )ng·L- 1vs (5 .6± 1.4 )ng·L- 1,(4.4± 1.2 )ng·L- 1vs (4.2± 1.2 )ng·L- 1,(2 8±7)ng·L- 1vs (2 7± 7)ng·L- 1,P <0 .0 5或P <0 .0 1],而对照组则无明显改变 (P >0 .0 5 )。结论 :辛伐他汀能够降低冠心病病人血清中CRP和炎症因子 ,显示其抗炎作用     

吗啡和芬太尼对人外周血肿瘤坏死因子-α和白细胞介素-6表达的影响

目的 :研究吗啡和芬太尼对人外周血肿瘤坏死因子 α(TNF α)和白细胞介素 6(IL 6)表达的影响并探讨其机制。方法 :试验分单独药物组 (A1:吗啡 2 0 0mg·L-1,A2 :吗啡 2mg·L-1,A3 :芬太尼 2mg·L-1和A4:芬太尼 2 0 μg·L-1)、激活组〔A1,A2 ,A3 和A4组加入脂多糖 (LPS) ,称为B1,B2 ,B3 和B4组〕和对照组 (C1:空白对照和C2 :LPS对照 ) ,共 1 0组。检测 7份正常人血标本。用ELISA检测TNF α和IL 6含量。结果 :A组TNF α浓度为 1 84～2 5 1ng·L-1;IL 6为 3 96～ 490ng·L-1。与C1组 (TNF α:2 79ng·L-1;IL 6:5 61ng·L-1)比较 ,差异无显著意义 (P >0 .0 5 )。B组TNF α浓度为 3 5 7～5 3 4ng·L-1;IL 6为 72 0～ 1 3 1 0ng·L-1,明显低于C2 组(TNF α:1 2 2 6ng·L-1;IL 6:1 5 63ng·L-1) (P <0 .0 5 ;P <0 .0 1 ) ,且高剂量组低于其低剂量组。结论 :吗啡和芬太尼不影响静息状态下TNF α和IL 6的表达 ,但可抑制LPS诱导的TNF α和IL 6表达 ,且具有明显量效关系     

氯沙坦对心力衰竭病人肿瘤坏死因子的影响

目的 :研究氯沙坦对心力衰竭 (CHF)病人血肿瘤坏死因子 (TNF α)、内皮素 (ET 1)、醛固酮(Ald)水平的影响。方法 :采用放免法测定CHF病人 (5 4例 )及健康志愿者 (2 8例 )血TNF α ,Ald及ET 1水平。 5 4例CHF病人分为 2组 ,非氯沙坦组给予常规抗心力衰竭治疗 ;氯沙坦组在非氯沙坦组药物治疗基础上加氯沙坦 2 5～ 5 0mg·d- 1,共 1mo。结果 :CHF病人TNF α ,Ald及ET 1水平分别为(2 .7±s 0 .8) μg·L- 1,(195± 33)ng·L- 1,(90±16)ng·L- 1,显著高于健康对照组 [(1.2± 0 .2 ) μg·L- 1,(117± 38)ng·L- 1,(5 9± 11)ng·L- 1,P <0 .0 1];氯沙坦组经治疗后TNF ,Ald及ET 1水平显著降低 ;非氯沙坦组治疗后血Ald水平明显降低(P <0 .0 1)。结论 :氯沙坦可明显降低心力衰竭病人血TNF α及ET 1水平     

异维A酸治疗尖锐湿疣对白细胞介素-2、可溶性白细胞介素-2受体影响

目的 :观察异维A酸治疗尖锐湿疣对血清白细胞介素 2 (IL 2 ) ,可溶性白细胞介素 2受体(sIL 2R)的变化 ,以探讨异维A酸治疗尖锐湿疣的作用机制。方法 :3 2例尖锐湿疣病人 ,初发 1 3例 ,复发 1 9例 ,给异维A酸胶丸 1 0mg,po,tid或bid ,随访 3mo ,治疗前及治疗后mo 4查血清sIL 2R ,IL 2。结果 :痊愈 2 4例 (75 % ) ,显效 3例 ,有效 2例 ,无效 3例 (9% ) ;血清sIL 2R初发病人治疗前为(2 0 1±s 1 2 1 ) pmol·L-1,治疗后mo 4为 (1 93±1 3 2 ) pmol·L-1,P <0 .0 5 ;血清sIL 2R复发病人治疗前为 (693± 1 2 1 )pmol·L-1,治疗后mo 4为 (5 1 9± 1 0 3 ) pmol·L-1,P <0 .0 1 ;血清IL 2初发病人治疗前 (7.0± 1 .2 ) μg·L-1,治疗mo 4为 (7.2± 1 .2 )μg·L-1,P <0 .0 1 ;血清IL 2复发病人治疗前 (6±3 ) μg·L-1,治疗后mo 4为 (8.5± 2 .7) μg·L-1,P<0 .0 1。结论 :异维A酸通过调节免疫及其他多种机制达到治疗尖锐湿疣的作用     

卡介苗素对支气管哮喘患者免疫调节作用

目的 :探讨卡介苗素对哮喘患者免疫调节作用。方法 :5 8例发作期的哮喘病人 ,观察组 34例 ,对照组 2 4例 ,入组前行血浆IL 14、IL 12水平测定。观察组 :吸入普米克气雾剂 ,其用量参照哮喘阶梯治疗方案 ,可加用解痉剂 (不包括茶碱类 ) ,卡介苗素0 .5mg肌注 ,每周 2次。对照组 :除不用卡介苗素外余同观察组。 3mon后所有病例复查血浆IL 4、IL 12水平。结果 :治疗后观察组血浆IL 4水平由治疗前 (2 9.0± 5 .6 )降至 (2 2 .6± 6 .5 )ng·L- 1;IL 12水平由治疗前 (37.2± 4 .6 )增至 (5 1.7± 10 .7)ng·L- 1,均有显著性差异 (P <0 .0 5 )。对照组血浆IL 4水平由治疗前 (2 9.7± 5 .1)降至 (2 6 .4± 4 .9)ng·L- 1,有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ;IL 12水平由治疗前(38.1± 6 .7)升至 (39.3± 7.8)ng·L- 1,但差异无显著性意义 (P >0 .0 5 )。治疗后复查IL 4、IL 12水平 ,两组间相比差异有显著性意义 (P <0 .0 5 )。结论 :卡介苗素可抑制Th2 型细胞因子IL 4分泌 ,促进Th1型细胞因子IL 12的分泌 ,从而调节Th1/Th2 平衡 ,对哮喘患者有明显的免疫调节作用     

葛根素对缺氧-复氧时乳鼠心肌细胞分泌细胞因子的作用

目的　观察葛根素 (Pue)对缺氧 -复氧诱导的大鼠乳鼠心肌细胞分泌的肿瘤坏死因子 α(TNF α)及白细胞介素 6(IL 6 )的作用。方法　采用生物学方法 ,测定对照组、模型组、及 1g·L-1、0 1g·L-1、0 0 1g·L-1Pue给药组在各个时间点时细胞培养上清液中TNF α、IL 6活性的变化。结果　受到缺氧、复氧刺激后TNF α、IL 6活性较对照组增加 (P <0 0 1)。各剂量在缺氧时均表现出降低TNF α活性的作用 ,1g·L-1Pue的作用最强 (P <0 0 1) ,而其它两个剂量在复氧时还能增加TNF α活性。Pue能降低IL 6活性的增加。结论　缺氧、复氧刺激能增加心肌细胞分泌TNF α、IL 6 ;Pue能抑制缺氧时TNF α的分泌 ,但在复氧后 ,除 1g·L-1外 ,其它剂量还表现出升高TNF α的作用 ;Pue可抑制IL 6的过度分泌 ,并呈剂量依赖趋势。     

芬太尼对人外周血NF-κB活性的影响

目的　验证芬太尼是否影响免疫炎症反应中的某些因素 ,如同吗啡。方法　外周血取自 7个正常志愿者 ,实验分为正常对照组、芬太尼 ( 2 0 μg·L-1和 2mg·L-1)组、模型组(脂多糖 ,LPS组 )和治疗组 (芬太尼 2 0 μg·L-1+LPS、芬太尼 2mg·L-1+LPS)。用流式细胞术检测人外周血中性粒细胞和单核细胞中核因子(NF κB)活性 ,用ELISA检测血清中肿瘤坏死因子 α(TNF α)和白介素 6(IL 6)含量。结果　芬太尼组NF κB活性及TNF α和IL 6含量与正常对照组比较 ,均无明显差异 (P >0 .0 5 )。治疗组 (芬太尼 2 0 μg·L-1+LPS、芬太尼 2mg·L-1+LPS)中NF κB的活性分别为 81 .9% ,76.1 % (中性粒细胞 )和 78.6% ,72 .6%(单核细胞) ,明显低于模型组 88.9%和 85 .1 % (P <0 .0 1 )。TNF α含量在治疗组 (芬太尼 2 0 μg·L-1+LPS、芬太尼 2mg·L-1+LPS)为 45 9和 3 5 7ng·L-1,IL 6为 796和 72 0ng·L-1,两者均低于模型组 (其中TNF α为 1 2 2 6ng·L-1,IL 6为 1 5 63ng·L-1) (P <0 .0 1 )。结论　芬太尼对NF κB的活性及TNF α和IL 6的含量无影响 ,但可抑制LPS诱导的NF κB的活性及TNF α和IL 6的含量 ,且高剂量芬太尼的抑制作用大于低剂量芬太尼的作用     

血浆炎性因子及抗糜蛋白酶水平与迟发型阿尔茨海默病的相关性分析

目的 观察和探讨血浆中白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和抗糜蛋白酶(ACT)水平与迟发型阿尔茨海默病(AD)的相关性与临床意义.方法 选择收治的迟发型AD病人组50例,另选取50例健康老年者作为对照组.采用双抗体夹心酶联免疫吸附试验(DAS-ELISA)方法检测血浆IL-1β、IL-6、TNF-α和ACT水平.比较两组血浆中IL-1β、IL-6、TNF-α和ACT水平,分析上述指标与迟发型AD的相关性.结果 与对照组血浆中IL-1β和IL-6水平(30.25±5.86)ng·L-1、(74.61±45.93)ng·L-1比较,迟发型AD 组血浆中IL-1β和IL-6水平明显增高至(41.28±5.96)ng·L-1、(176.53±49.27)ng·L-1,均差异有统计学意义(P<0.01).与对照组TNF-α和ACT水平(35.94±7.83)ng·L-1、(220.74±36.53)ng·L-1比较,迟发型AD 组血浆中TNF-α和ACT水平明显增加至(61.28±5.16)ng·L-1、(243.85±40.74)ng·L-1,均差异有统计学意义(P<0.01).IL-1β、IL-6、TNF-α和ACT含量随痴呆的加重呈增高的趋势,不同严重程度AD组间IL-1β、TNF-α和ACT含量差异有统计学意义(P<0.05).结论 AD病人血浆IL-1β、IL-6、TNF-α和ACT水平检测可作为临床辅助诊断迟发型AD的生物学指标,可能影响迟发型AD的发病进展.     

硝酸异山梨酯静脉滴注对冠心病病人血管内皮功能的影响

目的 :观察硝酸异山梨酯静脉滴注对冠心病病人血管内皮功能的影响。方法 :6 4例冠心病病人随机分为 2组 ,硝酸异山梨酯组 (32例 )予硝酸异山梨酯 2 0mg ,iv ,gtt,qd ;复方丹参组 (32例 )予复方丹参 2 0mL ,iv ,gtt ,qd。均连续用药 4wk。结果 :硝酸异山梨酯组治疗后 6 酮前列腺素F1α(99± 6 9)ng·L- 1]、一氧化氮 [(134± 88) μmol·L- 1]均较治疗前 [(75± 5 8)ng·L- 1,(91± 85 ) μmol·L- 1]上升 ,血组织型纤溶酶原激活物抑制物 [(0 .6 4± 0 .2 7)×10 3AU·L- 1vs (0 .5 4± 0 .2 4 )× 10 3AU·L- 1]、凝血烷B2 [(111± 2 31)ng·L- 1vs (71± 14 6 )ng·L- 1]、内皮素 1[(98± 6 2 )ng·L- 1vs (80± 4 7)ng·L- 1],浓度均下降 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1)。复方丹参组无此变化 (P >0 .0 5 )。结论 :硝酸异山梨酯静脉滴注可改善冠心病病人血管内皮功能     

乌司他丁对心肺脑复苏后血细胞因子与脑超微结构的影响

目的 :探讨酶抑制剂乌司他丁 (ulinastatinforinjection ,UTI)对心肺脑复苏后肿瘤坏死因子 α(TNF α)、白细胞介素 6 (IL 6 )、白细胞介素 10 (IL 10 )和脑超微结构的影响。方法 :将 2 4只成年健康普通级SD大鼠 ,随机分成对照组、复苏组和乌司他丁组 ,每组 8只。对照组仅行气管切开术 ,不夹闭气管 ,不造成心跳呼吸骤停 ;复苏组与乌司他丁组建立心肺脑复苏模型 ,乌司他丁组在心肺脑复苏时加用单次UTI 10 6U·Kg-1。对照组在气管切开即刻、0 .5、2、4、6h采集血标本 ,复苏组与乌司他丁组分别在气管切开即刻、复苏成功后 0 .5、2、4、6h采集血标本 ,以放免法测定血清中TNF α、IL 6、IL 10的水平。实验结束时每组随机取 2只动物快速断头取皮层脑组织观察脑超微结构的变化。结果 :对照组中TNF α、IL 6、IL 10基本平稳 ,各时间点间无显著变化 (P >0 .0 5 )。复苏组复苏后TNF α、IL 6明显上升 ,IL 10明显下降 (P <0 .0 1或P <0 .0 5 )。乌司他丁组TNF α、IL 6、IL 10复苏后各时间点与气管切开即刻比较均无显著性差异 (P >0 .0 5 ) ,TNF α在复苏后0 .5、2、4h与复苏组同时间点比明显下降 (P <0 .0 5 ) ,IL 10在复苏后 0 .5、6h与复苏组同时间点比明显升高 (P <0 .0 5 )。脑组织超微结构改变 :乌司他丁     

他汀类药物对C反应蛋白直接诱导人外周血单个核细胞IL-6表达的影响

目的　观察离体急性冠状动脉综合征 (ACS)病人外周血单个核细胞对C 反应蛋白 (CRP)直接刺激的反应性及亲水性他汀 (普伐他汀 )与亲脂性他汀 (氟伐他汀 ,辛伐他汀 )药物干预后的效果。方法　离体培养ACS(n =15 )病人、稳定型心绞痛 (SAP)病人 (n =13)与健康人 (n =15 )外周血单个核细胞 ,CRP(2 0mg·L-1)刺激细胞 2 4h后检测细胞培养液上清中IL 6的表达 (ELISA)。普伐他汀、氟伐他汀、辛伐他汀分别按照不同浓度 (1× 10 -6,2 5× 10 -6,5× 10 -6,7 5× 10 -6,1× 10 -5mol·L-1)预先孵育细胞 2h后继以CRP刺激 2 4h ,ELISA分析培养液上清中的IL 6水平。结果　CRP(2 0mg·L-1)明显激活ACS病人外周血单个核细胞IL 6的表达。健康组、SAP组和与ACS组IL 6表达分别为(987± 10 2 )ng·L-1,(991± 134)ng·L-1,(312 9± 333)ng·L-1,均较其基础状态 (未受CRP刺激 )明显增高 (P <0 0 5 ) ;受CRP刺激状态下 ,ACS组IL 6表达是健康组的数倍(P <0 0 5 )。ACS病人外周血单个核细胞在不同剂量普伐他汀、氟伐他汀、辛伐他汀药物干预下 ,IL 6表达下降水平有所不同。结论　一定浓度的CRP能直接诱导人外周血单个核细胞IL 6表达增加 ,提示CRP能直接激活炎症反应 ,在ACS及其并发症的病理机制中可能发挥重要作用。他汀类药?     

前列地尔对大鼠主动脉球囊损伤后内皮素、炎性细胞因子的影响

目的:观察前列地尔在大鼠血管球囊损伤术后对血浆内皮素(ET)及炎性细胞因子白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平的影响。方法:采用大鼠腹主动脉球囊损伤模型,用药组术前连续5d经尾静脉给予前列地尔(8,24,72μg·kg-1),模型组及假手术组给予等容积生理盐水。各组动物于术后6,24h,10,21d4个时间点取血,采用放射免疫方法测定血浆中ET及血清中IL-1β,IL-6和TNF-α的含量。结果:前列地尔各组24h血浆ET含量[(34±s4),(34.9±1.7),(29±3)ng·L-1]与模型组[(73±8)ng·L-1]相比显著降低,P<0.01。前列地尔各组均可在高峰时显著降低IL-1β[(0.267±0.012),(0.136±0.017),(0.142±0.015)μg·L-1,P<0.01],IL-6[(340±43),(243±20),(199±22)μg·L-1,P<0.01]和TNF-α[(3.34±0.24),(1.73±0.27)(1.66±0.29)μg·L-1,P<0.01]的含量,并呈良好的剂量相关性(r=0.747,0.907,0.747)。结论:前列地尔降低大鼠血管球囊损伤术后血浆中ET及血清中IL-1β,IL-6,TNF-α水平的作用,是其干预血管再狭窄形成的重要机制。     

卡介菌多糖核酸治疗充血性心力衰竭

目的 :研究卡介菌多糖核酸 (BCG PSN)对慢性充血性心力衰竭 (心衰 )病人免疫机能、心衰治疗周期及住院医疗费用的影响。方法 :5 9例心衰病人 ,常规抗感染、强心、利尿、扩血管等治疗 ,分BCG PSN组与常规组。BCG PSN组在常规治疗基础上给BCG PSN 1mg ,im ,qod× 2 6d。观察 2组T淋巴细胞CD4 /CD8,IgG ,IgA ,IgM及C3,住院费用及心衰缓解时间。另有 36例健康人作为对照。结果 :心衰病人IgG及C3升高 ,T细胞亚群CD4 /CD8下降 ;BCG PSN组较常规组治疗后IgG[(14 .2± 2 .4 ) g·L- 1vs (16 .3± 2 .4 ) g·L- 1,P <0 .0 5 ]和CD8[(30±5 ) %vs (38± 6 ) % ,P <0 .0 1]降低更明显 ,IgM[(3.0± 0 .6 ) g·L- 1vs (2 .1± 0 .5 ) g·L- 1,P <0 .0 1]及CD4 [(46± 6 ) %vs(38± 5 ) % ,P <0 .0 1]升高更明显 ;BCG PSN组较常规组心衰改善所需时间缩短 [(6± 3)dvs (8.4± 2 .6 )d ,P <0 .0 1],住院总药费有所降低。结论 :BCG PSN可提高心衰病人的免疫功能 ,加快心衰改善 ,住院费用降低     

蟾蜍灵对体外培养的大鼠肾小球系膜细胞分泌 肿瘤坏死因子-α与白细胞介素-1β的影响

［摘要］目的观察蟾蜍灵对脂多糖（LPS）诱导的大鼠肾系膜细胞分泌肿瘤坏死因子 α（TNF α）及白细胞介素 1β（IL 1β）的影响。方法体外培养大鼠肾小球系膜细胞,分为对照组、LPS刺激组和蟾蜍灵组;采用逆转录 聚合酶链反应（RT PCR）和凝胶图像吸光度分析系统检测蟾蜍灵刺激前后大鼠肾系膜细胞表达的TNF α及IL 1β的mRNA量;用ELISA试剂盒测定各组TNF α及IL 1β的含量。结果①LPS刺激组TNF α mRNA相对表达量（0.59±0.09）显著高于对照组（0.28±0.13）（P＜0.01）;蟾蜍灵组TNF α mRNA相对表达量（0.25±0.03）显著低于LPS刺激组（P＜0.01）。②LPS刺激组IL 1β mRNA相对表达量（0.57±0.16）显著高于对照组（0.26±0.08）（P＜0.01）;蟾蜍灵组IL 1β mRNA相对表达量（0.30±0.04）显著低于LPS刺激组（P＜0.01）。③LPS刺激组TNF α细胞因子表达量［（195.40±6.09 ） pg&#8226;mL 1］显著高于对照组［（97.93±8.44） pg&#8226;mL 1］（P＜0.01）;蟾蜍灵组的TNF α细胞因子表达量［（108.39±8.81） pg&#8226;mL 1］显著低于LPS刺激组（P＜0.01）。④LPS刺激组IL 1β细胞因子表达量［（168.65±12.80） pg&#8226;mL 1］显著高于对照组［（79.77±10.14） pg&#8226;mL 1］（P＜0.01）;蟾蜍灵组的IL 1β细胞因子表达量［（98.75±6.95） pg&#8226;mL 1］显著低于LPS刺激组（P＜0.01）。结论蟾蜍灵能显著抑制LPS刺激后的体外培养的大鼠肾系膜细胞分泌TNF α及IL 1β。     

外科手术患者术后不同镇痛方式血清细胞因子水平变化分析及临床评价

目的 观察普外科手术患者术后不同镇痛方式对血清相关细胞因子的影响,并提出优选的术后镇痛方法。 方法 采用随机数字表法将30例腹部手术患者均分为两组:A组患者术后采用静脉自控镇痛;B组采用镇痛泵进行硬膜外自控镇痛。血清前炎性细胞因子IL-6、IL-8和TNF-α水平测定均采用放射免疫分析法。手术麻醉均采用全麻气管插管加硬膜外麻醉方式。 结果 两组术后镇痛方式患者的血清前炎性细胞因子IL-6、IL-8和TNF-α水平自术后6 h始[A组:(85.03±8.77)pg·mL－1,(12.01±7.23)ng·mL－1,(17.45±7.51)ng·mL－1;B组:(62.10±6.97)pg·mL－1,(8.57±3.01)ng·mL－1,(9.59±4.78)ng·mL－1]升高(t值分别为-6.425,-4.886,-7.102,均P<0.05),峰值均位于24 h[A组:(78.31±7.98)pg·mL－1,(15.17±7.87)ng·mL－1,(20.21±12.23)ng·mL－1;B组:(65.35±4.03)pg·mL－1,(9.41±4.18)ng·mL－1,(12.34±7.92)ng·mL－1],而A组患者均高于B组患者(t值分别为6.481,4.197,6.218,均P<0.05),48 h水平恢复速率B组优于A组(t值分别为9.290,2.612,2.791,均P<0.05)。IFN-γ自术后6 h始下降[A组:(9.01±2.04)μg·mL－1,B组:(12.01±5.04)μg·mL－1,t=-4.098,P<0.05],谷值同位于前炎性细胞因子的时间段(24 h),而A组患者均低于B组患者[A组:(7.52±2.68)μg·mL－1,B组:(11.47±4.87)μg·mL－1,t=-2.092,P<0.05],48h水平恢复速率B组也优于A组(t=-6.284,P<0.05)。自各时点VAS评分结果看,两组术后VAS评分高峰位于6 h处,24 h后下降,6 h和24 h两组VAS评分B组低于A组[A组:(3.72±1.43)分,(3.52±1.29)分,B组:(2.61±0.98)分,(2.21±0.98)分,t=4.293,5.972,均P<0.05]。48 h两组之间差异无统计学意义[A组:(1.17±0.98)分,B组:(1.08±0.95)分,t=-0.838,P>0.05]。两组VAS评分均低于术毕组(均P<0.05)。 结论 两组术后镇痛方式患者都发生不同程度的应激反应,但总体衡量硬膜外自控镇痛优于静脉自控镇痛。     

海洛因成瘾者血清中细胞因子含量变化与免疫功能损害

目的··:探讨海洛因成瘾者血清中细胞因子含量的变化及其与免疫功能损害的相互关系。方法··:用放射免疫法测定45例海洛因成瘾者和40例正常人血清中白细胞介素 -1(IL -1)、白细胞介素 -2(IL -2)和肿瘤坏死因子(TNF)的含量。结果··:海洛因成瘾者血清中3种细胞因子含量均显著低于正常组 (P<0.01)。结论··:海洛因成瘾者细胞因子含量降低很可能是造成成瘾者免疫功能 (特异性免疫和非特异性免疫 )损害的主要原因。     

氨氯地平对慢性肾功能衰竭病人的糖耐量减退的影响

目的 :观察氨氯地平对慢性肾功能衰竭(CKF)病人糖耐量减退的效果。方法 :慢性肾功能衰竭病人 30例为氨氯地平组 (男性 16例 ,女性 14例 ,年龄 54a±s6a)用氨氯地平片 5mg ,po ,qd ,8wk为一个疗程 ;另设正常组 (为健康人 ) 30例 (男性15例 ,女性 15例 ;年龄 50a± 7a) ,与氨氯地平组相同作葡萄糖耐量试验及各生化指标检测 ,并作比较。结果 :氨氯地平组糖耐量试验与正常组比较呈糖耐量减退 ,治疗后好转 ,峰值左移 (由治疗前峰值 12 0min移至 60min) ;且其中 2 1例 ( 70 % )于 180min时血糖已恢复到正常值 ;治疗后血浆胰岛素升高15.7mU·L- 1± 2 .2mU·L- 1(P <0 .0 1) ;甲状旁腺激素下降 2 .1ng·L- 1± 0 .9ng·L- 1(P <0 .0 1)。结论 :氨氯地平能改善CKF病人的糖代谢紊乱     

柴胡清肝汤对食物过敏小鼠肝脏中细胞活素的影响(英文)

目的 :研究柴胡清肝汤对食物过敏小鼠肝脏细胞活素的影响。方法 :小鼠用卵蛋白致敏。卵蛋白 (Ova) 10 0 μg +铝剂 (作为增强佐剂 ) 0 .1mL腹腔注射 ,并用Ova 10 0 μg经口投与 ,每周 1次 ,共5次 ,第 3次致敏后动物分成 3组分别投与柴胡清肝汤、生理盐水 ,bid ,2wk。最后 1次致敏后 1wk ,用Ova(2 0 g·L- 1)经肠道攻击 ,3h后采取肝脏组织 ,免疫组织化学染色肝样本进行分析细胞活素IL4 ,IL6和TNFα。结果 :柴胡清肝汤 (10 0mg·kg- 1·d- 1和 30 0mg·kg- 1·d- 1)治疗组细胞活素IL4为 0 .4± 0 .2和 0 .7± 0 .2 ,IL6为 1.1± 0 .4和1.0± 0 .3,TNF α为 0 .8± 0 .3和 1.2± 0 .7均低于生理盐水组 [分别为 (8.4± 1.9) ,(11.6± 2 .4 ) ,(8.1± 1.9) ],差异有非常显著意义 ,P <0 .0 1。结论 :柴胡清肝汤可抑制食物过敏小鼠肝脏中的细胞活素     

急性病毒性心肌炎患者血浆细胞因子的检测及其意义

目的　了解病毒性心肌炎患儿急性期血浆白细胞介素 6 (IL - 6 )、肿瘤坏死因子 α(TNF α)的含量改变及其与乳酸脱氢酶同工酶 1(LDH1)的关系 ,探讨两者在病毒性心肌炎发病中的作用。方法　分别采用ELISA法和酶法检测 72例病毒性心肌炎患儿的血浆IL - 6、TNF α和LDH1含量。结果　病毒性心肌炎组血浆IL - 6、TNF α和LDH1含量均明显高于正常对照组 ,P <0 0 1。IL - 6水平与LDH1呈负相关r =- 0 35 2 ,P <0 0 1,TNF α水平与LDH1呈正相关r =0 4 2 7,P <0 0 1。结论　IL - 6、TNF -α参与病毒性心肌炎的发病过程 ,TNF -α加重心肌损伤 ,IL - 6有防御感染作用 ,两者起不同作用 ,其检测可作为临床判断病毒性心肌炎患儿病情程度的指标。