中药对胃癌的抗肿瘤作用及其机制研究进展

胃癌（Gastric cancer,GC）是一种分子和表型高度异质性的病变,由遗传、环境和宿主等多种因素相互作用引起。胃癌现有的治疗方式包括内镜下切除、手术切除、化疗、放疗、靶向治疗和免疫治疗等,虽然以上临床治疗措施可提高胃癌的疗效,但患者预后仍较差。由于中药有效成分的差异,显示出不同的抗胃癌机制,不同中药所含有的相同成分作用机制也有所不同,中药单药、中药方剂主要的抗胃癌机制包括抑制细胞的增殖、阻滞细胞周期、诱导细胞凋亡、刺激细胞自噬、抑制细胞侵袭、迁移及EMT过程、干预血管生成、调节细胞信号转导通路等。     

Ge—132抗肿瘤作用及其免疫学机制的研究

目的　研究 Ｇｅ － １３２ 对荷瘤小鼠的抑瘤作用及其免疫学机制。方法　以荷瘤小鼠为模型,腹腔连续注射 Ｇｅ － １３２（１００ ｍｇ／ｋｇ·ｄ 、３００ ｍ ｇ／ｋｇ·ｄ）１４ｄ ,观察肿瘤生长及对免疫功能的影响。结果　体内注射 Ｇｅ － １３２ 能显著抑制荷瘤小鼠 Ｓ１８０ 肉瘤的生长,抑瘤率达５５ ％ 。 Ｇｅ － １３２ 对荷瘤小鼠受抑的细胞免疫功能具有明显正向调节作用,能提高 Ｔ 淋巴细胞增殖及 Ｉ Ｌ－ ２ 产生能力,增强 Ｎ Ｋ 和 Ｌ Ａ Ｋ 细胞活性。结论　 Ｇｅ － １３２ 能明显抑制肿瘤的生长,这种抗肿瘤效应是通过对免疫功能的正向调节作用实现的。     

干酪乳杆菌培养上清液对小鼠急性肝损伤的保护作用及机制研究

目的 探讨干酪乳杆菌培养上清液(LC-cs)对四氯化碳(CCl4)诱导的小鼠急性肝损伤的保护作用及相关机制.方法 将24只ICR小鼠分为CCl4组、LC-cs+CCl4组(给予含LC-cs的饮用水2周)和对照组,每组8只.2周后前两组小鼠腹腔注射0.2％CCl4以诱导小鼠急性肝损伤;24 h后处死取肝组织;计算小鼠肝脏...     

西黄丸乙醇提取物抗肿瘤作用及其免疫学机制实验研究

目的：研究西黄丸乙醇提取物对荷瘤大鼠的抗肿瘤作用及其免疫学机制。方法：采用w256乳腺癌细胞建立大鼠荷瘤模型,随机分为7组：正常组,模型对照组,香菇多糖组,西黄丸高剂量组,西黄丸乙醇提取物低、中、高剂量组。治疗14d,取瘤,计算抑瘤率;采用流式细胞技术检测外周血CD4＋、CD8＋和B7-1的含量;采用ELISA技术检测外周血中IL-6、IL-10、TGF—β的表达水平,结果与模型对照组和香菇多糖组比较。结果：西黄丸乙醇提取物高剂量对荷瘤大鼠的肿瘤抑制率为36．8％,与模型组对比西黄丸乙醇提取物可明显提高CD4＋、CD8＋细胞的比例,降低IL-6、IL-10、TGF—β的表达水平（P〈0．05）;相当原药剂量的乙醇提取物优于西黄丸原制剂。结论：西黄丸乙醇提取物提高了原制剂的生物利用度,具有明显抑制肿瘤的生长的作用,改善淋巴细胞亚群比例,调节肿瘤相关炎性因子表达。     

乳酸杆菌及其抗肿瘤的免疫学机制

乳酸杆菌是一种重要的生物反应剂,其对机体宿主具有多种有益的功能。许多研究表明,乳酸杆菌具有抗肿瘤作用,从免疫学角度论证其免疫赋活作用等抗肿瘤的机制,对在未来开发应用微生态制剂来治疗或预防肿瘤具有重要的意义。     

三七活性成分抗肿瘤作用及其免疫学机制初探

目的通过测定小鼠黑色素瘤（B16）荷瘤小鼠外周血中肿瘤坏死因子（TNF-α）、白细胞介素-2（IL-2）的活性,探讨三七提取活性成分人参皂甙-Rh2（Rh2）、人参皂甙-Rg3（Rg3）抗肿瘤作用及对免疫功能的调节效应。方法将B16肿瘤移植后的小鼠随机分为Rh2大、中、小剂量组,Rh2＋Rg3组,Rg3大、中、小剂量组,环磷酰胺（CTX）组以及模型组9组。计算肿瘤抑制率、胸腺指数及脾指数;放免法测定小鼠血清TNF-α、IL-2含量。结果Rh2与Rg3各剂量组均有一定的抑瘤效果,Rh2大剂量组、Rh2中剂量组、Rg3大剂量组以及Rh2＋Rg3组与模型组瘤重比较,有统计学意义（P〈0.05）,其肿瘤抑制率分别为35.5%、30.1%、33.6%与38.6%。与CTX组比较,Rh2、Rg3单用及联合用药均能明显提高外周血中TNF-α、IL-2的含量,以联合用药组最为显著,且能够提高荷瘤小鼠免疫器官重量。结论三七提取活性成分Rh2、Rg3有一定的抗B16、提高免疫功能作用。而且联合用药具有协同增效作用。     

干酪乳杆菌与纳豆芽孢杆菌共培养上清液对小鼠抗生素相关性腹泻的治疗作用及机制

为探讨干酪乳杆菌(Lactobacillus casei,LC)、纳豆芽孢杆菌(Bacillus subtiliis natto,BN)共培养上清液对小鼠抗生素相关性腹泻(AAD)肠道微生态、黏膜屏障功能及免疫功能的影响,建立AAD小鼠模型,分别灌胃生理盐水、LC、BN及共培养上清液4 d。观察干预期间小鼠一般情况,比较不同干预小鼠胸腺、脾脏体质量比,观察近端结肠病变区组织病理学改变;检测各组小鼠肠道微生态、黏膜屏障功能及免疫功能。结果显示,模型组小鼠呈现精神状态不佳、采食量下降、粪便性状异常等改变,且随着时间延长而加重;干预后,各组小鼠上述状态均有所改善,其中共培养组恢复情况最佳;组织病理学结果显示,模型组肠壁组织结构破坏严重,组织绒毛脱落,可见纤维素样渗出、上皮细胞坏死、大量炎性细胞浸润;干预后上述病理变化均有所改善,其中共培养组改善效果最佳。与对照组相比,模型组胸腺、脾脏体质量比、菌群多样性(Shannon)指数和丰富度(Chao)指数、乳杆菌数、双歧杆菌数、肠黏膜中分泌型免疫球蛋白IgA(sIgA)、肠组织白介素(IL)-2及IL-2/IL-4、肠组织中紧密连接相关蛋白-1(ZO-1)、闭锁蛋白(Occludin)蛋白相对表达量均较低,肠杆菌数、肠球菌数血清DAO、细菌异位率、肠组织IL-4均较高,差异均有统计学意义(P<0.05);与模型组相比,各干预组胸腺、脾脏体质量比、Shannon、Chao指数、乳杆菌数、双歧杆菌数、肠黏膜中sIgA、肠组织IL-2及IL-2/IL-4、肠组织中ZO-1、Occludin蛋白相对表达量均较高,差异均有统计学意义(P<0.05),其中共培养组高于LC组、BN组(P<0.05),LC组与BN组比较差异无统计学意义(P>0.05);与模型组相比,各干预组肠杆菌数、肠球菌数、血清二胺氧化酶(DAO)、细菌异位率、肠组织IL-4均较低,差异均有统计学意义(P<0.05),其中共培养组低于LC组、BN组(P<0.05),LC组与BN组比较差异无统计学意义(P>0.05);共培养组与对照组比较,血清DAO、细菌异位率、sIgA、IL-2、IL-4水平及IL-2/IL-4差异无统计学意义(P>0.05)。结果表明,LC与BN共培养上清液可有效调节AAD小鼠肠道微生态,改善肠黏膜屏障功能,提高肠道局部及整体免疫功能。     

桦菌芝多糖的抗肿瘤作用及其免疫学机制的实验研究

目的:研究桦菌芝多糖抗肿瘤作用及其免疫学机制.方法:采用移植性H22肝癌小鼠,随机分为荷瘤对照组、桦菌芝多糖组、猪苓多糖组.连续给药10d后,测定其抑瘤率、胸腺指数和脾指数,ELISA法测定小鼠血清IL-2的含量;小鼠碳粒廓清法测定单核吞噬细胞功能,进行组间比较.结果:桦菌芝多糖可明显抑制小鼠HepA瘤,抑瘤率可达39.39%,并且能够提高荷瘤小鼠免疫器官重量、血清IL-2的活性及增强单核吞噬细胞功能.结论:桦菌芝多糖有明显抗肿瘤作用,其机制可能是通过提高机体免疫功能实现的.     

对姜黄素抗肿瘤作用及机制的研究探讨

姜黄素是一种植物多酚,来自于姜黄根茎。姜黄素的药理作用极为广泛,能够抗凝、抗肿瘤、抗氧化、解痉、抗菌等。再加上姜黄素安全性高,毒副作用小,同时具有很强的抗肿瘤性,已经成为抗肿瘤研究的重点。本文主要详述了姜黄素来源,并对姜黄素抗肿瘤作用、机制进行了分析。     

乳癖安胶囊对实验性乳腺增生大鼠的作用及其机制研究

目的观察乳癖安胶囊对乳腺增生的治疗作用,并探讨其作用机制。方法采用苯甲酸雌二醇和黄体酮制备大鼠乳腺增生症模型,对大鼠乳房、乳头的直径和高度进行测量,放射免疫法测血清雌二醇(E2)、孕酮(P)浓度;组织病理学方法测乳腺小叶数、腺泡数、腺泡腔平均直径,判定乳腺增生类型并计算乳腺增生率,锥板法测血液黏度观察乳癖安胶囊对乳腺增生的治疗作用。结果乳癖安胶囊能抑制乳腺增生大鼠乳房、乳头增高、增大;调节血清E2和P浓度,改善E2/P比值;降低乳腺增生的发生率,改善病理组织变化,抑制乳腺增生程度;降低全血及血浆黏度。结论乳癖安胶囊具有良好的抗实验性大鼠乳腺增生的作用。     

姜黄素抗肿瘤作用的机制探讨

目的：探讨姜黄素抗肿瘤作用的机制。方法：姜黄素1．0μmol／L处理HL60细胞120h后,以AO／EB荧光染色、单细胞微凝胶电泳和流式细胞仪分析姜黄素诱导肿瘤细胞DNA裂解和凋亡的作用;再以不同剂量的此化合物与细胞接触,采用改良银染端粒重复序列扩增方法(TRAP)测定肿瘤细胞端粒酶活性。结果：①姜黄素1．0μmol／L与细胞接触120h,能促进肿瘤细胞DNA断裂,AO／EB染色时,细胞内出现不均匀致密斑块状DNA并分布于细胞膜边缘。单细胞微凝胶电泳时,细胞DNA呈现彗星拖尾现象。流式细胞仪测定同一时间点凋亡细胞的比例是27．26％;②姜黄素明显抑制不同组织来源肿瘤细胞端粒酶活性,并呈现剂量(0．2～1．0μmol／L)和时间(24～120h)依赖性关系。姜黄素1．0μmol／L处理细胞120h时,Bel7402,HL60,SCC7901细胞端粒酶活性抑制率分别为70．00％,58．02％和37．42％。结论：姜黄素抗肿瘤作用可能与其促进DNA裂解、诱导肿瘤细胞凋亡有关,端粒酶可能是其主要作用靶点。     

干酪乳杆菌细胞壁成分诱导小鼠冠状动脉炎的超抗原机制

目的 探讨干酪乳杆菌细胞壁成分(lactobacillus casei cell wall extract,LCWE)诱导小鼠产生冠状动脉炎的超抗原机制.方法 4周龄 Balb/c 小鼠 126 只,随机分为实验组(63只)和对照组(63只),分别于腹腔注射0.5 ml LC-WE 或等体积 PBS 溶液(对照组),注射前及注射后3 h、6 h、12 h、1 d、3 d、5 d、10 d、28 d分批处死,制备脾单个核细胞悬液,并留取心脏病理标本.检测各组注射前及注射后不同时间小鼠脾单个核细胞 TCR Vβ2、4、6mAb 的表达,以及脾单个核细胞悬液CD4 T 细胞 CD69 的阳性率.结果 ①病理学检查显示,实验组小鼠冠状动脉炎损害发生率为 92.10%,对照组为0,差异有显著性意义.②实验组小鼠在注射 LCWE 后 3 h,脾单个核细胞表达 TCR V/32、4、6 的 CD4 T 细胞百分比均明显增加,3 d 达高峰,其后逐渐消退,注射 LCWE 后3 h、6 h、12 h、1 d、3 d、5 d、10 d 与注射前比较及与 PBS组比较,差异均有极显著性意义(均P<0.01).③实验组小鼠脾单个核细胞 CD4 T 细胞 CD69 的阳性率,在 LCWE 注射后 3 h开始升高(19.32%),12 h达高峰(38.80%),以后明显下降,1 d为9.89%;与对照组比较,差异均有极显著性意义(均P<0.01).结论 国产 LCWE 具有超抗原活性特征.可刺激表达 TCR VβT 细胞的增殖和引起淋巴细胞早期活化.LCWE 单次腹腔注射诱导 Balb/c 小鼠产生的冠状动脉炎病理损害是通过超抗原机制实现的.     

香菇多糖抗肿瘤作用及其机制的研究

目的：运用中医“药食同源”的原理，研究香菇多糖对S180荷瘤小鼠的抗肿瘤作用及其机制。方法：制备S180荷瘤小鼠动物模型，随机分为荷瘤对照组，低、中、高剂量组；通过测定荷瘤小鼠的瘤重、抑瘤率及瘤体比观察香菇多糖对肿瘤生长的影响；通过检测脾细胞的增殖分化、NK细胞的活性以及腹腔巨噬细胞的吞噬功能，研究香菇多糖对荷瘤小鼠非特异性免疫和细胞免疫功能的影响。结果：香菇多糖能明显减小S180荷瘤小鼠的瘤重和瘤体比（P〈0．05），明显抑制肿瘤的生长（P〈0．05），低、中、高剂量组的平均抑瘤率分别为37％、46％、490%；明显增强S180荷瘤小鼠腹腔巨噬细胞的吞噬功能（P〈0．05）；明显提高S180荷瘤小鼠脾细胞的转化功能和NK细胞的活性（P〈0．05）。结论：香菇多糖能明显抑制S180荷瘤小鼠肿瘤的生长，其作用机制可能是通过增强荷瘤小鼠的非特异性免疫功能和细胞免疫功能。     

别嘌呤醇对大鼠吸入性肺损伤的作用及其机制探讨

本实验采用大鼠烟雾吸入模型,观察了预先给予别嘌呤醇对吸入性肺损伤后6h内肺微血管通透性、丙二醛生成、超氧化物歧化酶活性、肺灌洗液中蛋白浓度及白细胞计数和血清丙二醛的影响,并辅以肺脏病理检查。结果表明:别嘌呤醇对吸入伤大鼠可以显著降低肺微血管通透性,减少肺灌洗液中蛋白含量及白细胞计数,组织病理学检查也可见肺充血、出血、间质和肺泡水肿减轻,白细胞浸润减少等。别嘌呤醇在减轻肺水肿的同时,也使肺及血清丙二醛水平明显降低,而肺组织丙二醛含量的变化在伤后6h内与肺微血管通透性、肺灌洗液中蛋白含量及白细胞计数的变化在时间及程度上都一致。以上结果提示,别嘌呤醇通过抑制黄嘌呤氧化酶,减少超氧阴离子产生,从而抑制肺脂质过氧化,减轻吸入性肺损伤。     

姜黄素抗肿瘤作用及其作用机制研究进展

查阅近十年相关文献,从肺癌、胃癌、食管癌、口腔癌、前列腺癌、膀胱癌、妇科肿瘤及其他肿瘤等8个方面对姜黄素的抗肿瘤作用及作用机制进行概述。发现姜黄素虽对多种肿瘤细胞及组织的增殖代谢具有显著抑制作用,但其对光热均不稳定,生物利用率较低。通过研究其抗肿瘤作用可为姜黄素新药的研发及临床合理用药奠定基础。     

中药抗肿瘤作用及其作用机制研究进展

中药因具有活血化瘀、清热解毒、扶正固本等功效而发挥抗肿瘤作用,可作用于肿瘤发生、发展的多个环节,具有多靶点、多环节、多效应的特点。主要从中药诱导肿瘤细胞凋亡、抑制肿瘤细胞增殖、逆转肿瘤细胞多药耐药、抑制肿瘤细胞侵袭转移等方面对中药抗肿瘤作用及其机制研究现状进行综述。     

羊栖菜多糖体外抗肿瘤作用及其作用机制的研究

目的 通过体外抗肿瘤实验观察羊栖菜多糖(SFPS)对6种不同组织肿瘤的抑制作用及其对肿瘤治疗的组织特异性，并揭示其作用机制。方法 采用MTT法和集落形成实验法观察SFPS体外抗肿瘤作用；采用流式细胞仪观察SFPS对肿瘤细胞周期及细胞凋亡的影响；采用Fluo-3／AM探针标记，激光共聚焦技术观测细胞内[Ca^2 ]i。结果 SFPS对人胃癌细胞SGC-7901和人直肠癌COLO—205有较好的疗效。可阻滞SGC-7901人胃癌细胞由G0／G1期进入S期，升高细胞凋亡指数(APO)。可使SGC-7901细胞内[Ca^2 ]i先升高后下降，给CaCl2后[Ca^2 ]i又升高。结论 SFPS对人胃癌细胞和直肠癌细胞效果较好，这一作用是通过诱导肿瘤细胞凋亡达到的。SFPS诱导肿瘤细胞凋亡是通过升高肿瘤细胞内[Ca^2 ]i达到的。[Ca^2 ]i升高时Ca^2 来源于细胞内钙库释放。     

乳杆菌制剂对非特异性阴道炎的治疗及其机制的研究

目的 探讨乳杆菌制剂应用于非特异性阴道炎的治疗效果及其相关机制的研究.方法 随机选取该院2014年6月—2016年6月收治的非特异性阴道炎患者60例进行研究,比较治疗前后患者的葡萄球菌、乳杆菌、肠杆菌的变化,同时比较阴道分泌物的pH,观察其临床治疗效果.结果 非特异性阴道炎应用乳杆菌制剂治疗后,显效、有效、无效,分别为31、17、12例,总有效率为48例(80.00%).患者中出现过敏3例,食欲不振3例,腹泻1例,共有7例,不良反应发生率为11.67%;患者的葡萄球菌数、乳杆菌数以及肠杆菌数,治疗前分别为(5.39±0.74),(5.15±1.48),(5.20±1.01),治疗后分别为(3.61±0.52),(8.00±0.69),(3.25±0.65),治疗后,患者的乳杆菌数明显升高,葡萄球菌数和肠杆菌较治疗前显著下降,治疗前后对比差异有统计学意义(P<0.05);阴道平均pH值,治疗前为(4.98±0.30),治疗后(3.85±0.19),治疗前后对比差异有统计学意义(P<0.05);同时可见乳杆菌对葡萄球菌和肠杆菌都有一定的拮抗作用.结论 应用乳杆菌制剂治疗非特异性阴道炎后,患者的症状和体征明显好转,乳杆菌数明显增多,能较好的调整阴道微生物环境,改善患者的身体健康,该方法值得临床推广和借鉴.     

NKT细胞抗肿瘤作用及其机制

自然杀伤T细胞(NKT)是一类特殊类型的T淋巴细胞,可识别由CD1d分子提呈的抗原,活化后既可直接作为抗肿瘤效应细胞发挥杀伤作用,又能通过激活其他免疫效应细胞,如NK细胞,间接实现抗肿瘤作用.NKT细胞在机体的自身免疫性疾病、感染性疾病、肿瘤以及移植排斥等方面也发挥着重要的作用.     

荔枝核抗肿瘤及其作用机制研究进展

荔枝核属于南方中药材之一,其生物活性成分和药理研究是目前的热点。近年来多数研究发现荔枝核水提物及其分离物具有抗肿瘤作用,并对其作用机制做了初步探究。本文从荔枝核抗肿瘤免疫、促肿瘤细胞凋亡、影响端粒酶活性、调节激素受体水平及调控生长因子和受体表达5个方面对其抗肿瘤机制进行综述,为将来荔枝核的进一步开发利用提供新途径。