枸杞多糖对糖尿病大鼠阴茎海绵体氧化应激损伤的保护作用

目的探讨枸杞多糖(LBP)对糖尿病大鼠阴茎海绵体氧化应激损伤的保护作用。方法 SD大鼠腹腔注射链脲佐菌素(STZ)建立糖尿病大鼠模型,随机设立糖尿病组(DM组)、枸杞多糖灌胃组(LBP组),并设立正常对照组(NC组)。8周后通过APO试验检测勃起功能,硫代巴比妥酸法检测阴茎海绵体组织内丙二醛(MDA)含量,黄嘌呤氧化酶法检测阴茎海绵体组织内超氧化物歧化酶(SOD)含量,光镜下观察阴茎海绵体组织Masson染色病理切片中胶原纤维、平滑肌纤维的差异。结果与NC组比较,DM组大鼠勃起次数明显减少(P0.05),阴茎海绵体组织内MDA含量显著增高(P0.05),SOD含量明显减少(P0.01);大鼠阴茎海绵体组织平滑肌部分断裂,数目减少,胶原纤维菲薄,结构破坏,排列紊乱。经灌胃8周后,LBP组与DM组比较:勃起次数增多(P0.05),大鼠阴茎海绵体组织中MDA含量降低(P0.05),SOD含量明显增加(P0.01),光镜下观察阴茎海绵体组织结构改善。结论实验证实,LBP可以减轻糖尿病大鼠阴茎海绵体氧化应激损伤,修复部分组织结构,改善大鼠勃起功能。     

糖尿病性阴茎勃起功能障碍大鼠阴茎海绵体一氧化氮合酶活性的测定

目的　探讨糖尿病 (DM )性阴茎勃起功能障碍 (ED)的发病机理。　方法　SD大鼠注射链脲佐菌素建立DM动物模型后 ,注射阿朴吗啡观察 6周、8周及 12周大鼠阻茎勃起情况 ,筛选DM性ED大鼠模型 ,测定其阴茎海绵体组织一氧化氮合酶 (NOS)的活性。　结果　DM性ED大鼠阴茎海绵体组织NOS活性与对照组相比显著降低 (P <0 0 0 1或P <0 0 1) ,随DM病程延长 ,NOS活性明显下降 (P <0 0 1)。　结论　DM严重影响阴茎勃起功能 ,海绵体组织NOS活性降低可能是其发病机理之一。     

血管紧张素Ⅱ与糖尿病性勃起功能障碍相关性研究

目的探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及其1型受体(AT1)在糖尿病性勃起功能障碍(DED)发病中的作用。方法整个实验分为两部分。第一部分实验在糖尿病大鼠模型建立后,饲养8周,筛选出有勃起功能障碍大鼠,把所有大鼠分为3组:正常组、糖尿病组(DM)、DED组。3组大鼠麻醉后下腔静脉取血;取阴茎组织,分别用于免疫组化观察AngⅡ受体分布量的变化以及放免法测定组织匀浆和血液中AngⅡ水平。第二部分实验在糖尿病大鼠模型建立后,立即分为3组:糖尿病不治疗组、缬沙坦组、螺内酯组。治疗8周后,分别用阿朴吗啡法筛选和海绵体内压测定方法评价勃起功能。结果与对照组相比,DM组血液和海绵体组织及DED组血液中AngⅡ水平明显升高(P<0．05);DED组阴茎组织中AngⅡ水平显著升高(P <0．001);各组大鼠阴茎组织AngⅡ受体分布随AngⅡ增高而降低。而使用缬沙坦治疗8周后,与不治疗组和螺内酯组对比,前者的勃起率和海绵体内压均有明显的增加。结论AngⅡ在DED的发病中可能具有一定作用。应用血管紧张素AngⅡ受体AT1拮抗剂可能会成为将来治疗DED重要方法之一。     

晚期糖基化终产物及其受体对大鼠阴茎海绵体组织中内皮素-1活性的影响

目的:通过观察大鼠阴茎海绵体组织中晚期糖基化终产物(AGEs)及其受体(RAGE)的变化对内皮素1(ET-1)活性的影响,探讨AGEs在糖尿病性勃起功能障碍(DMED)发生发展中的作用。方法:成年雄性SD大鼠60只,随机取40只用于制作糖尿病模型,造模后共27只大鼠成模,将其分为两组:糖尿病(DM)组15只和糖尿病+氨基胍给药(DM+AG)组12只;另20只大鼠平分为两组:正常对照(NC)组和正常对照+氨基胍给药(NC+AG)组;两组氨基胍(AG)给药组大鼠造模后即在其饮水中按1g/L剂量加入AG。饲养8周后取各组大鼠阴茎海绵体组织,一部分用于免疫组化法观察分析AGEs及其受体的分布和表达,剩余部分匀浆后检测AGE-肽(AGE-P)含量和ET-1活性。结果:DM组阴茎海绵体组织中AGEs和RAGE的表达、AGE-P含量及ET-1活性明显高于正常对照组(P<0.05);正常对照组与NC+AG组间比较在各项指标上则无明显差异(P>0.05)。结论:糖尿病状态下AGEs与RAGE的结合效应可以引起大鼠阴茎海绵体组织中ET-1活性的增强,从而促进DMED的发生发展。     

糖尿病性勃起功能障碍大鼠血管紧张素Ⅱ及其受体变化的研究

目的探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及其受体在雄性糖尿病性勃起功能障碍(DED)发病中的作用。方法雄性SD大鼠40只,随机取30只大鼠用于制作糖尿病模型,饲养8周后,从造模成功的17只糖尿病大鼠中筛选出8只有勃起功能障碍的大鼠(ED组);剩余9只未产生ED的糖尿病大鼠为DM组;正常对照组10只。3组大鼠麻醉后下腔静脉取血,放免法测定血浆中AngⅡ水平;取阴茎组织,1/4段用于免疫组化观察AngⅡ受体分布量的变化,剩余部分匀浆,测定组织匀浆中AngⅡ水平。结果与正常对照组相比,DM组血浆和海绵体组织及DED组血浆中AngⅡ水平明显升高(P<0.05);DED组阴茎组织中AngⅡ水平显著升高(P<0.01);各组大鼠阴茎组织AngⅡ受体分布随AngⅡ增高而降低。结论AngⅡ在DED大鼠血浆及海绵体组织中显著升高,在DED的发病中可能具有重要作用,血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)或AngⅡ受体拮抗剂有望成为治疗DED的重要方法之一。     

不同剂量香烟烟雾提取物对阴茎海绵体NOS活性和Cx43蛋白的影响

目的:探讨不同剂量的香烟烟雾提取物对雄性大鼠勃起功能的影响,进一步研究吸烟导致ED的发病机制。方法:75只健康雄性SD大鼠(8周龄),随机分为5组(15只/组)。A组为对照组;B组为皮下注射二甲基亚砜(DMSO)组;C组为皮下注射香烟烟雾提取物(CSE)低剂量组;D组为皮下注射CSE中剂量组;E组为皮下注射CSE高剂量组。应用SD雄性大鼠建立皮下注射CSE模型60 d后,经皮下注射阿朴吗啡(APO)后观察大鼠阴茎勃起情况,处死大鼠取阴茎海绵体组织。一部分标本采用激光共聚焦扫描显微镜方法检测缝隙连接蛋白43(Cx43)的表达;另一部分标本采用比色法测定大鼠阴茎海绵体组织中NOS活性。结果:不同剂量CSE组阴茎勃起次数、阴茎海绵体组织NOS活性和海绵体平滑肌中Cx43表达与DMSO组和对照组比较均明显减少(P<0.05)。实验组中,阴茎勃起次数、阴茎海绵体组织NOS活性和Cx43表达均随着CSE剂量的增加而减少。DMSO组与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:CSE使阴茎海绵体组织NOS活性明显降低、海绵体平滑肌中Cx43蛋白表达明显减少并且严重影响阴茎勃起功能,并且CSE剂量越大,其影响越明显。提示,Cx43蛋白表达下调、NOS活性降低可能是CSE导致ED的发病机制之一。     

雄激素调控ERK1/2通路改善去势大鼠勃起功能的机制研究

目的:研究细胞外信号调节蛋白激酶1/2(ERK1/2)通路在雄激素缺乏引起的勃起功能障碍(ED)中的作用。方法:8周龄健康雄性SD大鼠30只,随机分成对照组(A组)、去势组(B组)、去势后补充雄激素组(C组)。B组和C组大鼠均手术去势,其中C组大鼠在去势1周后注射十一酸睾酮(TU)100 mg/kg,其余组则注射等量生理盐水。1个月后测各组大鼠血清睾酮浓度、平均颈动脉压(MAP)、阴茎海绵体内压(ICP),通过Western印迹检测大鼠阴茎海绵体ERK1/2、内皮型一氧化氮合酶(e NOS)的蛋白表达。结果:B组大鼠血清睾酮[(1.27±0.48)nmol/L]较A组[(17.14±1.07)nmol/L]和C组[(16.24±1.90)nmol/L]明显降低(P0.05),ICP/MAP比值B组较A组和C组明显下降(P0.05);Western印迹结果显示ERK1/2在各组中表达基本一致(P0.05),而磷酸化细胞外信号调节蛋白激酶1/2(P-ERK1/2)在B组中表达高于A组和C组(P0.05),e NOS在B组中表达明显低于A组和C组(P0.05)。结论:雄激素可能通过调控ERK1/2通路改善去势大鼠的勃起功能。     

高脂血症大鼠阴茎海绵体中VEGF含量变化对NOS的影响

目的 探讨高脂血症引起大鼠阴茎海绵体中血管内皮生长因子(VEGF)含量的变化,以及这种变化对一氧化氮合酶(NOS)活性的影响.方法 将32只雄性wistar大鼠随机分为2组,高脂血症组和正常对照组各16只,通过建立大鼠高脂血症模型,于实验开始后10d和20d,分别随机取各组1/2大鼠观察其勃起功能;采用免疫组化方法观察大鼠阴茎海绵体内VEGF,并用图像分析法测定其含量;用分光光度法分别测定海绵体匀浆中NOS活性.结果 造模开始后第10天,高脂血症组和正常对照组相比,大鼠阴茎海绵体内VEGF含量、NOS活性及阴茎勃起次数差异均有显著性(P＜0.05):造模开始后第20天,两组的VEGF含量、NOS活性及阴茎勃起次数差异均有显著性(P＜0.05).高脂血症组VEGF含量、NOS活性及阴茎勃起次数,第20天均明显低于第10天,两两比较差异均有显著性(P＜0.05).结论 高脂血症大鼠阴茎海绵体中VEGF明显减少,内皮细胞增殖下降,进而NOS下降,这可能是高脂血症引起勃起功能障碍(ED)的发病机制之一.     

晚期糖基化终产物及其受体对大鼠阴茎海绵体组织中内皮素-1活性的影响

目的：通过观察大鼠阴茎海绵体组织中晚期糖基化终产物（AGEs）及其受体（RAGE）的变化对内皮素1（ET-1）活性的影响，探讨AGEs在糖尿病性勃起功能障碍（DMED）发生发展中的作用。方法：成年雄性SD大鼠60只，随机取40只用于制作糖尿病模型，造模后共27只大鼠成模，将其分为两组：糖尿病（DM）组15只和糖尿病＋氨基胍给药（DM＋AG）组12只；另20只大鼠平分为两组：正常对照（NC）组和正常对照＋氨基胍给药（NC＋AG）组；两组氨基胍（AG）给药组大鼠造模后即在其饮水中按1g／L剂量加入AG。饲养8周后取各组大鼠阴茎海绵体组织，一部分用于免疫组化法观察分析AGEs及其受体的分布和表达，剩余部分匀浆后检测AGE-肽（AGE-P）含量和ET-1活性。结果：DM组阴茎海绵体组织中AGEs和RAGE的表达、AGE-P含量及ET-1活性明显高于正常对照组（P〈0．05）；正常对照组与NC＋AG组间比较在各项指标上则无明显差异（P〉0．05）。结论：糖尿病状态下AGEs与RAGE的结合效应可以引起大鼠阴茎海绵体组织中ET-1活性的增强，从而促进DMED的发生发展。     

血管活性肠多肽基因转导增强阴茎勃起功能

目的 探讨阴茎海绵体勃起神经递质血管活性肠多肽(VIP)基因转导入糖尿病大鼠阴茎海绵体并表达多量VIP以增强勃起功能的可行性.方法 将构建的重组质粒pcDNA3/VIPcDNA注射入链尿佐菌素诱导的糖尿病大鼠阴茎海绵体,在注射3 d后测定阴茎海绵体内压(ICP),分别以正常空白、空白、单纯注射缓冲液和单纯注射pcDNA3载体对照.Dot blot法测定阴茎组织中VIP mRNA表达水平.结果 糖尿病大鼠阴茎海绵体注射重组质粒后3 d,电刺激海绵体神经,ICP较对照组明显升高(P＜0.05);阴茎组织VIP mRNA表达增多(P＜0.05).结论 成功将重组质粒pcDNA3/VIP cDNA转导入糖尿病阴茎海绵体,VIP mRNA表达增加能增强糖尿病大鼠阴茎海绵体的勃起功能.     

胸腰椎骨折椎弓根内固定断裂与植骨融合方式的相关性分析

[目的]探讨胸腰椎骨折椎弓根螺钉内固定系统内固定术后,椎弓根螺钉断裂与植骨融合方式之间的关系,以探讨胸腰椎骨折植骨融合的最佳方式。[方法]回顾性研究1995年5月~2005年12月本院脊柱外科收治的胸腰椎骨折病人197例,其中A组单纯内固定(不植骨)患者14例,B组“H”形椎板植骨21例,C组横突间植骨67例,D组椎间、椎内联合横突间植骨95例。[结果]术后随访6~32个月,内固定断裂12例,其中A组4例,B组3例,C组5例,D组0例,4组中D组内固定断裂率显著低于其他3组(P<0.05)。[结论]椎间、椎体内联合横突间植骨重建脊柱三柱的稳定性,符合人体生物力学原理,能有效降低内固定断裂的发生。     

Influence of the design of the prosthesis on the outcome after hemiarthroplasty of the shoulder in displaced fractures of the head of the humerus

We reviewed 39 patients with displaced three- and four-part fractures of the humerus. In 21 patients (group A) we had used an anatomical prosthesis for the humeral head and in 18 (group B) an implant designed for fractures. When followed up at a mean of 29.3 months after surgery the overall Constant score was 51.9 points; in group A it was 51.5 and in group B 52.4 points. The subjective satisfaction of the patients was assessed using a numerical rating scale and was similar in both groups. In group A complete healing of the tuberosities was found in 29% and 50% in group B. Partial integration was seen in 29% of group A and in only one patient in group B, while resorption was noted in 43% of group A and 44% of group B. The functional outcome was significantly better in patients with complete or partial healing of the tuberosities (p=0.022). The specific trauma prosthesis did not lead to better healing of the tuberosities. The difference in clinical outcome obtained by the two designs did not reach statistical significance.