原发性高血压患者短时血压变异性、血压昼夜节律与颈股动脉脉搏波传导速度的相关性

目的探讨原发性高血压患者短时血压变异性(BPV)、血压昼夜节律与颈股动脉脉搏波传导速度(cfPWV)的相关性。方法选取2011年4月至2013年3月在大连医科大学附属第一医院心内科住院的原发性高血压患者205例,根据cfPWV测定值分为cfPWV正常组(cfPWV9 m/s,n=126)和cfPWV升高组(cfPWV≥9 m/s,n=79)。根据24 h动态血压监测(ABPM)获得短时BPV、血压昼夜节律指标,分析BPV、血压昼夜节律与cfPWV的关系。结果与cfPWV正常组相比,cfPWV升高组24 h收缩压标准差(24hSSD)、白天收缩压标准差(dSSD)、夜间收缩压标准差(nSSD)较大(均P0.05)。cfPWV升高组非杓型血压检出率高于cfPWV正常组(75.9%比57.9%,χ~2=6.91,P0.05)。cfPWV升高组夜间收缩压下降率(nSBPF)、夜间舒张压下降率(nDBPF)较cfPWV正常组降低(均P0.05)。简单线性相关分析提示,cfPWV与24hSSD、dSSD、nSSD呈正相关(分别β=0.217、0.181、0.234,均P0.05);与nSBPF、nDBPF呈负相关(分别β=-0.345、-0.332,均P0.05)。多元线性逐步回归分析提示,24hSSD、nSBPF是cfPWV的影响因素(分别β=0.358、-0.429,均P0.01)。分层分析结果显示,无论年龄大小,nSBPF都是cfPWV的影响因素(P0.01)。在年龄≤65岁的高血压患者中,24hSSD是cfPWV的影响因素(P0.01)。结论原发性高血压患者反映短时收缩压变异性(SBPV)的指标24hSSD、dSSD、nSSD与cfPWV呈正相关,其中24hSSD是cfPWV的影响因素。原发性高血压患者反映血压昼夜节律的指标nSBPF、nDBPF与cfPWV呈负相关,其中nSBPF是cfPWV的影响因素。     

持续性心房颤动对原发性高血压患者血压昼夜节律的影响

目的:探讨持续性心房颤动(房颤)对原发性高血压患者血压昼夜节律变化的影响。方法:选取2013-01至2014-01我院就诊患者173例,将其分为原发性高血压组(高血压组,n=88),持续性房颤合并原发性高血压组(房颤合并高血压组,n=85例)。分析所有患者基线资料,并用Logistic回归分析影响持续性房颤合并原发性高血压患者的危险因素。结果:与高血压组比较,房颤合并高血压组白天平均舒张压、白天最小收缩压、白天最小舒张压、24 h平均舒张压均显著降低,夜间最大收缩压显著升高及舒张压反杓型比例显著升高(P均0.05);两组白天平均收缩压、白天最大收缩压、白天最大舒张压、24 h平均收缩压、夜间平均收缩压、夜间平均舒张压、夜间最大舒张压、夜间最小收缩压、夜间最小舒张压及收缩压反杓型比例差异无统计学意义(P均0.05)。多因素Logistic回归分析显示,夜间最大收缩压与持续性房颤合并高血压显著相关(比值比=1.038,95%可信区间:1.014~1.062,P0.01)。结论:持续性房颤可导致原发性高血压患者白天血压显著下降,而夜间血压下降不明显。     

高血压患者脉压、颈动脉内膜中层厚度和颈股动脉脉搏波传导速度的关系

目的探讨高血压患者脉压、颈动脉内膜中层厚度(CIMT)与颈股动脉脉搏波传导速度(cfPWV)的关系。方法选择2016年1月至2017年6月期间就诊于福建医科大学附属第一医院全科医学和老年科门诊、住院部的原发性高血压患者469例,正常血压者274人。按2×2设计方法,将所有对象分为高血压组及正常血压组,然后以cfPWV 10 m/s为切点值,分别各自分为cfPWV增高组(cfPWV≥10 m/s)和cfPWV正常组(cfPWV<10 m/s)。再次,以CIMT 1.0 mm为切点,分别各自分为CIMT正常组及CIMT增厚组。最后,以年龄65岁为切点,分别各自分为中青年组(<65岁)及老年组(≥65岁)进行分析。测量所有研究对象的血压并计算脉压。应用Pearson相关分析和多元线性回归分析cfPWV的影响因素。结果与正常血压组比较,高血压患者的cfPWV[(9.56±1.93)比(8.46±1.47)m/s]、脉压[(58.6±13.5)比(49.2±10.3)mm Hg]、CIMT[(0.93±0.18)比(0.82±0.17) mm]升高(均P<0.05)。在高血压人群中,cfPWV增高组的脉压[(66.8±14.1)比(54.1±10.7)mm Hg]、CIMT[(0.98±0.16)比(0.90±0.18)mm]高于cfPWV正常组(均P<0.05);老年组的cfPWV[(10.52±2.11)比(9.00±1.55)m/s]、脉压[(66.1±13.7)比(54.1±11.1)mm Hg]、CIMT[(1.02±0.15)比(0.88±0.17)mm]高于中青年组(均P<0.05)。多元线性回归逐步分析结果显示,脉压(β=0.346)、年龄(β=0.345)、心率(β=0.241)、性别(β=-0.142)、空腹血糖(β=0.096)是所有对象cfPWV的相关因素(均P<0.05);分层分析结果显示,无论哪个年龄段及性别,脉压均是cfPWV的相关因素;而CIMT只在中青年人群中是cfPWV的相关因素。结论脉压是高血压患者cfPWV的相关因素,CIMT只是青中年高血压患者cfPWV的相关因素。     

老年患者血压变异性影响因素分析

探讨年龄,高血压、平均动脉压和晨峰血压等因素对老年患者血压变异性的影响。方法:325例老年患者根据血压水平分为:高血压组(225例)和非高血压组(100例),对两组患者行动态血压监测,并进行统计分析。结果:与非高血压组相比,老年高血压患者收缩压变异[(10.82±2.72)mmHg比(14.18±2.98)mmHg]和舒张压变异[(8.12±1.83)mmHg比(9.05±1.94)mmHg]明显增加(P均<0.01);但其收缩压的变异性不随年龄增加而增加(t=1.277,P=0.215)。直线相关分析表明晨峰收缩压和收缩压变异呈明显正相关(r=0.342,P<0.05),平均舒张压和舒张压变异呈明显的正相关(r=0.323,P<0.05)。结论:老年高血压患者血压变异是增加的,晨峰血压和平均舒张压是老年收缩压变异的重要影响因素。     

冠心病合并高血压患者血压控制程度对动脉弹性功能的影响

目的 探讨冠心病合并高血压患者血压控制程度对动脉弹性功能的影响.方法 选择经过冠状动脉造影证实的冠心病合并高血压患者46例,全部患者均经过降压药物治疗.根据血压水平将患者分为2组,其中23例为血压控制不良组(收缩压≥140 mm Hg或舒张压≥90mmHg),另23例为血压控制良好组(收缩压＜ 140 mm Hg且舒张压＜90 mm Hg)作为配对(1∶1).对2组患者血压、血管弹性功能[颈动脉-股动脉脉搏波速度(cfPWV),系统血管顺应性(SVC)、肱动脉扩张性(BAD)、系统血管阻力(SVR)]进行测定和分析.结果 (1)在血压控制良好组cfPWV(m/s)明显低于控制不良组(10.38±1.73比12.83±3.13,P＜0.01).(2)血压控制良好组的SVC(ml/mm Hg)、BAD(％/mm Hg)与血压控制不良组相比增高(1.16±0.23比0.94±0.17,6.01±0.98比4.63±0.71,均为P＜0.01).(3)cfPWV与年龄、收缩压、脉压正相关,相关系数r分别为0.374、0.416、0.507.多元线性逐步回归分析显示,cfPWV=4.796+0.099×脉压,即cfPWV与脉压成线性关系,提示收缩压及脉压增大加重患者的大动脉功能减退.结论 冠心病合并高血压患者存在血管弹性功能异常,并与血压控制不良直接相关.血压控制良好的患者SVC、BAD、cfPWV均有改善,冠心病合并高血压患者需要良好的血压控制.     

不同血压类型者冠状动脉血流储备的变化

目的观察隐蔽性高血压(MHT)、白大衣性高血压(WCHT)和持续性高血压(SHT)者冠状动脉血流储备(CFR)的变化及其影响因素。方法连续入选初诊未经治疗的MHT 92人(MHT组)、WCHT103人(WCHT组)和SHT患者128例(SHT组)为观察对象,另入选同期健康体检正常血压者80人为对照组(NT组)。采用经胸超声心动图检测CFR。比较各组间CFR的差异,并分析其可能的影响因素。结果 SHT和WCHT组的诊室血压高于MHT和NT组(均P0.05)。MHT和SHT组的24h收缩压和舒张压、白天和夜间动态血压高于WCHT组和NT组(均P0.05)。MHT组和SHT组的CFR低于NT组和WCHT组(MHT组:2.33±0.25比SHT组:2.30±0.37比WCHT组:2.86±0.38比NT组:2.92±0.42,均P0.05)。Pearson相关分析显示,在所有受试者中,CFR与高敏C反应蛋白(hsCRP,r=-0.243)、诊室收缩压(r=-0.164)和舒张压(r=-0.193)、24h动态舒张压(r=-0.457)和收缩压(r=-0.386)、白天动态收缩压(r=-0.455)和舒张压(r=-0.388)、夜间动态收缩压(r=-0.334)和舒张压(r=-0.265)和空腹血糖(r=-0.159)呈负相关(均P0.05)。多因素线性回归分析结果显示,白天动态收缩压(β=-0.736)和夜间动态收缩压(β=-0.518)是CFR减少的影响因素(均P0.05)。结论与WCHT和正常血压者比较,MHT和SHT患者的CFR明显降低,白天动态收缩压和夜间动态收缩压是CFR减少的影响因素。     

原发性高血压患者24小时动态血压变异性与缺血性脑白质病变的相关性研究

目的分析原发性高血压患者24h血压变异性与缺血性脑白质病变(white matter lesions,WML)的相关性。方法收集2017年1～6月北京大学人民医院接受诊治的原发性高血压患者126例,所有患者行24h动态血压监测和头颅MRI检查,根据Fazekas量表作为诊断WML程度的依据,分为无-轻度WML组42例和中-重度WML组84例。收集2组一般临床资料,对患者24h动态血压各时段(24h、昼间、夜间)收缩压、舒张压及收缩压、舒张压标准差和变异系数进行分析。结果中-重度WML组年龄明显高于无-轻度WML组[(66.02±11.11)岁vs(60.00±10.57)岁,P=0.000],HDL-C水平明显低于无-轻度WML组[(1.08±0.02)mmol/L vs (1.25±0.26)mmol/L,P=0.000]。中-重度WML组昼间收缩压、夜间收缩压、昼间收缩压标准差、昼间舒张压标准差、昼间收缩压变异系数和昼间舒张压变异系数明显高于无-轻度WML组,差异有统计学意义(P0.05,P0.01)。logistic回归分析显示,年龄、昼间收缩压标准差与WML严重程度呈正相关(OR=1.077,95%CI:1.025～1.133,P=0.012;OR=1.251,95%CI:1.014～1.543,P=0.005)。结论原发性高血压患者WML严重程度与昼间收缩压标准差、年龄密切相关。     

高血压病人血管超负荷指数与尿微量白蛋白的相关性分析

目的探讨高血压病人血管超负荷指数(VOI)与尿微量白蛋白(MAU)的关系。方法入选2013年1月—2014年1月山西医科大学附属第二医院心内科住院或门诊原发性高血压病人118例,年龄35岁~68岁(58.6岁±5.2岁)。以MAU值将原发性高血压病人分为MAU阳性组[MAU 30mg/(g·Cr)~300mg/(g·Cr)]68例,MAU阴性组[MAU 0mg/(g·Cr)~30mg/(g·Cr)]50例。选用体检正常者86名作为对照组。行24h动态血压监测,计算VOI值,清晨空腹测定血糖、血脂、肝肾功能。采用免疫透射比浊法全自动生化分析仪测定尿微量白蛋白水平。结果对照组比较,高血压病人收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、脉压(PP)、VOI均升高,且MAU阳性组升高更明显(P0.05)。与MAU阴性组比较,MAU阴性组及对照组MAU升高,MAU阳性组升高更明显(P0.05)。Pearson相关分析显示:尿微量白蛋白与年龄、性别、饮酒史、高血压病程、SBP、PP、DBP及VOI呈正相关。进一步多元线性回归分析显示,VOI是尿微量白蛋白的影响因素,VOI每升高1mmHg,MAU增加0.046mg/(g·Cr)。结论VOI是原发性高血压病人MAU的重要影响因素。     

高血压合并2型糖尿病患者的动脉弹性与内皮功能

目的 探讨高血压合并2型糖尿病对动脉功能的影响.方法 研究对象137例根据标准分为正常对照组、原发性高血压(EH)组、高血压合并2型糖尿病(EH 2DM)组,各组分别测定一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)、颈股脉搏波传导速度(cfPWV)及血流介导的血管舒张功能(FMD)和反应性充血(RH).结果 与对照组比较,EH 2DM组和EH组NO、FMD、RH值明显降低,cfPWV明显升高(P＜0.01);与EH组比较,EH 2DM组的FMD、RH降低(P＜0.05).相关分析结果显示收缩压、舒张压、血糖、cfPWV与FMD负相关(r=-0.507,P=0.001;r=-0.404,P=0.001;r=-0.373,P=0.001;r=-0.270,P=0.001);NO与FMD正相关(r=0.256,P=0.002).结论 EH 2DM患者血管内皮功能和大动脉弹性进一步减退.     

原发性高血压患者血流介导的血管舒张功能与血压变异性的相关性

目的探讨原发性高血压患者血流介导的血管舒张功能(FMD)与血压变异性(BPV)的相关性。方法纳入2015-2016年山西医科大学第一医院高血压病房的原发性高血压患者113(男50、女63)例,年龄(58.0±15.0)岁,检测FMD,进行24h动态血压监测(ABPM),计算BPV参数[加权标准差(wSD)、平均实际变异(ARV)、标准差、变异系数]。将患者分为FMD正常组(FMD≥6%)和FMD异常组(FMD6%)。采用单因素和多因素线性分析探讨FMD与各因素的相关性。结果 FMD异常组的24h收缩压ARV、24h收缩压wSD、夜间收缩压标准差高于正常组[(11.5±2.8)比(10.1±2.0),(12.5±3.3)比(10.8±2.1),(11.4±4.6)比(8.8±2.0)mm Hg,均P0.05]。FMD和年龄、体质量指数(BMI)、血清同型半胱氨酸、24h收缩压平均值及24h收缩压ARV、24h收缩压wSD、24h收缩压标准差、白天收缩压标准差、夜间收缩压标准差、24h收缩压变异系数、白天收缩压变异系数、夜间收缩压变异系数呈负相关(r=-0.328、-0.251、-0.223、-0.226、-0.322、-0.364、-0.329、-0.332、-0.318、-0.276、-0.253、-0.234,均P0.05)。多元线性回归分析显示,FMD与24h收缩压ARV(β=-0.386,P=0.001)、24h收缩压wSD(β=-0.404,P0.001)、24h收缩压标准差(β=-0.341,P=0.002)、24h收缩压变异系数(β=-0.240,P=0.029)相关,与舒张压BPV无关。结论原发性高血压患者FMD与24h收缩压BPV明显相关。     

高血压合并2型糖尿病患者的动脉弹性与内皮功能

目的探讨高血压合并2型糖尿病对动脉功能的影响。方法研究对象137例根据标准分为正常对照组、原发性高血压(EH)组、高血压合并2型糖尿病(EH 2DM)组,各组分别测定一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)、颈股脉搏波传导速度(cfPWV)及血流介导的血管舒张功能(FMD)和反应性充血(RH)。结果与对照组比较,EH 2DM组和EH组NO、FMD、RH值明显降低,cfPWV明显升高(P<0.01);与EH组比较,EH 2DM组的FMD、RH降低(P<0.05)。相关分析结果显示收缩压、舒张压、血糖、cfPWV与FMD负相关(r=-0.507,P=0.001;r=-0.404,P=0.001;r=-0.373,P=0.001;r=-0.270,P=0.001);NO与FMD正相关(r=0.256,P=0.002)。结论EH 2DM患者血管内皮功能和大动脉弹性进一步减退。     

高同型半胱氨酸血症对老年原发性高血压患者动脉僵硬度的影响

目的 探讨高同型半胱氨酸血症(HHcy)对老年原发性高血压患者动脉僵硬度的影响。方法 选择老年原发性高血压患者66例(高血压组),其中HHcy 32例,非HHcy 34例。另外入选无高血压史老年健康体检者58例(对照组),其中HHcy 14例,非HHcy 44例。测定2组患者血脂、空腹血糖、空腹胰岛素及血同型半胱氨酸(Hcy)水平,计算稳态模型胰岛素抵抗指数。通过颈动脉-股动脉肢体动脉搏动波(cfPWV)评估动脉僵硬度。结果 高血压组Hcy和cfPWV显著高于对照组[(15.48±6.38)μmol/L vs(12.96±4.01)μmol/L,P0.05;(14.46±1.62)m/s vs(10.81±1.59)m/s,P0.05]。所有受试者血浆Hcy与cfPWV呈正相关(r=0.529,95%CI:0.040~0.079,P0.01)。高血压组HHcy患者胰岛素抵抗指数和cfPWV显著高于非HHcy患者[3.84±2.16 vs 2.58±1.56,P=0.018;(14.97±1.22)m/s vs(11.09±1.49)m/s,P=0.004]。结论 伴有HHcy的老年原发性高血压患者动脉僵硬度增高,可能与促进胰岛素抵抗等机制有关。     

老年高血压患者体位性低血压与脉搏波传导速度的关系

目的探讨老年高血压患者体位性低血压(OH)与颈股动脉脉搏波传导速度(cfPWV)的相关性。方法选择2016年3月至2017年10月就诊的年龄≥60岁的原发性高血压患者476例,其中OH者98例,非OH者378例。受试者依次测量坐、卧、立位血压,采用法国康普乐(Complior Analyse)全自动动脉硬化及心功能检测系统测定cfPWV。结果高血压患者OH检出率随着年龄的增加而增高,cfPWV随着年龄的增长而增加。高血压OH者的cfPWV高于非OH者。随着卧位血压的升高,OH检出率升高,其cfPWV亦升高。分层分析显示,年龄≥80岁,OH患者与非OH者的cfPWV差异无统计学意义。多因素Logistic回归分析提示,卧位收缩压(OR=1.397,95%CI 1.282～1.522)、立位1 min收缩压(OR=0.828,95%CI 0.774～0.886)、立位3 min收缩压(OR=0.879,95%CI 0.830～0.934)是OH的影响因素,cfPWV不是OH的影响因素(OR=0.957,95%CI 0.753～1.215)。结论 OH检出率及cfPWV随年龄增长而增加,对于老年患者,动脉僵硬度与OH共同存在,不一定存在因果关系。     

外周血中Let-7e、微小RNA-206、微小RNA-605及微小RNA-1236表达与原发性高血压的相关性研究

目的:探讨外周血中Let-7e、微小RNA-206、微小RNA-605及微小RNA-1236与原发性高血压的相关性。方法:选取2014-07到2016-12在内蒙古自治区医科大学附属医院收治的169例原发性高血压患者(原发性高血压组)及同期体检健康者143例(正常对照组),应用血压计测定研究对象血压,通过反转录实时定量聚合酶链式反应(PCR)测定Let-7e、微小RNA-206、微小RNA-605及微小RNA-1236在外周血中的表达量。并进行微小RNA表达量与高血压发病相关性及原发性高血压发病的多因素Logistic回归分析。结果:原发性高血压组Let-7e、微小RNA-605的表达量均高于正常对照组,分别为1.42±0.15 vs 1.00±0.21(P0.05)和2.14±0.22 vs 1.00±0.11(P0.05);而原发性高血压组中微小RNA-206、微小RNA-1236的表达量均低于正常对照组,分别为0.69±0.12 vs 1.00±0.18(P0.05)和0.46±0.17 vs 1.00±0.31(P0.05),差异均有统计学意义。相关性分析显示,Let-7e的表达量与收缩压呈显著正相关(r=0.562,P0.05);微小R-206表达量与收缩压呈显著负相关(r=-0.582,P0.05),与舒张压呈显著正相关(r=0.507,P0.05);微小RNA-605的表达量与收缩压呈显著正相关(r=0.625,P0.05);微小RNA-1236的表达量与舒张压呈显著负相关(r=-0.598,P0.05),与体重指数呈显著正相关(r=0.690,P0.05)。多因素Logistic回归分析显示,体重指数的升高显著增加患原发性高血压的危险(95%CI:1.7933~3.9941,P0.01),Let-7e和微小RNA-605的表达量的升高显著增加患高血压的危险(95%CI:1.5378~1.7632,P0.05和95%CI:1.5983~2.4203,P0.01),而微小RNA-206和微小RNA-1236的表达量的降低,也显著增加原发性高血压患病的风险(95%CI:0.5546~0.8782,P0.01和95%CI:0.2876~0.5614,P0.01)。结论:外周血中Let-7e、微小RNA-206、微小RNA-605及微小RNA-1236与原发性高血压的发病有密切的关系。     

原发性高血压患者血清25羟基维生素D水平与血压变异性及昼夜节律的关系

目的探讨原发性高血压患者血清25羟基维生素D[25(OH)D]水平与血压变异性(BPV)及昼夜节律的相关性。方法检测389例未经治疗的原发性高血压患者的血清25(OH)D浓度,按血清25(OH)D水平将患者分为25(OH)D正常组(30nmol/L,89例)、25(OH)D轻度缺乏组(16~30nmol/L,120例)、25(OH)D重度缺乏组(16nmol/L,180例),对所有患者行24h动态血压监测,记录24h、白天、夜间平均收缩压和舒张压值,比较25(OH)D水平与BPV及昼夜节律的关系。以标准差作为BPV指标。结果高血压患者中25(OH)D正常者占22.9%,轻度缺乏者占30.8%,重度缺乏者占46.3%;女性25(OH)D水平低于男性[(15.20±8.23)比(19.47±7.02)nmol/L,P0.05]。3组间24h平均收缩压(24hSBP)、白天平均收缩压(dSBP)、夜间平均收缩压(nSBP)、24h收缩压标准差(24hSSD)、24h舒张压标准差(24hDSD)、白天收缩压标准差(dSSD)、白天舒张压标准差(dDSD)、夜间收缩压标准差(nSSD)、夜间舒张压标准差(nDSD)、夜间收缩压和舒张压下降率的差异有统计学意义(均P0.05);重度缺乏组24h平均舒张压(24hDBP)、白天平均舒张压(dDBP)、夜间平均舒张压(nDBP)较25(OH)D正常组及轻度缺乏组高(均P0.05),后两组间的差异无统计学意义(P0.05)。Pearson相关分析显示,25(OH)D与24hSSD、24hDSD、dSSD、dDSD、nSSD、nDSD呈负相关(分别r=-0.583、-0.530、-0.520、-0.389、-0.463、-0.377),与夜间收缩压和舒张压下降率呈正相关(r=0.308、r=0.336),均P0.01。多元线性回归分析显示,25(OH)D是24hSSD(B=-0.227)、24hDSD(B=-0.193)、dSSD(B=-0.211)、dDSD(B=-0.119)、nSSD(B=-0.193)、nDSD(B=-0.136)及夜间收缩压和舒张压下降率(B=0.273、0.329)的影响因素(均P0.01)。结论血清25(OH)D可能是原发性高血压患者BPV及昼夜节律改变的影响因素。     

心血管高危患者踝臂指数与血尿酸水平的相关性分析

目的探讨心血管高危患者踝臂指数与血尿酸水平的相关性。方法选取高血压和(或)糖尿病患者363例,将单纯原发性高血压189例作为高血压组、原发性高血压合并2型糖尿病123例作为合并组和单纯2型糖尿病51例作为糖尿病组,均常规治疗,检测患者踝臂指数(ABI)、血尿酸和其他心血管疾病危险因素,并应用偏相关分析血尿酸、ABI与其他临床指标相关性。结果 3组收缩压、舒张压、TG、HDL-C、糖化血红蛋白(HbA1c)比较,差异有统计学意义(P<0.05)。高血压组和糖尿病组ABI高于合并组(1.12±0.09和1.11±0.07 vs 0.93±0.11,P=0.012)。校正高血压、糖尿病病史、年龄、性别、体质量指数、TG、TC、HDL-C、LDL-C、HbA1c、收缩压、舒张压等的影响因素后,ABI与血尿酸呈负相关(r=-0.235,P=0.012)。结论心血管高危患者的ABI与血尿酸可能存在相关性。     

高血压患者尿微量白蛋白/肌酐比值与动态血压水平及血压变异性的关系

目的探讨高血压患者尿微量白蛋白/肌酐比值(UACR)与动态血压水平和血压变异性(BPV)的关系。方法入选2014年6月~2015年6月于河南中医学院第一附属医院心血管内科就诊的原发性高血压患者90例,其中男性57例,女性33例,平均年龄(41.2±6.3)岁。根据测定的UACR分为两组,对照组(UACR30 mg/g,n=52)和微量白蛋白尿组(30 mg/g≤UACR300 mg/g,n=38)。比较两组患者24 h平均收缩压及其标准差、24 h平均舒张压及其标准差、昼间平均收缩压及其标准差、昼间平均舒张压及其标准差、夜间平均收缩压及其标准差、夜间平均舒张压及标准差,以血压标准差及变异系数作为血压变异性指标。分析高血压患者UACR与BPV之间的相关性。结果与对照组比较,微量白蛋白尿组高血压病程延长,差异有统计学意义(P0.05)。与对照组比较,微量白蛋白尿组24 h平均收缩压和舒张压、日间平均收缩压和舒张压、夜间平均舒张压均升高,差异有统计学意义(P均0.05)。微量白蛋白尿组较对照组24 h收缩压标准差及其变异系数、日间收缩压标准差及其变异系数均升高,差异有统计学意义(P均0.05)。结果显示,24 h平均舒张压(β=0.202,P=0.007)、24 h收缩压标准差(β=0.986,P=0.001)与UACR呈正相关。24 h舒张压标准差与UACR水平无显著的相关性。结论原发性高血压患者24 h平均舒张压和24 h收缩压标准差与UACR水平升高显著相关。     

原发性高血压患者血管功能与尿微量白蛋白肌酐比值、颈动脉内膜中层厚度的关系

目的评估原发性高血压患者血管功能与尿微量白蛋白肌酐比值(UACR)、颈动脉内膜中层厚度(IMT)的关系。方法入选2007年7月至2008年7月上海交通大学瑞金医院高血压科住院的原发性高血压患者770例为研究对象,年龄(60.0±10.0)岁。采用颈股动脉脉搏波传导速度(cfPWV)、脉搏波分析(PWA)测定中心增强压(CAP)及中心动脉增强指数(AIx),大小动脉弹性指数(C1,C2)评估血管功能,靶器官损害指标包括UACR及颈动脉异常(IMT增高或有斑块)。结果在调整心血管病危险因素之后,只有cfPWV与lg UACR(r=0.114,P=0.008)和颈动脉IMT(r=0.099,P=0.020)呈正相关。多元逐步线性回归分析发现,cfPWV是UACR的独立危险因素(β=0.095,P=0.044),并且独立于年龄和肱动脉脉压。在调整心血管病危险因素之后,尿UACR增高组cfPWV较高(P0.05),颈动脉异常组cfPWV较高(P0.05)。cfPWV每增加1个标准差(3m/s),UACR和颈动脉异常的危险增加至约1.2倍。结论 cfPWV是UACR、颈动脉IMT的独立危险因素,并且独立于年龄和肱动脉脉压。     

原发性高血压患者血清胱抑素C与臂踝动脉脉搏波传导速度的相关性

目的探讨原发性高血压患者血清胱抑素C与臂踝动脉脉搏波传导速度(baPWV)的相关性。方法选取2014年5月至2015年10月山西医科大学第一医院高血压病区的原发性高血压患者234(男131、女103)例,年龄(56.5±12.0)岁。按血压水平将患者分为高血压1级、2级、3级组,另选取健康体检者187名作为对照组。检测baPWV、踝臂血压指数(ABI)、血清胱抑素C、血肌酐、空腹血糖、血脂及尿微量白蛋白水平;采用多元线性回归分析baPWV与胱抑素C的相关性。结果高血压1级、2级、3级组的baPWV高于对照组[(16.65±3.41)、(18.37±3.51)、(18.53±4.18)比(15.48±2.68)m/s,均P0.05],高血压2级、3级组高于1级组(P0.01)。高血压1级、2级、3级组血清胱抑素C高于对照组[(0.80±0.21)、(0.86±0.30)、(1.15±0.32)比(0.56±0.25)mg/L,均P0.05],高血压3级高于1级、2级组(均P0.05)。Pearson相关分析结果显示,baPWV与血清胱抑素C、年龄、收缩压、舒张压、心率、血糖呈正相关(分别r=0.357、0.605、0.479、0.184、0.227、0.150,均P0.05),与BMI呈负相关(r=-0.235,P0.01)。多元线性回归分析中校正各混杂因素后,发现胱抑素C仍是baPWV的影响因素(B=291.970,P0.01)。结论原发性高血压患者血清胱抑素C与baPWV呈正相关。     

高血压合并认知功能障碍患者的血压变异性

目的观察高血压合并认知功能障碍患者的血压变异性特点,分析血压变异性与认知功能之间的相关性。方法收集2015年9月-2017年3月期间就诊的高血压患者236例临床资料,根据患者简易精神状况检查量表(MMSE)评分结果将患者分为两组,其中认知功能正常的120例患者为对照组,存在认知功能障碍的116例患者为认知障碍组,所有患者在收集一般资料的同时,接受24 h动态血压监测(ABPM),对比分析组间血压及血压变异性指标的差异,同时用Pearson线性相关和多元线性逐步回归分析法分析血压变异性与认知功能障碍的相关性。结果认知障碍组的MMSE评分低于对照组(13.8±3.9比22.4±3.3,P0.05),认知障碍组24 h收缩压变异系数[(17.3±5.7)%比(10.8±4.0)%]、24 h舒张压变异系数[(12.8±3.3)%比(9.3±3.2)%]高于对照组(均P0.05),Pearson相关分析显示,24 h收缩压变异系数、24 h舒张压变异系数与MMSE评分呈负相关(r=-0.778,-0.745;均P0.05)。多元线性逐步回归分析显示,在校正年龄、高血压病程、体质量指数(BMI)、静息心率、血脂、空腹血糖、血肌酐、血尿酸、坐位血压后,24 h收缩压变异系数、24 h舒张压变异系数仍是认知功能障碍的影响因素,它们每升高一个标准差,MMSE评分分别下降0.455和0.264分。结论与单纯高血压患者相比,高血压合并认知功能障碍患者血压波动幅度更大,24 h收缩压变异系数、24 h舒张压变异系数是认知功能障碍的影响因素。