氟西汀对慢性温和应激抑郁模型大鼠海马神经干细胞的影响

目的观察氟西汀对慢性温和应激抑郁模型大鼠海马神经干细胞的作用。方法 24只雄性大鼠分为对照组、模型组和氟西汀组,每组8只。采用慢性中等应激制作大鼠抑郁模型,敞箱实验法测定大鼠行为学变化,免疫组织化学技术检测巢蛋白(Nestin)表达以评价大鼠神经干细胞增殖情况。结果模型组大鼠的行为学得分较对照组明显降低,海马齿状回Nestin表达减少,与模型组比较,氟西汀治疗后大鼠的行为学得分升高,Nestin表达增加,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论氟西汀能翻转慢性应激对大鼠行为的损害,这可能与其促进神经干细胞增殖有关。     

调节肠道菌群可改善卒中后大鼠的神经功能和抑郁症状

目的 研究肠道菌对卒中后抑郁大鼠脑损伤的作用。方法SD大鼠随机分为对照组、MCAO组(大脑中动脉栓塞模型)、PSD组(卒中后抑郁大鼠)、粪便移植组(卒中后抑郁大鼠,正常大鼠粪便菌液处理)、抗生素组(卒中后抑郁大鼠,利福昔明处理)、益生菌组(卒中后抑郁大鼠,乳酸杆菌处理)、氟西汀组(卒中后抑郁大鼠,氟西汀处理),每组9只(相关性分析中,每组15只)。对大鼠神经功能评分,检测糖水偏好度和强迫游泳静止不动时间,ELISA法检测大鼠血浆中菌群代谢产物氧化三甲胺(TMAO)、硫化氢(H₂S)含量,Western blot方法检测大鼠脑组织中Occludin、caudin-5、IgG蛋白表达。结果与对照组比较,MCAO组、PSD组大鼠神经功能评分升高,强迫游泳静止不动时间增加,TMAO水平升高,H₂S水平降低,TMAO/H₂S比值升高(P<0.05);与对照组比较,PSD组大鼠糖水偏好度降低(P<0.05);与MCAO组比较,PSD组大鼠神经功能评分升高,强迫游泳静止不动时间增加,糖水偏好度降低,TMAO水升高,H     

百会穴针刺加灯盏细辛注射液穴位注射对卒中后抑郁大鼠的影响

目的观察百会穴针刺加灯盏细辛注射液穴位注射对卒中后抑郁（PSD）大鼠行为学及海马区C-fos蛋白表达的影响,并探讨其作用机制。方法SD雄性大鼠40只,随机分为空白组、PSD模型组、针刺穴注组、氟西汀组,造模后针刺穴注组予百会穴针刺加灯盏细辛注射液穴位注射治疗;氟西汀组予氟西汀水溶液灌胃治疗。观察各组大鼠旷野实验、蔗糖水消耗实验、强迫游泳实验。四组动物均第56天行无菌断头处死,观察各组大鼠脑组织海马区C-los蛋白表达。结果针刺加穴位注射治疗和氟西汀治疗均能改善PSD大鼠行为学测试,针刺穴注组疗效优于氟西汀组。C-fos蛋白表达：模型组表达最强,空白组和氟西汀组表达相似,针刺穴注组表达最少。结论百会穴针刺加灯盏细辛注射液穴位注射治疗PSD大鼠有效,可以显著改善其抑郁行为学异常,且疗效优于氟西汀;可减少PSD大鼠海马区C-fos蛋白表达,增加大鼠活跃度,对PSD大鼠有一定的治疗作用。     

睡眠剥夺联合氟西汀对抑郁模型大鼠行为及血清促肾上腺皮质激素、皮质酮的影响

目的 探讨睡眠剥夺联合氟西汀对抑郁模型大鼠行为及血清促肾上腺皮质激素(ACTH)、皮质酮(CORT)的影响及可能的作用机制。方法 成年SD雄性大鼠60只,分为正常对照组(10只)和应激模型组(50只)。应激模型组进行21 d慢性轻度不可预见性应激(CMUS),行强迫游泳实验和蔗糖水消耗实验,随机分为抑郁组、氟西汀组、生理盐水组、睡眠剥夺组、睡眠剥夺+氟西汀组;分别予以单笼孤养、氟西汀灌胃、生理盐水灌胃、72 h快眼动睡眠剥夺、72 h快眼动睡眠剥夺联合氟西汀灌胃。28 d后再次行强迫游泳实验和蔗糖水消耗实验,并用ELISA法测定大鼠血清ACTH、CORT浓度。结果 应激后,应激模型组大鼠不动时间显著长于正常对照组,差异有统计学意义(P0.05),应激模型组大鼠蔗糖水消耗量、蔗糖水偏好显著低于正常对照组,差异有统计学意义(P0.05)。睡眠剥夺+氟西汀组大鼠强迫游泳不动时间比治疗前明显降低,差异有统计学意义(P0.05)。睡眠剥夺+氟西汀组大鼠蔗糖水消耗量、蔗糖水偏好较前显著升高,差异有统计学意义(P0.05)。治疗28 d后,氟西汀组、睡眠剥夺组及睡眠剥夺+氟西汀组ACTH、CORT水平显著低于抑郁组,差异有统计学意义(P0.05)。结论 睡眠剥夺联合氟西汀能够改善抑郁模型大鼠抑郁样行为,其机制可能与通过降低ACTH、CORT水平,降低HPA轴活性有关。     

氟西汀对抑郁大鼠行为及海马组织内应激活化蛋白激酶信号通路的影响

目的探讨氟西汀对抑郁大鼠行为学表现及海马组织内丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶-1(MKP-1)及Jun氨基末端激酶(JNK)通路蛋白表达的影响。方法 40只雄性Sprague Dawley大鼠随机分为正常组、抑郁症组、生理盐水组和氟西汀组,每组10只。正常组大鼠不给予任何刺激;抑郁症组、生理盐水组和氟西汀组大鼠给予8周慢性不可预见性应激(CUMS),于CUMS第5～8周,氟西汀组大鼠给予氟西汀(10 mg·kg-1·d-1)灌胃,生理盐水组大鼠给予生理盐水(10 mg·kg-1·d-1)灌胃;正常组和抑郁症组大鼠不给予任何干预措施。分别于CUMS前(造模前),CUMS4周后(造模后)、8周后(干预后)评估4组大鼠行为学变化,最后一次行为学评估后处死大鼠,并取海马组织,采用Western blot法检测海马组织内MKP-1、JNK、磷酸化JNK(p-JNK)蛋白表达水平,并计算p-JNK/JNK比值。结果造模前各组大鼠体质量、蔗糖偏好指数、强迫游泳不动时间及旷场实验结果比较差异均无统计学意义(P> 0. 05)。正常组大鼠造模前后各行为学指标比较差异均无统计学意义(P> 0. 05);与造模前比较,造模后抑郁症组、生理盐水组、氟西汀组大鼠体质量降低,蔗糖偏好指数下降,强迫游泳不动时间增加,水平运动距离和直立次数减少(P <0. 05)。与正常组比较,造模后抑郁症组、生理盐水组、氟西汀组大鼠体质量降低,蔗糖偏好指数下降,强迫游泳不动时间增加,水平运动距离和直立次数减少(P <0. 05)。造模后,抑郁症组、生理盐水组、氟西汀组大鼠各种行为学指标比较差异均无统计学意义(P> 0. 05)。与正常组比较,干预后生理盐水组及抑郁症组大鼠体质量降低,蔗糖偏好指数下降,强迫游泳不动时间增加,水平运动距离和直立次数减少(P <0. 05)。干预后,氟西汀组与正常组大鼠各项行为学指标比较差异均无统计学意义(P> 0. 05),生理盐水组与抑郁症组大鼠各项行为学指标比较差异均无统计学意义(P> 0. 05)。与生理盐水组和抑郁症组比较,氟西汀组大鼠体质量增加,蔗糖偏好指数上升,强迫游泳不动时间减少,水平运动距离和直立次数增加(P <0. 05)。抑郁症组和生理盐水组大鼠海马组织内MKP-1蛋白表达量高于正常组(P <0. 05),氟西汀组大鼠海马组织内MKP-1蛋白表达量低于抑郁症组和生理盐水组(P <0. 05),氟西汀组与正常组大鼠海马组织内MKP-1蛋白表达量比较差异无统计学意义(P> 0. 05)。4组大鼠海马组织内p-JNK、JNK蛋白表达量及p-JNK/JNK比值比较差异均无统计学意义(P> 0. 05)。结论 MKP-1改变可能是抑郁症发病的一个重要基因,其影响抑郁症发病的机制可能不是通过JNK信号通路。氟西汀可能通过下调MKP-1表达水平而改善大鼠抑郁状态。     

舒肝解郁胶囊对抑郁模型大鼠海马神经元凋亡及脑组织caspase-3蛋白表达的影响

目的:研究舒肝解郁胶囊对抑郁模型大鼠海马神经元凋亡及脑组织caspase-3蛋白表达的影响,探讨其治疗抑郁症的作用机制。方法:将雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、舒肝解郁组和氟西汀组四组;采用慢性轻度不可预见性应激(CUMS)结合孤养建立抑郁大鼠模型,并用旷场、糖水消耗和强迫游泳试验评价大鼠的行为学改变,观察海马CA3区神经元的形态结构及凋亡,应用蛋白印记分析检测脑组织caspase-3蛋白的表达。结果:与模型组比较,舒肝解郁组大鼠自发活动显著增加;糖水消耗量、糖水偏爱率显著升高;强迫游泳不动时间显著缩短;大鼠海马CA3区细胞结构破坏显著改善,凋亡细胞数及脑组织caspase-3蛋白表达显著减少(P<0.05或0.01);氟西汀组与舒肝解郁组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:舒肝解郁胶囊能显著改善抑郁模型大鼠的抑郁症状,促进抑郁大鼠海马CA3区神经细胞损伤的修复和/或新生;减少大鼠脑组织caspase-3蛋白表达,阻止脑神经细胞的凋亡;疗效与氟西汀相当。     

健脑安神针刺法对脑卒中后抑郁大鼠体重及行为学影响的研究

目的:探讨健脑安神针刺法对脑卒中后抑郁(PSD)大鼠体重及行为学的影响.方法:将50只大鼠随机分为空白组、模型组、针刺组、氟西汀组、针刺加氟西汀组;在治疗第1、8、15、22、29d观察PSD大鼠体重、蔗糖溶液饮用量、旷野试验中的水平运动和垂直运动次数.结果:模型组大鼠体重减轻,蔗糖水饮用量、水平及垂直运动得分均小于空白组.针刺可以增加PSD大鼠体重,与氟西汀、针刺加氟西汀比较疗效无差异(P＞0.05),但氟西汀起效较快;针刺可以增加大鼠糖水消耗量,疗效与氟西汀相当(P＞0.05);针刺可以增加大鼠水平运动水平,起效较快,但氟西汀组疗效较好(P＜0.05);针刺可以增加大鼠垂直运动水平,与其他两种干预方法比较,疗效最为突出(P＜0.05).结论:针刺治疗PSD有效,可以增加PSD大鼠体重和糖水消耗量,提高水平运动、垂直运动水平.     

“通督调气法”麦粒灸对抑郁症大鼠炎症小体NLRP3含量及海马神经元结构影响

目的观察"通督调气法"麦粒灸对抑郁症大鼠炎症小体NLRP3含量及海马神经元结构改变的影响。方法将32只SD大鼠按随机数字表法分为空白组、模型组、氟西汀组、麦粒灸组,每组8只(雌雄各半);采用不可预见温和刺激模型构建抑郁症大鼠模型(空白组除外);模型组造模后不予处理;氟西汀组造模后每天给予药物灌胃治疗(1.8 mg/kg)1次,连续给予10 d;麦粒灸组造模后灸百会、大椎、至阳、合谷双、太冲双,每穴3壮,每日1次。采用透射电子显微镜检、WB法检测观察大鼠海马神经元的结构变化及海马组织炎症小体NLRP3的蛋白含量。结果 (1)造模后,空白组大鼠体质量、敞箱试验得分及糖水偏爱度均显著高于其他3组(P0.05);干预后,相较于空白组,模型组体质量、敞箱试验得分及糖水偏爱度均显著下降;相较于模型组,氟西汀组和麦粒灸组大鼠体质量、敞箱试验得分及糖水偏爱度均上升(P0.05)。(2)干预后,相较于空白组,模型组NLRP3炎症小体的表达显著升高,相较于模型组,麦粒灸组及氟西汀组NLRP3炎症小体的表达显著降低。(3)相较于空白组,模型组海马组织神经元细胞核发生明显改变(P0.05);相较于模型组,麦粒灸组及氟西汀组海马组织神经元细胞核存在细微改变(P0.05);相较于空白组,模型组、麦粒灸组、氟西汀组大鼠海马神经元结构在细胞核、核仁、核膜、线粒体发生显著改变(P0.05)。结论"通督调气法"麦粒灸对抑郁模型大鼠有显著的抗抑郁作用,其作用机制可能与降低炎症小体NLRP3含量,减少对海马神经元结构破坏有关。     

雌二醇对强迫游泳实验中大鼠行为及海马和杏仁核5-羟色胺转运体表达的影响

目的观察雌二醇对强迫游泳实验中双侧卵巢切除大鼠行为及海马和杏仁核中5-羟色胺转运体(SERT)蛋白表达的影响。方法将28只成年雌性SD大鼠随机分为对照组、应激组、雌二醇组和氟西汀组(n=7)。手术切除大鼠双侧卵巢后饲养3周,第4周开始慢性给药14 d。第14天时应激组、雌二醇组和氟西汀组大鼠进行15 min强迫游泳实验,评定大鼠行为。免疫荧光组织化学法检测各组大鼠海马和杏仁核中SERT表达。结果雌二醇组和氟西汀组大鼠游泳行为计数分别显著多于应激组,而不动行为计数显著少于应激组,差异均有统计学意义(均P<0.001);免疫荧光组织化学法检测结果显示:应激组大鼠海马和杏仁核中SERT积分吸光度显著高于对照组(均P<0.001),而雌二醇组和氟西汀组海马和杏仁核中SERT积分吸光度均显著低于应激组(P<0.05,P<0.001)。结论雌二醇可使双侧卵巢切除大鼠在强迫游泳实验中的游泳行为增加,不动行为减少;预先给予雌二醇可阻止应激引起海马和杏仁核SERT蛋白含量增加,作用与抗抑郁药物氟西汀相似。     

BrdU/NeuN双标记法研究复方刺蒺藜苷抗抑郁的机制

目的：观察复方刺蒺藜苷对慢性应激抑郁大鼠海马神经元发生的影响,并探讨其机理。方法：采用慢性应激加孤养建立大鼠抑郁模型,通过敞箱实验等观察抑郁模型大鼠行为学改变,BrdU/NeuN标记海马齿状回阳性细胞反映神经元发生,分化。结果：慢性应激抑郁大鼠体重增长缓慢,蔗糖溶液消耗量减少,敞箱实验中水平穿越格数、竖立次数、理毛时间减少,中央格停留时间、粪便粒数均增加,与正常组比较具有显著性差异（P〈0.05或P〈0.01）。复方刺蒺藜苷和氟西汀可改善大鼠行为学变化,增加BrdU/NeuN阳性细胞数,与模型组比较具有显著性差异（P〈0.05或P〈0.01）。结论：复方刺蒺藜苷能明显改善抑郁大鼠的各项行为学指标,促进海马神经元发生,具有抗抑郁作用。     

氟西汀对脑卒中后抑郁大鼠海马区c-Fos、c-Jun蛋白的影响

目的　建立脑卒中后抑郁 (post strokedepression ,PSD)的大鼠模型 ,研究氟西汀对脑卒中后抑郁大鼠自发行为和海马区c fos、c jun的影响。方法　采用双侧颈总动脉永久性结扎 (2VO)造成PSD大鼠模型 ,治疗后观察大鼠自发性行为改变 ,海马区的c fos和c jun蛋白表达变化 ,用图像分析方法对大鼠海马区c fos和c jun阳性细胞的相对切面面积比和平均目标灰度值进行分析。结果　氟西汀可增加大鼠水平自发行为 (P <0 .0 5 ) ,降低海马区c fos、c jun蛋白表达。 结论　大鼠双侧颈总动脉结扎可以为PSD的临床研究提供理想的动物模型。氟西汀可以改善脑卒中后抑郁大鼠的行为及分子生物学异常。     

行气调神针刺疗法对缺血性卒中后抑郁模型大鼠行为学影响的研究

目的:探讨行气调神针刺疗法对缺血性卒中后抑郁(PSD)模型大鼠行为学的影响。方法:将80只SD大鼠随机分为正常组、模型组、针刺组、氟西汀组4组。针刺组针刺大鼠双侧合谷穴、双侧太冲穴、人中穴。观察大鼠1%蔗糖水饮用量,进行敞箱实验、Morris水迷宫实验以及Zea Langa神经行为学评分。结果:与氟西汀组比较,治疗第42天针刺组大鼠垂直运动次数增加(P<0.05),Zea Langa神经行为学评分降低(P<0.05);Morris水迷宫实验第4天,针刺组大鼠学习能力提高(P<0.05)。结论:行气调神针刺疗法可以改善模型鼠缺血性卒中后抑郁。     

调节肠道菌群代谢产物TMAO/H2S促进卒中后抑郁大鼠血脑屏障和神经功能恢复

目的 研究肠道菌群代谢产物氧化三甲胺(TMAO)/硫化氢(H₂S)对卒中后抑郁(PSD)大鼠血脑屏障、神经功能的作用。方法 SD大鼠分成对照组、中动脉栓塞(MCAO)组、PSD组、粪便移植组、抗生素(利福昔明)组、益生菌组和氟西汀组,对大鼠进行神经功能评分,检测大鼠的糖水偏好度和强迫游泳静止不动时间;采用ELISA法检测大鼠血浆中TMAO、H₂S水平;采用Western-blot实验检测大鼠脑组织中闭锁蛋白(Occludin)、封闭蛋白5(claudin 5)、免疫球蛋白G(IgG)等蛋白的表达。结果 与对照组比较,MCAO组、PSD组大鼠的神经功能评分升高,强迫游泳静止不动时间增加,TMAO水平升高,H₂S水平降低,TMAO/H₂S比值升高(P<0.05);PSD组大鼠糖水偏好度降低,差别有统计学意义(P<0.05)。与MCAO组比较,PSD组大鼠神经功能评分升高,强迫游泳静止不动时间增加,糖水偏好度降低,TMAO水升高,H₂S水平降低,TMAO/H_2<...     

高胆固醇饮食对AD模型大鼠空间学习和记忆的影响

目的 研究高胆固醇饮食对AD大鼠模型认知功能损害和海马齿状回神经元损伤的影响.方法 海马齿状回注射β淀粉样蛋白(Aβ)建立阿尔茨海默病大鼠模型,根据不同饮食,将动物分为高胆固醇 Aβ组、高胆固醇 BPS组、标准饮食 Aβ组和标准饮食 BPS组;采用morris水迷宫检测大鼠定向导航和空间探索能力,应用尼氏染色方法检测海马齿状回神经元数量的变化.结果 高胆固醇饮食加重AD大鼠认知功能的损害,平均逃避潜伏期长于其余各组.与其他组相比,高胆固醇饮食Aβ组的穿环数以及平台象限游泳距离所占百分比减少;高胆固醇饮食Aβ组海马齿状回针道附近神经元数目(23±2.2)显著少于标准饮食Aβ组(54±5.1)、高胆固醇饮食磷酸盐缓冲液(BPS)组(86±8.2)和标准饮食BPS组(90±8.6).结论 高胆固醇饮食加重AD大鼠模型海马齿状回神经元损伤,进而加剧AD大鼠认知功能损害.     

二十二碳六烯酸抗抑郁作用及其对海马神经元caspase-3表达的影响

目的 观察二十二碳六烯酸（docosahexaenoic acid,DHA）对抑郁症的治疗作用及其对海马神经元caspase-3表达的影响.方法 50只SD大鼠随机分为5组（空白对照组,抑郁模型组,氟西汀组,DHA组,氟西汀与DHA联合用药组）,每组10只,连续21 d每天给予不同刺激,建立慢性应激不可预见抑郁大鼠模型.21 d后强迫游泳实验进行行为学检测,HE染色检测海马CA1、CA2、CA3区锥体细胞的形态学变化.荧光实时定量PCR和Western Blot检测海马神经元caspase-3的变化.结果 行为学检测显示,抑郁模型组、DHA组、DHA联合氟西汀组大鼠在水中的游泳不动时间分别为（113.33±9.50）s、（81.67±7.68）s和（73.00±8.54）s.与抑郁模型组相比,DHA组和DHA联合氟西汀组大鼠在水中游泳不动时间减少（t=8.164,9.855,P＜0.01）.HE染色切片可见DHA使大鼠海马CA1、CA2、CA3区神经元数量部分恢复,排列致密,可减少海马神经元凋亡.qPCR和WB结果显示DHA单独或联合氟西汀可抑制海马神经元caspase-3 mRNA和蛋白的表达.结论 DHA对慢性应激不可预见抑郁模型大鼠有治疗及辅助治疗作用,其机制与DHA减少海马神经元凋亡、下调caspase-3有关.     

氟西汀治疗急性首发脑卒中后抑郁的临床对照研究

目的观察氟西汀对急性脑卒中后抑郁的干预作用及对神经功能康复的影响。方法随机将72例首发急性脑卒中后抑郁患者分为氟西汀治疗组和常规治疗组,常规治疗组仅给神经内科常规治疗,氟西汀治疗组在常规治疗基础上加用氟西汀口服8周。两组患者均在氟西汀治疗前和治疗后第4周、第8周时采用HAMD、Barthel指数和N1HSS评定抑郁程度、日常生活能力和神经功能缺损程度。结果氟西汀组治疗后HAMD评分、NIHSS评分均较治疗前显著下降（P〈0．01）,并显著低于常规治疗组（P〈0．05）。Barthel指数较治疗前显著升高（P〈0．01）,且显著高于常规治疗组（P〈0．05）。结论氟西汀能显著改善脑卒中后抑郁患者抑郁状态,促进日常生活活动能力和神经功能的恢复。     

氟西汀对脑卒中后抑郁大鼠海马区c-Fos、c-Jun蛋白的影响

目的建立脑卒中后抑郁(post-stroke depression,PSD)的大鼠模型,研究氟西汀对脑卒中后抑郁大鼠自发行为和海马区c-fos、c-jun的影响.方法采用双侧颈总动脉永久性结扎(2VO)造成PSD大鼠模型,治疗后观察大鼠自发性行为改变,海马区的c-fos和c-jun蛋白表达变化,用图像分析方法对大鼠海马区c-fos和c-jun阳性细胞的相对切面面积比和平均目标灰度值进行分析.结果氟西汀可增加大鼠水平自发行为 (P＜0.05),降低海马区c-fos、c-jun蛋白表达.结论大鼠双侧颈总动脉结扎可以为PSD的临床研究提供理想的动物模型.氟西汀可以改善脑卒中后抑郁大鼠的行为及分子生物学异常.     

柴胡疏肝散调控抑郁症肝郁证模型海马神经可塑性分子机制的研究

目的探索柴胡疏肝散调控抑郁症肝郁证模型海马神经可塑性分子机制。方法 32只雄性SD大鼠随机分为四组:正常对照组、模型组、柴胡疏肝散干预组、氟西汀干预组。通过给予断水、夹尾、45℃环境、4℃冰水游泳、昼夜颠倒、禁食、电击足底、陌生气味等刺激,随机安排到28 d内,每日给予1种刺激,使大鼠不能预料刺激的发生,建立抑郁症肝郁证动物模型,然后进行行为学观察,采用透射电镜分析海马神经元可塑性改变,同时采用Western-blot检测磷酸化环磷腺苷效应元件结合蛋白(Phosphorylated Camp Response Element Binding Protein,p-CREB蛋白)的表达水平。结果糖水消耗试验结果显示模型组糖水消耗量少于正常对照组、柴胡疏肝散干预组和氟西汀干预组的糖水消耗量显著增加;旷场实验结果显示模型组的大鼠活动时间和距离都短于正常对照组,而柴胡疏肝散干预组与氟西汀干预组的大鼠在旷场空间活动时间和距离相比模型组增长;强迫游泳试验结果,模型组与正常对照组相比大鼠的不动状态时间显著增长,即游泳时间和上升次数下降,柴胡疏肝散干预组和氟西汀干预组的游泳不动状态时间大大减短,游泳时间增长。透射电镜扫描海马神经组织,与正常对照组比较,模型组突触数量下降;与模型组比较,柴胡疏肝散干预组和氟西汀干预组突触发生得到改善,海马神经元的突触数量增加。p-CREB蛋白的表达,与正常对照组比较,在模型组海马神经内表达下降;与模型组比较,柴胡疏肝散干预组和氟西汀干预组p-CREB表达增强。结论抑郁症模型动物经过柴胡疏肝散干预后抑郁症行为均显著改善,且柴胡疏肝散很可能通过影响海马神经元的重塑性及p-CREB等相关因子表达,从而达到抗抑郁效果。     

逍遥解郁方抗大鼠卒中后抑郁的相关作用机制研究

目的:基于单胺能神经信号通路探讨逍遥解郁方抗大鼠卒中后抑郁(PSD)的作用机制。方法:选取SD大鼠50只,随机分为空白组、模型组、氟西汀组及中药低、高剂量组,每组10只。首先采用大脑中动脉线栓阻塞法(MCAO)建立卒中大鼠模型,在此基础上采用慢性不可预见性温和刺激法(CUMS)结合孤养法建立抑郁模型。造模成功后,各药物组大鼠分别给予相应药物连续灌胃28 d。采用强迫游泳实验和糖水偏好实验对大鼠进行行为学评定;采用ELISA法检测血浆5-羟色胺(5-HT)和去甲肾上腺素(NE)浓度; RT-PCR法检测大鼠海马组织5-HT_(1A)R、5-HT_(2A)R mRNA表达。结果:与空白组比较,模型组大鼠在强迫游泳实验中不动时间明显延长、挣扎时间明显缩短,糖水偏好度明显降低(P0.01);与模型组比较,氟西汀组大鼠不动时间无明显变化(P0.05),中药干预各组大鼠不动时间明显缩短(P0.01),各组大鼠挣扎时间均明显延长(P0.01),且糖水偏好度明显增加(P0.05)。与空白组比较,模型组大鼠血浆5-HT及NE含量均明显降低(P0.01);与模型组比较,各药物组大鼠血浆5-HT及NE含量明显升高(P0.05)。与空白组比较,模型组大鼠海马组织5-HT_(1A)R mRNA表达明显降低,5-HT_(2A)R mRNA表达明显增加(P0.01);与模型组比较,各药物干预组大鼠海马组织5-HT_(1A)R mRNA表达明显增加(P0.05,P0.01),氟西汀组和中药高剂量组大鼠海马组织5-HT_(2A)R mRNA表达均明显降低(P0.05,P0.01)。结论:逍遥解郁方可显著提高PSD大鼠血浆5-HT及NE含量;其升高5-HT含量的机制可能与其上调大鼠海马组织5-HT_(1A)R mRNA表达、下调5-HT_(2A)R mRNA表达有关。     

乌灵胶囊、尼莫地平联合氟西汀治疗脑卒中后抑郁障碍的疗效观察

目的:探讨乌灵胶囊、尼莫地平联合氟西汀治疗脑卒中后抑郁障碍(PSD)的疗效观察。方法:将普宁市人民医院2012年1月-2014年6月收治的105例PSD患者按照入院先后顺序分为氟西汀组,尼莫地平+氟西汀组,乌灵胶囊+尼莫地平+氟西汀组(以下简称联合组),每组各35例,三组患者均继续按常规的神经营养剂、脑血管病药物及康复治疗,氟西汀组采用口服氟西汀治疗,尼莫地平+氟西汀组采用氟西汀联合尼莫地平口服治疗,联合组采用乌灵胶囊、尼莫地平联合氟西汀口服治疗。比较三组患者治疗前后的汉密顿抑郁量表(HAMD)、简易智力状态检查量表(MMSE)及美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分情况。结果:尼莫地平+氟西汀组患者治疗后第4周、第6周及第8周的MMSE评分均高于氟西汀组,治疗后第4周、第6周及第8周的HAMD、NIHSS评分均低于氟西汀组治疗方案,比较差异有统计学意义(P0.05);联合组患者治疗后第2周、第4周、第6周及第8周的MMSE评分均显著高于氟西汀组比较差异有统计学意义(P0.001);联合组患者治疗后第2周、第4周、第6周及第8周的HAMD、NIHSS评分均显著低于氟西汀组,比较差异有统计学意义(P0.05);联合组患者治疗后第6周及第8周的MMSE评分均显著高于尼莫地平+氟西汀组,HAMD、NIHSS评分均显著低于尼莫地平+氟西汀组比较差异有统计学意义(P0.05)。结论:乌灵胶囊,尼莫地平联合氟西汀治疗PSD效果更为理想,可更好的降低PSD患者的抑郁状况,改善神经功能。