氟西汀对卒中后抑郁模型大鼠海马BDNF mRNA表达的影响

目的 探讨抗抑郁剂氟西汀对卒中后抑郁( post-stroke depression,PSD)模型大鼠海马脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)表达水平的影响.方法 大脑中动脉新线栓法建立局灶脑缺血模型;加以慢性不可预知温和应激结合孤养法建立PSD大鼠模型,...     

氟西汀对海马神经元生长的影响

目的研究不同浓度氟西汀对体外培养的新生大鼠海马神经元生长的影响。方法进行新生SD大鼠海马神经元原代培养,采用烯醇化酶(NSE)免疫组织化学和尼氏染色鉴定海马神经元。在培养3 d的海马神经元中加入不同浓度(1、10、20、40μmol.L-1)的氟西汀,并设正常对照组,48 h后观察细胞有突起的神经元数目、突起长度和胞体长径。研究氟西汀对海马神经元生长的影响。结果10μmol.L-1氟西汀组海马神经元与正常对照组比较,有突起的神经元数目增加、最长突起长度增长(P<0.05);40μmol.L-1氟西汀组海马神经元与正常对照组比较,有突起神经元数目减少(P<0.05),最长突起长度及胞体长径无统计学差异(P>0.05);1μmol.L-1、20μmol.L-1氟西汀组海马神经元与正常对照组比较,有突起神经元数目、最长突起长度及胞体长径无统计学差异(P>0.05)。结论一定浓度的氟西汀能促进海马神经细胞的生长。     

氟西汀对慢性温和应激抑郁模型大鼠海马神经干细胞的影响

目的观察氟西汀对慢性温和应激抑郁模型大鼠海马神经干细胞的作用。方法 24只雄性大鼠分为对照组、模型组和氟西汀组,每组8只。采用慢性中等应激制作大鼠抑郁模型,敞箱实验法测定大鼠行为学变化,免疫组织化学技术检测巢蛋白(Nestin)表达以评价大鼠神经干细胞增殖情况。结果模型组大鼠的行为学得分较对照组明显降低,海马齿状回Nestin表达减少,与模型组比较,氟西汀治疗后大鼠的行为学得分升高,Nestin表达增加,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论氟西汀能翻转慢性应激对大鼠行为的损害,这可能与其促进神经干细胞增殖有关。     

氟西汀治疗缺血性脑卒中后抑郁

卒中后抑郁状态是脑卒中的常见并发症 ,其发生率占脑卒中患者的 2 5 %～ 60 % [1,2 ] 。以往用三环类抗抑郁剂治疗取得了较好的疗效 ,但由于其副作用尤其是心血管系副作用较大 ,严重制约了其在脑卒中病人中的应用[3 ] 。目前国内外对新型抗抑郁剂氟西汀研究一致认为其疗效好副作用小。为探讨其在躯体疾病所致抑郁状态中的应用价值 ,我们对 47例门诊、住院缺血性脑卒中后抑郁患者进行了盲式对照研究。现报告如下 :资料与方法一、资料 :本组 47例 ,均经CT确诊属缺血性脑卒中。选自胜利医院 2 0 0 0年 1月至 2 0 0 2年 6月间门诊、住院病人 ,…     

氟西汀治疗缺血性脑卒中后抑郁

卒中后抑郁状态是脑卒中的常见并发症,其发生率占脑卒中患者的25%～60%[1,2].以往用三环类抗抑郁剂治疗取得了较好的疗效,但由于其副作用尤其是心血管系副作用较大,严重制约了其在脑卒中病人中的应用[3].     

阿司匹林联合氟西汀对CUMS抑郁模型大鼠行为学及海马PKA表达的影响

目的 通过观察阿司匹林联合氟西汀对慢性轻度不可预见性应激(CUMS)大鼠行为学及海马蛋白激酶A(PKA)表达的影响,探讨阿司匹林联合氟西汀的抗抑郁效果.方法 56只SD大鼠,随机分为7组:正常组(A组)、模型组(B组)、大剂量氟西汀联合阿司匹林用药组(C组)、大剂量氟西汀组(D组)、小剂量氟西汀联合阿司匹林用药组(E组...     

瑞波西汀与氟西汀治疗卒中后抑郁对照研究

目的:观察瑞波西汀对卒中后抑郁及神经功能康复的影响.方法:62例卒中后抑郁(PSD)患者被随机分为瑞波西汀组(30例)和氟西汀组(32例)进行为期6周的治疗观察,以汉密尔顿抑郁量表(HAMD)和副反应量表(TESS)于治疗前及治疗后1、2、4、6周末分别评定抗抑郁疗效和不良反应,以爱丁堡-斯堪的那维亚卒中量表(MESSS)于治疗前和治疗结束时评定神经功能缺损程度.结果:治疗结束时两组HAMD、MESSS评分均较疗前呈非常显著性下降(P均＜0.01) ,组间比较无显著性差异.但两组HAMD评分于治疗第2周末时有显著性差异,提示瑞波西汀较氟西汀起效早.治疗各周两组TESS评分比较均无显著性差异.结论:瑞波西汀在治疗PSD和促进PSD患者的神经功能康复方面具有起效快、疗效好、不良反应小、安全性高的优点.     

氟西汀对抑郁大鼠行为及海马组织内应激活化蛋白激酶信号通路的影响

目的探讨氟西汀对抑郁大鼠行为学表现及海马组织内丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶-1(MKP-1)及Jun氨基末端激酶(JNK)通路蛋白表达的影响。方法 40只雄性Sprague Dawley大鼠随机分为正常组、抑郁症组、生理盐水组和氟西汀组,每组10只。正常组大鼠不给予任何刺激;抑郁症组、生理盐水组和氟西汀组大鼠给予8周慢性不可预见性应激(CUMS),于CUMS第5～8周,氟西汀组大鼠给予氟西汀(10 mg·kg-1·d-1)灌胃,生理盐水组大鼠给予生理盐水(10 mg·kg-1·d-1)灌胃;正常组和抑郁症组大鼠不给予任何干预措施。分别于CUMS前(造模前),CUMS4周后(造模后)、8周后(干预后)评估4组大鼠行为学变化,最后一次行为学评估后处死大鼠,并取海马组织,采用Western blot法检测海马组织内MKP-1、JNK、磷酸化JNK(p-JNK)蛋白表达水平,并计算p-JNK/JNK比值。结果造模前各组大鼠体质量、蔗糖偏好指数、强迫游泳不动时间及旷场实验结果比较差异均无统计学意义(P> 0. 05)。正常组大鼠造模前后各行为学指标比较差异均无统计学意义(P> 0. 05);与造模前比较,造模后抑郁症组、生理盐水组、氟西汀组大鼠体质量降低,蔗糖偏好指数下降,强迫游泳不动时间增加,水平运动距离和直立次数减少(P <0. 05)。与正常组比较,造模后抑郁症组、生理盐水组、氟西汀组大鼠体质量降低,蔗糖偏好指数下降,强迫游泳不动时间增加,水平运动距离和直立次数减少(P <0. 05)。造模后,抑郁症组、生理盐水组、氟西汀组大鼠各种行为学指标比较差异均无统计学意义(P> 0. 05)。与正常组比较,干预后生理盐水组及抑郁症组大鼠体质量降低,蔗糖偏好指数下降,强迫游泳不动时间增加,水平运动距离和直立次数减少(P <0. 05)。干预后,氟西汀组与正常组大鼠各项行为学指标比较差异均无统计学意义(P> 0. 05),生理盐水组与抑郁症组大鼠各项行为学指标比较差异均无统计学意义(P> 0. 05)。与生理盐水组和抑郁症组比较,氟西汀组大鼠体质量增加,蔗糖偏好指数上升,强迫游泳不动时间减少,水平运动距离和直立次数增加(P <0. 05)。抑郁症组和生理盐水组大鼠海马组织内MKP-1蛋白表达量高于正常组(P <0. 05),氟西汀组大鼠海马组织内MKP-1蛋白表达量低于抑郁症组和生理盐水组(P <0. 05),氟西汀组与正常组大鼠海马组织内MKP-1蛋白表达量比较差异无统计学意义(P> 0. 05)。4组大鼠海马组织内p-JNK、JNK蛋白表达量及p-JNK/JNK比值比较差异均无统计学意义(P> 0. 05)。结论 MKP-1改变可能是抑郁症发病的一个重要基因,其影响抑郁症发病的机制可能不是通过JNK信号通路。氟西汀可能通过下调MKP-1表达水平而改善大鼠抑郁状态。     

氟西汀对脑卒中后抑郁大鼠海马区c-Fos、c-Jun蛋白的影响

目的　建立脑卒中后抑郁 (post strokedepression ,PSD)的大鼠模型 ,研究氟西汀对脑卒中后抑郁大鼠自发行为和海马区c fos、c jun的影响。方法　采用双侧颈总动脉永久性结扎 (2VO)造成PSD大鼠模型 ,治疗后观察大鼠自发性行为改变 ,海马区的c fos和c jun蛋白表达变化 ,用图像分析方法对大鼠海马区c fos和c jun阳性细胞的相对切面面积比和平均目标灰度值进行分析。结果　氟西汀可增加大鼠水平自发行为 (P <0 .0 5 ) ,降低海马区c fos、c jun蛋白表达。 结论　大鼠双侧颈总动脉结扎可以为PSD的临床研究提供理想的动物模型。氟西汀可以改善脑卒中后抑郁大鼠的行为及分子生物学异常。     

氟西汀对脑卒中后抑郁大鼠海马区c-Fos、c-Jun蛋白的影响

目的建立脑卒中后抑郁(post-stroke depression,PSD)的大鼠模型,研究氟西汀对脑卒中后抑郁大鼠自发行为和海马区c-fos、c-jun的影响.方法采用双侧颈总动脉永久性结扎(2VO)造成PSD大鼠模型,治疗后观察大鼠自发性行为改变,海马区的c-fos和c-jun蛋白表达变化,用图像分析方法对大鼠海马区c-fos和c-jun阳性细胞的相对切面面积比和平均目标灰度值进行分析.结果氟西汀可增加大鼠水平自发行为 (P＜0.05),降低海马区c-fos、c-jun蛋白表达.结论大鼠双侧颈总动脉结扎可以为PSD的临床研究提供理想的动物模型.氟西汀可以改善脑卒中后抑郁大鼠的行为及分子生物学异常.     

氟西汀早期干预卒中后抑郁的临床研究

目的：分析卒中后抑郁的临床特征，探讨氟西汀早期干预卒中后抑郁的临床疗效。方法：通过临床观察卒中后抑郁患者临床特征，统计发病率以及氟西汀早期干预的效果。结果：发病第五周时抑郁发病率为38．24％，均为轻中度抑郁，HAMD和神经功能缺损评分两组有显著差异。结论：氟西汀早期干预可改善卒中后抑郁，促进神经功能缺损康复。     

氟西汀早期干预卒中后抑郁的临床研究

目的分析卒中后抑郁的临床特征,探讨氟西汀早期干预卒中后抑郁的临床疗效.方法通过临床观察卒中后抑郁患者临床特征,统计发病率以及氟西汀早期干预的效果. 结果发病第五周时抑郁发病率为38.24%,均为轻中度抑郁,HAMD和神经功能缺损评分两组有显著差异.结论氟西汀早期干预可改善卒中后抑郁,促进神经功能缺损康复.     

氟西汀治疗卒中后抑郁的临床观察

卒中后抑郁已逐渐被人们所认识并引起关注，发病率指导不一，约为22％～60oA，发病机制多认为与大脑损害启引起去甲肾上腺素与5一羟色胺之间平衡失调有关。现多斥三环类抗抑郁药治疗，因其副作用大，疗效欠佳。氟西汀是一种特异性，选择性5一羟色胺再摄取抑制剂。为此，对氟西扣治疗卒中后抑郁进行I临床观察，报道如下。     

氟西汀对卒中后非抑郁患者神经功能康复影响研究

目的：了解氟西汀对卒中后非抑郁患者神经功能康复的影响。方法：60例卒中后非抑郁患者按入院时间分为治疗组(30例)对照组(30例)，除卒中后常规的药物治疗和康复训练指导外，治疗组加用氟西汀20mg qd，分别在治疗前，治疗后30天，60天用HAMD、HAMA、MESS、ADL评价患者的情绪和神经功能。结果：发现治疗组在30天时ADL改善与对照组在统计学上差异有显著意义(P＜0．05)，在60天时MESSS和ADL的改善与对照组在统计学上差异有显著意义(P＜0．05)，而两组在治疗前、治疗30天、60天，HAMD、HAMA评分差异均无显著意义(P＞0．05)。结论：氟西汀能够改善卒中后非抑郁患者的神经功能，其机制与抗抑郁作用无关，可能是氟西汀能提高突触间隙5—HT的浓度，促进5—HT突触的传递作用，来改善神经运动功能，促进脑损伤后神经功能的恢复。     

短程奥氮平联合氟西汀治疗卒中后抑郁

[目的]评价短程小剂量奥氮平联合氟西汀治疗卒中后抑郁(PSD)的疗效及安全性.[方法]58例PSD患者随机分为两组,均给予氟西汀20mg/d,连续用8周,其中治疗组26例早期合用奥氮平5mg每晚,连续用2周.于治疗前后采用汉密顿抑郁量表(HAMD)评定临床疗效,采用副反应量表(TESS)评价其安全性.[结果]治疗组在治疗后3 d、1周、2周、4周、8周时HAMD评分改善的总有效率分别为38.5%、57.7%、73.1%、80.8%与84.6%,而对照组分别为6.25%、21.9%、37.5%、62.5%与78.1%,且两组总有效率在治疗3 d、1周及2周时比较差异有非常显著性意义.[结论]单用氟西汀治疗PSD早期疗效较低,合并使用奥氮平治疗可明显提高早期疗效,而不良反应并不增加.     

氟西汀和噻萘普汀对慢性应激抑郁模型大鼠海马Bcl-2表达的影响

 目的 研究抗抑郁药物氟西汀与噻萘普汀对慢性应激抑郁模型大鼠海马神经元Bcl-2蛋白表达的影响。方法 将大鼠随机分为抑郁模型组、氟西汀组、噻萘普汀组和对照组。模型组、氟西汀组和噻萘普汀组给予21 d的应激刺激,此期间对照组正常饲养,刺激期间氟西汀组每天灌胃氟西汀（10 mg/kg）,噻萘普汀组每天灌胃噻萘普汀（50 mg/kg）,模型组和对照组每天灌胃等体积的生理盐水。行为学检测应用开场法和液体消耗实验。采用Western-blot法检测各组大鼠海马神经元Bcl-2蛋白的表达情况。结果 应激后模型组水平穿越格数、竖立次数、修饰次数、糖水消耗百分比均显著低于对照组（P0.05）。在Western-blot检测中,慢性应激后模型组大鼠海马Bcl-2的表达水平显著低于对照组（P0.05）;噻萘普汀组大鼠海马Bcl-2的表达水平高于模型组（P0.05）。结论 慢性应激可能导致大鼠海马Bcl-2表达降低,氟西汀和噻奈普汀可能逆转慢性应激抑郁模型大鼠海马中Bcl-2表达的降低。     

氟西汀早期干预对卒中后抑郁及神经功能康复的评价

[目的]探讨氟西汀早期干预对卒中后抑郁（PSD）症状和神经功能恢复的影响。[方法]选取82例PSD患者随机分为治疗组42例和对照组40例。两组同时应用脑血管药物及进行原发病治疗,治疗组加用氟西汀（20mg qd po）治疗。采用汉密尔顿抑郁量表（HAMD）和神经功能缺损程度评定疗效。[结果]治疗后4周治疗组HAMD量表评分和神经功能评分明显优于对照组,有显著性差异（P〈0.01）。治疗组42例中有4例出现失眠,经对症处理后缓解,2例出现食欲不振,血常规及肝肾功能无异常改变。[结论]氟西汀早期干预能明显改善PSD患者的抑郁和神经功能。     

氟西汀治疗卒中后抑郁150例的临床研究

目的观察氟西汀对脑卒中后抑郁症及神经功能恢复的疗效。方法将我院2006年1月～2010年1月收治的脑卒中后抑郁症患者300例随机分为治疗组及对照组各150例。两组均给予脑血管病常规治疗及相关的心理疏导,治疗组早餐后加服氟西汀20mg,连服8周,评测患者在治疗前、治疗后4周、治疗后6周、治疗后8周的HAMD评分。结果治疗组治疗后HAMD评分、抗抑郁疗效和神经功能恢复疗效明显高于对照组,经统计学比较有显著性差异（P〈0．05）。结论氟西汀对卒中后抑郁有良好效果,并能促进神经功能的恢复,值得临床上推广使用。     

氟西汀治疗卒中后抑郁患者的临床观察

目的:探讨氟西汀对卒中后抑郁患者抑郁状态及其神经功能缺损症状的影响。方法:将90例脑卒中后抑郁患者随机分为研究组和对照组各45例。对照组进行神经内科常规治疗及心理治疗,研究组在此基础上加用氟西汀;2组患者入院第3天及治疗后第2周、3周、4周均进行汉密尔顿抑郁量表(HAMD)和美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分。结果:治疗组HAMD评分和NIHSS评分明显减少,治疗后组间比较差异有统计学意义(P0.05)。结论:氟西汀是一种理想的抗抑郁药物,对改善卒中后抑郁及神经功能缺损症状效果显著。