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1.
目的 探讨栀子苷对溃疡性结肠炎大鼠的抗炎作用及腺苷酸激活蛋白激酶(AMPK)/肌球蛋白轻链激酶(MLCK)信号通路的影响。方法 90只SD只大鼠随机分成对照组、模型组、柳氮磺胺吡啶组(300mg?kg-1)、栀子苷低、高剂量组(40、80mg?kg-1),每组18只;模型组、柳氮磺胺吡啶组、栀子苷低剂量组、栀子苷高剂量组用2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)诱导溃疡性结肠炎模型,建模成功后,柳氮磺胺吡啶组、栀子苷低、高剂量组给予相应药物灌胃,持续4周,对照组及模型组给予等体积的生理盐水。试验结束后,测定各组大鼠结肠黏膜损伤指数、疾病活动指数(DAI)评分、大体形态损伤评分,采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法及蛋白免疫印迹(WB)法测定大鼠肠黏膜AMPK、MLCK mRNA和蛋白水平,酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定白细胞介素-2(IL-2)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。结果 与对照组比较,模型组结肠黏膜损伤指数、DAI评分、大体形态损伤评分、结肠组织MLCK mRNA和蛋白表达水平、IL-2、IL-6、TNF-α水平升高(P<0.05),AMPK mRNA和蛋白表达水平降低(P<0.05);与模型组比较,柳氮磺胺吡啶组、栀子苷低剂量组、栀子苷高剂量组结肠黏膜损伤指数、DAI评分、大体形态损伤评分、结肠组织MLCK mRNA和蛋白表达水平、IL-2、IL-6、TNF-α水平降低(P<0.05),AMPK mRNA和蛋白表达水平升高(P<0.05);且栀子苷高剂量组结肠黏膜损伤指数、DAI评分、大体形态损伤评分、结肠组织MLCK mRNA和蛋白表达水平、IL-2、IL-6、TNF-α水平低于栀子苷低剂量组(P<0.05),AMPK mRNA和蛋白表达水平高于栀子苷低剂量组(P<0.05);与柳氮磺胺吡啶组比较,栀子苷低剂量组结肠黏膜损伤指数、DAI评分、大体形态损伤评分、结肠组织MLCK mRNA和蛋白表达水平、IL-2、IL-6、TNF-α水平升高(P<0.05),AMPK mRNA和蛋白表达水平降低(P<0.05);栀子苷高剂量组和柳氮磺胺吡啶组结肠黏膜损伤指数、DAI评分、大体形态损伤评分、结肠组织AMPK、MLCK mRNA和蛋白表达、IL-2、IL-6、TNF-α水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 栀子苷能抑制溃疡性结肠炎大鼠肠道损伤及炎症反应;其机制与栀子苷可能增强了AMPK mRNA和蛋白表达,抑制了MLCK mRNA和蛋白表达,进而抑制了AMPK/MLCK信号通路有关。  相似文献   

2.
目的 研究云南白药在P.g-LPS诱导的炎症环境下对人牙髓细胞分泌IL-6、IL-lβ、TNF-α的影响, 探索云南白药对牙髓炎抑制的影响.方法 采用改良组织块法体外培养人牙髓细胞, 免疫组化鉴定细胞来源, 10μg/m L的P.g-LPS刺激人牙髓细胞24 h后, 分3组, 空白对照组1%FBS培养液, 阳性对照组10μg/m L P.g-LPS, 白药组10μg/m L云南白药.于刺激结束, 换液后1 d、3 d时ELISA检测培养上清中IL-6、IL-lβ、TNF-α水平, 同时换液3 d时定量real-time PCR检测TNF-α、IL-6、IL-lβmRNA的表达.结果 成功培养HDPCs, 波形丝蛋白表达阳性, 角蛋白为阴性.P.g-LPS刺激人牙髓细胞1 d时, 3组之间TNF-α、IL-6、IL-1β蛋白表达无差别, 换液后1 d和3 d, 空白对照组和白药组低于阳性对照组 (P<0.05) , 白药组与空白对照组差异无统计学意义 (P>0.05) .然而换液后3 d白药组TNF-α、IL-6、IL-1βmRNA的表达低于空白对照组 (P<0.05) .结论 在P.g-LPS诱导的炎症环境下, 云南白药作用3 d时, 对HDPCs的TNF-α、IL-6、IL-1β蛋白分泌没有明显抑制作用, 但抑制TNF-α、IL-6、IL-1β mRNA的表达.  相似文献   

3.
目的 研究参麦注射液对兔膝骨关节炎模型的干预作用,并探讨其作用机理.方法 行前交叉韧带切除法(ACLT)复制兔膝骨关节炎模型,予膝关节腔注射参麦注射液、透明质酸钠4周后,取膝关节液及关节软骨组织,用ELISA法检测关节液白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,RT-qPCR检测关节软骨组织IL-1β、IL-6、TNF-α基因表达.结果 与正常对照组比较,模型组关节液IL-1β、IL-6和TNF-α的表达均明显升高(P<0.01),软骨组织IL-1β、IL-6和TNF-α的mRNA表达均明显升高(P<0.01);与模型组比较,参麦注射液组和透明质酸钠组关节液IL-1β、IL-6和TNF-α表达均显著降低(P<0.01),软骨组织IL-1β、IL-6和TNF-α mRNA均显著降低(P<0.05).参麦注射液组与透明质酸钠组各指标比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 参麦注射液对兔膝关节软骨有一定的保护作用,其作用机制与下调关节液IL-1β、IL-6、TNF-α水平,降低软骨组织IL-1β、IL-6、TNF-α mRNA表达有关.  相似文献   

4.
目的:探讨苗药金乌健骨汤对胶原诱导性关节炎(CIA)模型大鼠血清TNF-α、IL-1、IL-1β的影响。方法:将60只Wistar大鼠随机分为6组,每组各10只,除空白对照组外,其余各组制备CIA模型。从建模第8天开始分别灌服雷公藤多苷混悬液、金乌健骨汤低、中、高剂量水煎浓缩液,空白对照组和模型对照组灌服等量生理盐水。给药第28天断头取血并处死大鼠留取关节滑膜,ELISA法检测血清TNF-α、IL-1、IL-1β表达水平,病理切片观察关节滑膜。结果:模型对照组大鼠血清IL-1、IL-1β、TNF-a表达高于空白对照组(P0.05),金乌健骨汤及雷公藤多苷对照组大鼠血清IL-1、IL-1β、TNF-a表达较模型对照组有不同程度下降(P0.01或P0.05)。结论:金乌健骨汤能下调CIA模型大鼠血清TNF-α、IL-1、IL-1β表达水平。  相似文献   

5.
目的:观察栀子苷元及其包合物对荷人胰腺癌PANC-1裸小鼠的抑瘤作用。方法:将荷人胰腺癌PANC-1裸小鼠随机分为栀子苷元小剂量组(50 mg/kg)、栀子苷元大剂量组(100 mg/kg)、栀子苷元包合物小剂量组(25 mg/kg)、栀子苷元包合物大剂量组(50 mg/kg)及模型组(生理盐水),每组10只。分别予尾静脉注射相应药物,干预治疗9周后计算抑瘤率,测定血清白介素(IL-1β、IL-2、IL-4、IL-5、IL-10)、粒细胞巨噬细胞刺激因子(GM-CSF)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等浓度。结果:栀子苷元大剂量组和栀子苷元包合物小剂量组的肿瘤显著小于模型组(P0.05或P0.01),其中栀子苷元包合物小剂量组的抑瘤率最高(60%);其余两组肿瘤体积与瘤重略小于模型组,但无显著差异(P0.05)。栀子苷元大剂量组IL-5、GMCSF、TNF-α浓度显著高于模型组(P0.05或P0.01),栀子苷元包合物小剂量组IL-4、IL-5、GM-CSF、TNF-α浓度均显著高于模型组(P0.05);而栀子苷元小剂量组和栀子苷元包合物大剂量组仅TNF-α浓度显著高于模型组(P0.01或P0.05)。结论:栀子苷元和栀子苷元包合物对荷人胰腺癌PANC-1裸小鼠均有一定的抑瘤作用,且栀子苷元包合物作用优于栀子苷元;其作用机制可能与提高机体的抗肿瘤免疫作用有关。  相似文献   

6.
宋学勤  赵靖平  吕路线  李文强 《医学争鸣》2007,28(23):2191-2194
目的:观察精神分裂症及其不同亚型中IL-1β,IL-6,TNF-α的动态变化情况,探讨免疫机制与精神病理的关系.方法:应用ELISA和RT-PCR方法,同时检测83例精神分裂症患者治疗前后和65例健康对照者IL-1 β,TNF-α,IL-6血清蛋白水平和PBMC mRNA表达.结果:①精神分裂症组治疗前、后与对照组血清IL-1β,IL-6,TNF-α水平相比均增高,差异有统计学意义(P<0.05).精神分裂症组治疗后血清IL-1β水平与治疗前相比下降,差异有统计学意义(P<0.05).②精神分裂症组治疗前阴性亚型患者TNF-α水平高于阳性亚型(P<0.05),治疗后两型IL-1β水平和阴性亚型患者TNF-α水平较治疗前下降(P<0.05);治疗前家族型患者IL-6水平高于散发型(P<0.05),治疗后两型IL-1β水平和家族型患者TNF-α水平较治疗前下降(P<0.05).③治疗前TNF-α水平与阴性症状评分呈正相关(r=0.412,P<0.05);IL-1β治疗前后的差值与PANSS量表降分率呈正相关(r=0.388,P<0.05).④精神分裂症组治疗前、后PBMC中IL-1β,IL-6,TNF-α mRNA表达与对照组相比增高,差异有统计学意义(P<0.05);精神分裂症组治疗后PBMC中IL-1β mRNA表达与治疗前相比明显下降,差异有统计学意义(P<0.05).结论:①精神分裂症患者存在免疫激活,IL-1β水平的变化可作为病情缓解的一个灵敏指标.②遗传背景可能影响了精神分裂症患者血清IL-6水平及其介导的免疫功能;TNF-α水平的变化可能与阴性症状的改善密切相关.③精神分裂症患者PBMC细胞因子mRNA表达上调,其可能是细胞因子的主要来源之一.  相似文献   

7.
目的研究清络饮对佐剂关节炎(AA)大鼠的治疗作用和机制。方法建立AA大鼠模型,随机分为空白组(K组)、模型组(M组)、雷公藤多苷片组(L组)、清络饮组(Q组),每组10只。于致炎第19天,K组和M组灌胃等容积的生理盐水,L组灌胃雷公藤多苷片水溶液10mg/kg,Q组灌胃清络饮3g/kg。每组大鼠连续给药30d。于致炎后第18天(给药前)、给药后30d分别测定每只大鼠右后足容积,并计算大鼠足肿胀率。于实验结束后,测定大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)水平。结果在致炎后18d,与空白组足肿胀率相比,其他3组差异有统计学意义(P0.05);在给药后30d,清络饮组与雷公藤多苷片组足肿胀率与模型组相比,差异有统计学意义(P0.05)。实验结束后,与空白组相比,模型组大鼠TNF-α、IL-1β含量明显高于空白组(P0.01)与模型组相比,清络饮组与雷公藤多苷片组大鼠TNF-α、IL-1β含量都低于模型组,差异有统计学意义(P0.05)。结论清络饮能够有效降低AA大鼠足肿胀率,减少血TNF-α、IL-1β含量,其对AA大鼠的保护作用可能与降低TNF-α、IL-1β含量有关。  相似文献   

8.
[目的]观察大鼠白体原位肝移植围术期肺组织TNF-α、IL-1β和IL-6基因表达和水平的变化.[方法]选取健康SPF级SD大鼠30只,随机分为假手术对照组(S组,n=6)和移植(肝脏再灌注)后4、8、16、24h组(M4、M8、M16和M24组,每组n=6).观察肺组织病理损伤,RT-PCR检测肺组织TNF-α、IL-1β和IL-6基因表达、ELISA分析肺组织匀浆TNF-α、IL-1β和IL-6水平.[结果]①病理学检查:假手术组肺组织结构基本正常,移植组表现为肺问质明显出血、充血,中性粒细胞浸润显著增多,以肝脏再灌注后8h最为明显.②与S组相比,M4、M8、M16、M24组肺含水率显著升高,TNF-α、IL-1β及IL-6的基因表达均显著上调(P<0.05),在肝脏再灌注8h达到峰值.③与S组相比,M4、M8、M16、M24组肺组织匀浆TNF-α、IL-1β及IL-6水平显著升高(P<0.05);TNF-α、IL-1β在肝脏再灌注8h达到峰值,而IL-6则在肝脏再灌注后16 h达到峰值.[结论]大鼠自体原位肝移植围术期肺组织TNF-α、IL-1β和IL-6浓度显著升高,基因表达水平增高,可能与围术期发生急性肺损伤有关.  相似文献   

9.
目的:观察赤雹根总皂苷(TSTDR)对佐剂性关节炎(AA)大鼠脾脏指数和脾脏肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)表达的影响。方法:雄性SD大鼠60只随机分为正常对照组,模型组,TSTDR低(40mg/kg/d)、中(80mg/kg/d)、高(160mg/kg/d)剂量组和雷公藤多苷组(12mg/kg/d)。大鼠右后足跖部皮下注射弗氏完全佐剂0.1ml建立AA大鼠模型,成模后各用药组大鼠分别灌胃给予相应药物21d。计算大鼠的脾脏指数,免疫组织化学染色法检测各组大鼠脾脏TNF-α、IL-1β、IL-6的表达。结果:TSTDR中、高剂量组大鼠的脾脏指数显著低于模型组(P<0.01,P<0.05)。TSTDR各剂量组大鼠脾脏TNF-α、IL-1β、IL-6的表达水平明显低于模型组(P<0.01,P<0.05);并且,TSTDR中剂量组、TSTDR高剂量组大鼠脾脏TNF-α、IL-1β、IL-6的表达水平明显低于TSTDR低剂量组(P<0.01,P<0.05)。结论:抑制脾脏TNF-α、IL-1β、IL-6的表达可能是TSTDR治疗AA的机制之一。  相似文献   

10.
薛红莉  赵鹏  霍根红 《中医学报》2016,(9):1384-1386
目的:观察安心汤治疗冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)的临床疗效及其对肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、IL-6水平的影响。方法:124例冠心病患者随机分为观察组和对照组,每组各62例。对照组采用西医常规治疗,观察组在对照组基础上口服中药安心汤,药物组成:丹参30 g,黄芪30 g,当归15 g,红花15 g,麦冬30 g,生晒参15 g,益母草15 g,桃仁10 g,桂枝15 g,炙甘草5 g。自汗者加五味子10 g;失眠者加酸枣仁30 g,柏子仁30 g。水煎取汁400 m L,早晚2次分服。30 d为1个疗程,连续治疗3个疗程。治疗结束后,比较两组患者的临床疗效和TNF-α、IL-1β、IL-6水平。结果:治疗前,两组患者TNF-α、IL-1β、IL-6水平无明显差异(P0.05);治疗3个疗程后,观察组患者的TNF-α、IL-6水平显著低于观察组(P0.05),但两组患者的IL-1β水平无明显差异(P0.05)。观察组患者有效率为95.16%,显著高于对照组的74.19%(P0.05);观察组的不良反应率为4.84%,显著低于观察组的14.52%(P0.05)。结论:安心汤可以降低冠心病患者的TNF-α、IL-6水平,具有较好的临床疗效,不良反应较少。  相似文献   

11.
目的观察艾灸对实验性类风湿性关节炎(Rheumatoid arthritis,RA)家兔关节滑膜液IL-1β、TNF-α含量的影响,探讨灸法治疗类风湿性关节炎的作用机理.方法以佐剂性关节炎(AA)作为RA疾病模型,艾灸实验性RA家兔双侧"肾俞"穴,运用ELISA双抗夹心法测定治疗前后家兔关节滑膜液IL-1β、TNF-α的含量.结果 RA模型组关节滑膜液中IL-1β、TNF-α含量显著高于空白对照组 (P<0.05);艾灸治疗组关节滑膜液中IL-1β、TNF-α含量明显低于RA模型组(P<0.05, P<0.01).结论艾灸治疗能抑制RA滑膜细胞分泌IL-1β、TNF-α,对抑制滑膜炎症有重要作用.  相似文献   

12.
目的 探讨二烯丙基三硫(diallyl trisulfide,DATS)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)致急性肺损伤(acute lung injury,ALI)小鼠肺组织肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor-α,TNF-α)及白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)表达的影响.方法 复制LPS致ALI小鼠模型.实验动物随机分为生理盐水对照组、ALI组、DATS预防组、DATS治疗组、DATS组.用酶联免疫吸附法测定各组2、6 h肺组织匀浆上清中TNF-α及IL-1β浓度.反转录PCR检测各组TNF-α及IL-1β mRNA表达.结果 ALI组2 h肺组织中TNF-α及IL-1β含量均明显升高(P<0.01),6 h有所降低,但仍高于对照组(P<0.01);DATS预防组可明显降低肺组织中TNF-α及IL-1β的含量,DATS治疗组无明显效果.对照组及DATS组肺组织中未检测到TNF-α及IL-1β mRNA表达;ALI组2 h时肺组织中TNF-α及IL-1β mRNA表达明显高于对照组(P<0.01);DATS预防组与ALI组相比,肺组织中TNF-α及IL-1β mRNA表达显著降低(P<0.05),DATS治疗组与ALI组相比无明显差异.结论 预先给予DATS对LPS诱导的ALI小鼠肺组织中TNF-α、IL-1β的生成及mRNA表达具有抑制作用.  相似文献   

13.
目的:探讨TNF-α、IL-1β及IL-6水平用于评估川崎病(KD)患儿发生冠状动脉损伤的临床价值。方法:选取2014年6月-2016年9月本院收治的KD患儿88例,根据是否合并冠状动脉损伤(CAL)分为非CAL组(n=29)和CAL组(n=59),并选取同时期健康体检儿童50例为对照组。测定血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)和肌钙蛋白I(cTnI);超声检测左心室射血分数(LVEF)、左心室短轴缩短分数(LVFS)。结果:KD组血清TNF-α、IL-1β和IL-6、cTnI水平均高于对照组,差异均有统计学意义(P0.05);KD组血清CK-MB、LVEF及LVFS水平与对照组比较,差异均无统计学意义(P0.05)。治疗前,CAL组血清TNF-α、IL-1β和IL-6、cTnI水平均高于非CAL组,差异均有统计学意义(P0.05);CAL组血清CK-MB、LVEF及LVFS水平与非CAL组比较,差异均无统计学意义(P0.05)。治疗后,CAL组血清TNF-α、IL-1β和IL-6水平均高于非CAL组,差异均有统计学意义(P0.05);CAL组血清CK-MB、LVEF、LVFS及cTnI水平与非CAL组比较,差异均无统计学意义(P0.05)。KD患儿血清TNF-α与cTnI水平呈显著正相关(P0.05),与CK-MB无显著相关性(P0.05);血清IL-1β、IL-6与CK-MB、cTnI均无相关性(P0.05)。结论:检测血清TNF-α、IL-1β和IL-6水平可作为诊断KD合并冠状动脉损伤的辅助指标,可应用于临床。  相似文献   

14.
[目的] 观察电针对睡眠剥夺大鼠行为学和脾脏白细胞介素(IL)-1β、IL-6和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA表达的影响。[方法] 将32只Wistar雄性大鼠随机分为空白对照组、模型组、安定组和电针组。对照组未做任何处理,其余3组给予注射氯苯丙氨酸(PCPA)睡眠剥夺后,安定组给予腹腔注射安定,电针组给予电针百会、神庭,每组每日治疗1次,连续5 d后行旷场实验并采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测大鼠脾脏IL-1β、IL-6和TNF-α。[结果] 与对照组相比,模型组大鼠旷场实验水平得分、垂直得分和中央格停留时间明显升高,差异具有统计学意义(P<0.05);与模型组相比,安定组和电针组旷场实验水平得分、垂直得分和中央格停留时间明显降低,差异具有统计学意义(P<0.05)。与对照组相比,模型组IL-1β和TNF-α含量显著升高,差异具有统计学意义(P<0.01),IL-6无统计学差异(P>0.05);与模型组相比,安定组和电针组IL-1β和TNF-α含量显著降低,差异具有统计学意义(P<0.05),IL-6无统计学差异(P>0.05)。[结论] 电针百会、神庭既能明显改善睡眠剥夺症状,又能很好控制IL-1β、IL-6和TNF-α的表达,解除失眠对机体的损害。  相似文献   

15.
目的:在结合使用PDTC(NF-κB抑制剂)及H89(PKA抑制剂)的情况下观察补气通窍方对变应性鼻炎大鼠外周TNF-α、IL-1β、IL-6含量的影响。方法:80只Wistar大鼠随机分为8组,即空白组、模型组、鼻炎康治疗组、补气通窍方治疗组、PDTC抑制剂组、H89抑制剂组、PDTC抑制剂+补气通窍方治疗组、H89抑制剂+补气通窍方治疗组各10只。OVA致敏复制变应性鼻炎大鼠模型,鼻炎康治疗组大鼠予鼻炎康滴鼻(每天2次、每次2滴),补气通窍方大鼠给药剂量为57.55 g·kg~(-1)·d~(-1)(灌胃),连续给药7 d后处死各组大鼠,采用酶联免疫方法检测外周血TNF-α、IL-1β、IL-6、OVA sigE含量变化。结果:模型组大鼠外周TNF-α、IL-1β、IL-6、OVA sigE含量显著增高,与空白组比较差异具有统计学意义(P0.05),补气通窍方治疗后外周TNF-α、IL-1β、IL-6、OVA sigE含量显著降低,与模型组比较差异具有统计学意义(P0.05),与鼻炎康治疗组比较差异无统计学意义(P0.05);单独使用NF-κB抑制剂PDTC后,血清OVA sigE、TNF-α、IL-1β、IL-6明显降低,与模型组比较差异有统计学意义(P0.05),单独使用PKA抑制剂H89后细胞因子含量升高,与模型组比较差异无统计学意义(P0.05)。补气通窍方联合PDTC共处理组大鼠后,血清OVA sigE、TNF-α、IL-1β、IL-6同样降低显著,与模型组比较差异具有统计学意义(P0.05),而与H89联用后,与H89组比较差异仍具有统计学意义(P0.05)。结论:补气通窍方可缓解变应性鼻炎炎症反应,值得临床推广与应用,其疗效机制与其调控NF-κB及PKA间信号串流相关联。  相似文献   

16.
目的:观察骨痹消对佐剂性关节炎兔软骨中肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor alpha,TNF-α)、白细胞介素1(interleukin-1,IL-1)水平的影响,探寻骨痹消治疗骨关节炎的作用机制。方法:取新西兰兔40只,雌雄各半,体质量450 g左右,其中10只为空白对照组,其余30只采用佛氏佐剂诱导兔关节炎模型。模型制作成功后,随机分为模型组、西药组、中药组,连续给药9d。中药组和西药组分别灌胃给予中药骨痹消水煎剂0.01 m L·g-1、罗非西布0.01 m L·g-1(0.2 mg),对照组和模型组灌胃给自来水0.01 m L·g-1,每天灌胃1次,常规饲养,给药9 d后取材,采用ELISA法测定兔关节软骨中TNF-α、IL-1含量。结果:中药组干预后兔关节软骨中TNF-α质量浓度为(19.52±1.84)μg·L-1、IL-1质量浓度为(54.95±7.24)ng·L-1,与正常组相比较,其余各组兔软骨中TNF-α、IL-1水平均显著升高(P0.05);模型组兔软骨中TNF-α、IL-1水平显著高于中药组和西药组(P0.05);但中药组兔软骨中TNF-α、IL-1水平显著低于西药组(P0.05)。结论:骨痹消可抑制骨关节炎兔软骨细胞产生IL-1和TNF-α,这可能是骨痹消治疗佐剂性关节炎作用机制之一。  相似文献   

17.
目的:探讨苗药追风伞对CIA模型大鼠炎症及血清IL-1、IL-1β、TNF-α表达水平的影响。方法:60只6周龄雌雄各半的Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、雷公藤多苷片组、追风伞高、中、低剂量组。除空白组外,其余各组建立CIA模型,造模第8天给予药物治疗,空白组和模型组灌服等量0.9%氯化钠注射液,治疗4周后处死大鼠取血清,采用ELISA检测血清IL-1、IL-1β、TNF-α。结果:给药4周后,追风伞各治疗组及雷公藤多苷片组CIA大鼠血清中IL-1、IL-1β、TNF-α均低于模型组(P0.01)。追风伞各治疗组对大鼠血清IL-1、IL-1β、TNF-α的抑制作用随药物剂量的递增而增强,差异有统计学意义(P0.01或P0.05)。从滑膜和关节软骨病理损伤程度可见,雷公藤组及追风伞用药各组与模型组对比损伤程度更轻,其中以雷公藤组和追风伞高剂量组较为明显。结论:苗药追风伞能降低CIA模型大鼠血清IL-1、IL-1β、TNF-α的表达水平,这可能是苗药追风伞治疗类风湿的机制之一。  相似文献   

18.
目的:探讨还原型谷胱甘肽(GSH)对缺氧/复氧培养大鼠心肌细胞损伤后MDA、IL-1β和TNF-α的影响。方法:将原代培养的乳鼠心室肌细胞分为对照组、模型组和GSH组,GSH组缺氧、复氧前均给予160mg/L浓度GSH,缺氧2h,复氧1h。复氧1h后,用比色法检测丙二醛(MDA)含量,用RT-PCR法检测细胞内IL-1βmRNA和TNF-αmRNA水平。结果:与对照组相比,模型组MDA水平、IL-1βmRNA和TNF-αmRNA表达显著升高(P < 0.01)。GSH预处理可以减轻MDA、IL-1βmRNA和TNF-αmRNA的上调(P < 0.01 vs 模型组)。MDA、IL-1βmRNA和TNF-αmRNA的表达在各组间均呈正相关(P < 0.05)。结论:在缺氧/复氧损伤的过程中,炎性细胞因子和氧自由基的作用相互联系,还原型谷胱甘肽能清除氧自由基,抑制IL-1βmRNA和TNF-αmRNA的升高,从而保护缺氧/复氧损伤的心肌细胞。  相似文献   

19.
目的:研究动脉粥样硬化(AS)大鼠主动脉IL-1β、TNFα、IL-10及IL-10R的表达及观察银杏叶提取物(EGB)对它们的作用.方法:建立AS大鼠模型,动物分成3组,即对照组、AS组和EGB组,每组6只.EGB组每天灌胃给予EGB 100 mg/kg,对照组、AS组每日给予同体积水.8周后,采用ELISA、RT-PCR方法检测IL-1β、TNFα、IL-10及IL-10R水平及mRNA表达.结果:AS大鼠主动脉IL-1β、TNFα、IL-10、IL-10R水平及mRNA表达均显著高于对照组(P<0.01),EGB组主动脉IL-1β、TNFα水平及mRNA表达均低于AS组,IL-10、IL-10R水平及mRNA表达均高于AS组(P<0.01).结论:EGB对致炎细胞因子IL-1β、TNFα表达的显著抑制作用,对抗炎细胞因子IL-10及IL-10R表达的显著上调作用可能是其抗AS的机制之一.  相似文献   

20.
《中国现代医生》2020,58(7):141-145
目的 探讨中药外治对癌性疼痛患者血液IL-1β、TNF-α表达的影响。方法 选择2016年10月~2017年10月台州恩泽医疗中心(集团)下属两家医院(路桥医院、恩泽医院)肿瘤内科100例癌性疼痛患者,采用自愿入组原则将患者分为对照组和观察组,每组50例;对照组给予盐酸羟考酮缓释片口服,观察组在对照组基础上给予中药穴位贴敷治疗;疗程均为2周,比较两组疼痛评分,并检测两组治疗前后血液IL-1β、TNF-α浓度变化。结果 治疗前,两组疼痛评分比较无显著差异(t=0.23,P0.05),治疗后第1周两组疼痛评分比较,观察组显著低于对照组(t=4.21,P0.01);治疗后第2周两组疼痛评分比较,观察组低于对照组更明显(t=12.83,P0.01);疼痛评分比较,对照组随着治疗时间延长,显著降低(F=289.08,P0.01),观察组随着治疗时间延长,降低更明显(F=452.05,P0.01);治疗前,两组血液IL-1β、TNF-α浓度比较无显著差异(t=1.22;0.46,P0.05);治疗第1周血液IL-1β、TNF-α浓度比较,观察组显著低于对照组(t=2.57;2.17,P0.05),治疗第2周血液IL-1β、TNF-α浓度比较,观察组低于对照组更明显(t=6.17;3.25,P0.01)。两组血液IL-1β、TNF-α浓度比较,对照组随着治疗时间延长差异无显著性(F=1.15;2.15,P0.05);观察组随着治疗时间延长,显著降低(F=23.06,12.56,P0.01)。结论 中药外治能缓解癌性疼痛,降低癌性疼痛患者血液IL-1β、TNF-α水平。  相似文献   

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