中风康对局灶性脑缺血大鼠脑组织SOD MDA的影响

目的：探讨中风康对局灶性脑缺血大鼠脑组织过氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量的影响。方法：采用线栓法复制局灶性脑缺血大鼠模型．以步长脑心通为对照．于脑缺血6h、12h、24h、48h动态观察中风康对局灶性脑缺血大鼠脑梗死体积以及脑组织SOD活性和MDA含量的影响。结果：与假手术组比较．局灶性脑缺血6h，模型组脑组织SOD活性开始下降，MDA含量开始升高．脑缺血48h．SOD活性降至最低．MDA含量达到高峰（P〈0．01）；与同时点模型组比较，各治疗组SOD活性均有不同程度升高．MDA含量均有不同程度下降（P〈0.05或P〈0．01），以中风康高剂量组最为显著（P〈0．05或P〈0．01）；与同时点模型组比较．各治疗组梗死灶体积亦有不同程度缩小．尤以中风康高剂量组效果明显（P〈0．05或P〈0．01）。结论：中风康可提高脑组织SOD活性．降低MDA含量．改善自由基代谢，缩小梗死灶体积．有效减轻局灶性脑梗塞引起的缺血性损伤。     

心脑通络液对脑梗塞大鼠脑组织凋亡基因Bcl-2、p53的影响

目的：探讨心脑通络液对局灶性脑缺血大鼠脑组织凋亡基因Bcl-2、p53的影响。方法：采用线栓法复制局灶性脑缺血大鼠模型,以步长脑心通为对照,于造模成功12h后观察心脑通络液对局灶性脑缺血大鼠脑组织凋亡基因Bcl-2、p53的影响。结果：心脑通络液可降低脑梗塞大鼠脑组织p53的表达,增加Bcl-2的表达。结论：心脑通络液可提高脑梗塞大鼠脑组织Bcl-2蛋白表达,降低p53蛋白表达,通过调整凋亡相关基因的表达,抑制神经元凋亡。     

红景天对血管性痴呆大鼠行为学及海马CA1区Bcl-2及Bax表达的影响

目的观察红景天对血管性痴呆大鼠认知功能及海马CA1区Bcl-2、Bax蛋白表达的影响，探讨红景天的神经保护作用。方法采用双侧颈总动脉永久结扎法制备前脑缺血致血管性痴呆模型，以MorriS水迷宫检测大鼠学习记忆能力；以免疫组化检测大鼠海马CA1区Bcl-2、Bax蛋白表达。结果造模组与对照组相比，认知能力明显下降（P〈0．01），Bcl—2、Bax蛋白表达增加（P〈0．01）；治疗组与模型组相比，认知能力明显改善（P〈0．01），Bcl-2蛋白表达明显增加（P〈0．01），Bax蛋白表达明显减少（P〈0．01）。结论血管性痴呆大鼠给予红景天后，可以通过调节海马Bcl-2及Bax蛋白表达，抑制神经细胞凋亡，保护神经细胞，促进脑功能的恢复，从而改善大鼠学习记忆能力。     

大鼠脑缺血再灌注损伤Bcl-2、Bax、FADD表达及对细胞凋亡的影响

目的观察大鼠脑缺血再灌注损伤后神经细胞凋亡及凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、FADD表达对细胞凋亡的影响。方法20只SD大鼠随机分为假手术组（n=4）、模型组（n=16）。线栓法制备大脑中动脉闭塞模型（MCA0）,TUNEL法检测神经细胞凋亡,免疫组织化学法染色检测Bcf-2、Bax、FADD蛋白。结果与假手术组比较,模型组凋亡神经细胞计数随再灌注时间的延长显著增加,再灌注后24h表达达高峰,差异有统计学意义（P〈0．01）。模型组Bcl-2、Bax、FADD蛋白表达随再灌注时间的延长,表达逐渐增强。缺血再灌注6h后Bcl-2蛋白表达达高峰;缺血再灌注24h后Bax蛋白表达达高峰;缺血再灌注72h后FADD蛋白表达达高峰,均有统计学意义（P〈0．01）。结论Bcl-2、Bax、FADD表达在脑缺血半暗带区,随再灌注时间延长,表达逐渐增强,与细胞凋亡表达规律一致。     

针刺对局灶性脑缺血大鼠P53蛋白表达的影响

目的：观察针刺对局灶性脑缺血大鼠P53蛋白表达的影响。方法：40只雄性大鼠随机分为脑缺血组和脑缺血 针刺组，造模后，脑缺血 针刺组大鼠接受针刺治疗。24h后处死取脑作观察。结果：脑缺血 针刺组P53蛋白染色阳性细胞数低于脑缺血组。结论：针刺可明显减轻局灶性脑缺血损伤，提高P53蛋白的表达，进而抑制细胞凋亡。     

芍药苷对大鼠脑缺血再灌注损伤细胞凋亡相关基因的影响

目的探讨芍药苷对大鼠局灶性脑缺血再灌注后缺血区神经元凋亡的影响。方法建立大鼠McA0模型模拟局灶性脑缺血再灌注损伤，观察芍药苷对脑缺血再灌注损伤后动物的神经行为学评分；TUNNEL法检测神经元凋亡的数量改变；用WEST—ERBLOT法及免疫组化法检测β-P38、Fas的表达改变。结果假手术组无神经行为改变．各用药组神经行为学评分明显低于缺血再灌注组（P〈0．01），用药组间无统计学意义。与假手术组相比，缺血再灌注组大鼠缺血侧脑组织TUNEL阳性细胞及Fas阳性细胞增多（P〈0．01）。与模型组相比，各用药组TUNEL阳性神经细胞及Fas阳性细胞表达明显减少（P〈0．01）。大鼠脑缺血再灌注后脑组织磷酸化P38蛋白表达明显增加．注射药物后蛋白磷酸化被抑制，表达减少。结论芍药苷可改变大鼠脑缺血后的神经行为，抑制P38蛋白的表达，下调Fas蛋白表达，有抗神经元凋亡作用。     

益气活血方和补肾生髓方对大鼠脑缺血恢复期GAP-43和SYP表达的影响

目的：探讨益气活血方和补肾生髓方对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠恢复期缺血半暗带生长相关蛋白（GAP－43）和突触素（SYP）表达的影响。方法：以线栓法阻塞大鼠左侧大脑中动脉，复制局灶性脑缺血再灌注模型，缺血2小时再灌注1、2、3周，用免疫组织化学染色SABC法分别检测皮质缺血半暗带GAP－43和SYP的表达。结果：各时间点益气活血方、补肾生髓方组皮质缺血半暗带GAP－43（1周除外）和SYP表达阳性细胞平均吸收光密度显著升高，与模型组比较有显著性差异（P〈0．05或0．01）；在1周、2周GAP－43表达阳性细胞平均吸收光密度，益气活血方优于补肾生髓方组，两组间比较有显著性差异（P〈0．01）。结论：益气活血方、补肾生髓方能通过促进皮质脑缺血半暗带GAP－43和SYP表达，有利于脑缺血后突触重塑和神经细胞轴突的再生，促进脑卒中后神经功能恢复。     

中风康对局灶性脑缺血大鼠脑梗死体积的影响

目的 探讨中风康对局灶性脑缺血大鼠脑梗死体积变化的影响。方法 采用线栓法复制局灶性脑缺血 大鼠模型,以步长脑心通为对照,于脑缺血6、12、24、48 h动态观察中风康对局灶性脑缺血大鼠脑梗死体积的影 响。结果 与假手术组比较,局灶性脑缺血6 h,梗死灶迅速扩大(P<0．01),随缺血时间延长,局灶性脑缺血大鼠梗 死灶体积缓慢进展,至48 h,梗死灶略有缩小(P<0．01);与模型组比较,各治疗组梗死灶体积均有不同程度降低, 高剂量组最为显著(P<0．05或P<0．01)。结论 中风康可缩小梗死灶体积,减轻局灶性脑梗死引起的缺血性损伤。     

电针对局灶性脑缺血大鼠半暗带神经细胞凋亡及凋亡相关基因Bcl-2、Bax、c-Fos蛋白表达的影响

目的：研究电针百会、曲鬓、前顶穴对局灶性脑缺血大鼠半暗带内神经细胞凋亡及凋亡相关基因Bcl-2、Bax、c-Fos蛋白表达的影响。方法：W istar雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组,各组再随机分出6h、24h、48h、72h、7d时间点5个小组。采用线拴阻塞大鼠右侧大脑中动脉方法复制局灶性脑缺血动物模型。电针组术后立即进行电针刺激,假手术组、模型组术后不给电针处理。各组术后分别在相应时间点取脑检测半暗带神经细胞凋亡及Bcl-2、Bax、c-Fos蛋白表达情况。细胞凋亡使用原位末端标记法（TUNEL法）检测,检测Bcl-2、Bax、c-Fos蛋白表达使用免疫组织化学法。结果：假手术组各时间点偶见凋亡神经细胞出现。与假手术组比较,模型组6h、24h、48h、72h时间点细胞凋亡明显增加。针刺组24h、48h时间点细胞凋亡与模型组比较明显减少。假手术组Bcl-2、Bax、c-Fos蛋白表达呈低水平。模型组6h、24h、48h时间点Bcl-2、Bax蛋白表达以及模型组6h、24h时间点c-Fos蛋白表达与假手术组比较明显增多。与模型组比较,针刺组6h、24h、48h、72h时间点Bcl-2蛋白表达增多,针刺组6h、24h、48h时间点Bax蛋白表达减少,针刺组6h时间点c-Fos蛋白表达减少、24h时间点c-Fos蛋白表达增多。结论：电针对局灶性脑缺血大鼠半暗带神经细胞凋亡有明显抑制作用,该抑制作用与电针调节Bcl-2、Bax、c-Fos蛋白表达有关。     

大鼠局灶性脑缺血再灌注后p-JNK、Bcl-2的表达及米诺环素的保护作用

目的研究米诺环素对局灶性脑缺血再灌注后脑组织中c—Jun氨基末端激酶p—JNK,Bel-2表达的影响,探讨米诺环素对缺血再灌注后神经元的作用及可能机制。方法参照Zea Longa线栓法制作大鼠大脑中动脉阻塞模型（MCAO）,72只雄性Wistar大鼠被随机分成假手术组、缺血再灌组（IR组）和MC干预组。每组大鼠再随机分成4组：分剐在再灌注后6h、12h、24h、48h处死。HE染色观察脑组织形态病理学变化,免疫组化法检测大鼠脑缺血再灌注不同时间p—JNK、Bcl-2蛋白表达的水平。结果①HE染色发现米诺环素干预组在再灌注各个时间点的梗死灶与缺血组比较均减小,呈点状分布并且神经元损伤也明显减轻。②缺血再灌注时缺血侧皮层可见p—JNK阳性表达,于缺血再灌注后6h开始出现并随着时间的延长p—JNK表达逐渐升高,持续增高至再灌注48h（P〈0．01）;MC干预组的p—JNK阳性表达在各时间点均明显减（P〈0．01）。③与假手术组比较Bcl-2表达在缺血再灌注组明显升高,并随再灌注时间不同,其阳性表达率亦不同,于缺血1h再灌注12h时阳性表达达高峰（P〈0．01）,随灌注时间延长表达逐渐减少;MC干预组Bcl-2阳性表达在各时间点明显增加（P〈0．01）。结论p—JNK和Bcl-2参与大鼠脑缺血再灌注时缺血性细胞损伤（包括细胞凋亡）的发生;米诺环素可能通过抑制p—JNK,上调Bcl-2的表达,减轻缺血再灌注对大鼠大脑皮层神经细胞的损伤。     

谈人参在《伤寒论》中的应用

人参为五加科植物人参的根。最早见于《神农本草经》,列为上品,书云:“人参味甘微寒,主补五脏,安精神,定魂魄,止惊悸,除邪,明目,开心,益智。”其味甘、微苦,性微温。归脾(胃)、肺、心经。具有大补元气,补脾益肺,益气生津,宁心安神之功效。在《伤寒论》中,仲景应用人参共40次,入     

阴阳升降理论探析与启迪

通过梳理《内经》及相关医家关于阴阳升降的论述,探讨阴阳升降的内容及阴阳升降的不同内涵。从阐述人体生理变化和脏腑特点、阐述疾病的病机、解释治则治法和方药配伍应用等方面分析阴阳升降对临床的启迪作用。     

非酒精性脂肪肝诊治的问题及对策

目的探讨非酒精性脂肪肝临床治疗中有效对策。方法结合近代非酒精性脂肪肝治疗研究现状部分问题,运用中医辨证和辨病论治结合现代药理学研究进展方法,防治非酒精性脂肪肝。结果中西医结合防治此病有效。结论中西医结合辨证和辨病结合论治防治此病为有效对策。     

《金匮要略·血痹虚劳病脉证并治》虚劳病精气神调治原则与方法

从中医精气神辨识角度认识虚劳病,总结虚劳病病因病机。通过观察面容、形态、神色、五官、舌象、脉象等辨识精气神状态,确立虚劳病精气神调治原则。在精气神辨识理论指导下,对《金匮要略·血痹虚劳病脉证并治》相关条文、方药进行解析,总结虚劳病相关治则治法。根据精气神调养原则,为虚劳病临床应用提供指导。     

五脏补血法理论及临床应用探讨

血液的生成与五脏关系密切,据此确立五脏补血法:养心补血法、健脾补血法、润肺补血法、滋肝补血法、益肾补血法。     

全蝎配伍蜂房之祛风攻毒作用探析

通过梳理古本草文献中全蝎、蜂房的有关记载和现代临床对该药对的配伍应用,探讨并阐释该药对祛风攻毒增效的作用机制,认为全蝎配蜂房,药力迅捷,内走脏腑,外达肢节,透骨搜风,既可祛风通络止痛,又可攻毒散结消痈.尤其适宜于治疗风湿顽痹、痈疽恶疮、癌肿等.     

从“方药离合”看中医学的方药共荣

通过对历代方剂与本草的应用演变和发展过程的论述,揭示了中医方药共荣关系,并以黄柏、升麻等药为例,强调方药配伍运用是方药共荣的核心环节.随后,结合中医发展的现实环境,分析了坚持方药共荣的正确方向,对于防止重药轻方的错误倾向,提高中医临床疗效,启迪现代研究思路,均具有重要的学术价值和现实意义.     

丹栀逍遥散及其提取物镇静催眠作用研究

目的探讨丹栀逍遥散原方及提取物镇静催眠作用。方法将小鼠分为14组,正常对照组、原方组及各组分低中高剂量组,通过测定小鼠自主活动次数,采用戊巴比妥钠延长睡眠时间实验、戊巴比妥钠阈下剂量镇静催眠协同作用实验观察丹栀逍遥散原方及各提取物镇静催眠作用。结果丹栀逍遥散原方及提取物均无改变小鼠自主活动的功能,表明均无中枢兴奋性作用;丹栀逍遥散石油醚提取液高、中剂量具有显著延长戊巴比妥钠致小鼠睡眠时间的作用(P<0.01或P<0.05),石油醚提取液高剂量能明显增加阈下剂量戊巴比妥钠睡眠小鼠个数(P<0.01)。结论丹栀逍遥散石油醚提取部位可能为丹栀逍遥散的中枢抑制作用的有效部位。     

小青龙汤因机证治浅析

小青龙汤为温阳宣肺、蠲痰涤饮之剂,凡见哮喘、咳嗽、痰、饱胀、喘息和四肢水肿等因"外感风寒,内有寒饮"所致者,均可辨证应用小青龙汤。临证应用时注意:①寒邪不必拘泥外感;②"三水"的变化要审清;③但见寒饮,有无表证均可用此方;④注意痰饮在临床上的变化;⑤临床见喘未必治喘,要临证辨别。用此方,要抓住以下临床指征:①面色:"三水"之面色--黧黑之色;②脉象:弦脉或浮紧;③舌象:舌苔多水滑;④痰涎:咳痰较爽,痰涎清稀,泡沫状。以上"但见一证便是,不必悉俱",有效之后,应中病即止。     

高脂血症诊治研究中问题及策略

目的:探讨高脂血症诊临床治疗中有效对策。方法:结合近代高脂血症诊治疗研究现状部分问题,运用中医辨证和辨病论治结合现代药理学研究进展方法,防治高脂血症。结果:中西医结合防治此病有效。结论:中西医结合辨证和辨病结合论治防治此病为有效对策。