PPARγ激动剂对糖尿病肾病保护作用及机制的研究进展

PPAR-γ激动剂作为胰岛素增敏剂除能降低血糖、增加胰岛素敏感性外,还在脂质代谢、抑制细胞因子、抗炎、免疫调节和血压调节等方面起着关键作用。近来研究发现PPAR-γ激动剂对糖尿病肾病有一定的保护作用,本文就其对糖尿病肾病保护作用及机制作一综述。     

PPAR-γ与糖尿病肾病

氧化物酶体增殖物激活受体(PPARs),是一种新的甾体激素受体,包括PPAR-α、PPAR-β、PPAR-γ三种类型,均不同程度在肾脏表达.其中PPAR-γ参与肾脏多种生理病理过程.PPAR-γ激活剂不仅能降低糖尿病血糖、血脂、改善胰岛素抵抗,还对肾脏具有保护作用.本文主要简述PPAR-γ与糖尿病肾病的关系.     

糖尿病肾病肾组织纤维化发病机制的研究进展

肾组织纤维化是糖尿病肾病最终发展为慢性肾功能衰竭的病理特征，其机理涉及多种因素，确切机理尚不明了。本文综述了近年来肾小球硬化、肾小管间质纤维化及信号传导通路在糖尿病肾病肾组织纤维化发病机制方面的研究进展。     

糖尿病肾病肾组织纤维化发病机制的研究进展

肾组织纤维化是糖尿病肾病最终发展为慢性肾功能衰竭的病理特征 ,其机理涉及多种因素 ,确切机理尚不明了。本文综述了近年来肾小球硬化、肾小管间质纤维化及信号传导通路在糖尿病肾病肾组织纤维化发病机制方面的研究进展。     

糖尿病肾病发病机制的研究进展

糖尿病肾病(DN)是糖尿病(DM)的严重微血管并发症之一。以基底膜(GBM)增厚、系膜区扩张、胞外基质堆积为病理特征,是引起终末期肾衰的重要原因,也是DM病人的主要死亡原因之一。DN的发生与肾小球的血流动力学改变、多元醇代谢途径异常、蛋白非酶糖化和大分子糖化终末产物(AGEs)的生成、细胞因子的异常表达及脂代谢紊乱等因素密切相关。     

糖尿病肾病发病机制的研究进展

糖尿病肾病( diabetic nephropathy,DN)是糖尿病(diabetes mellitus,DM)最主要的微血管并发症,近年来,DN已成为世界范围内导致终末期肾病(end stage renal disease,ESRD)的首位病因.在我国,DN发病率也逐年上升,成为仅次于慢性肾炎引起ESRD的第二大原因,严重地影响了人们的健康水平.DN患者体内复杂的代谢紊乱、肾脏血流动力学的改变及一些细胞因子的产生使其比其他肾脏病的治疗更加棘手,因此,进一步研究DN的发病机制,制定更有效的防治措施,是当前糖尿病和肾脏病领域十分急迫的课题.     

糖尿病肾病发生发展机制的研究进展

为研究出能够阻断引起肾脏损伤的不同传导通路而延缓糖尿病肾病的进展的药物提供思路.近几年,对于DKD机制的研究相对还是集中在氧化应激的研究上,一些抗氧化药物的应用在临床治疗DKD中取得了一定的效果.其次,在糖尿病肾病肾脏损伤过程中的一些激活的传导通路,也可以是将来作为靶点治疗的目标.     

肾性血管活性因子与糖尿病肾病研究进展

AngⅡ具有多种生物学效应,包括激活细胞内第二信使、转录因子、细胞外基质蛋白、各种生长因子和细胞因子,从而导致糖尿病肾脏发生结构和功能改变。但RAS阻断剂却不能阻止糖尿病人进展到终末期肾病。评估其与AngⅡ相似且功能独特的血管活性因子将有助于了解它们在糖尿病肾病进展中的可能作用。进一步研究包括血管肽酶、内皮素、尾加压素Ⅱ及RAS等在内的血管活性物质可能为治疗糖尿病肾病提供新的策略。     

糖尿病肾病发病炎症机制研究进展

越来越多的实验与临床研究表明炎症是糖尿病肾病(Diabetic nephropathy,DN)发生与持续进展的关键因素，本文概述了DN发病炎症实验与临床研究证据、可能的机制及干预措施，为进一步延缓或逆转DN的进展提供新的方向。     

PPARγ与糖尿病肾病小管间质炎症性病变研究进展

过氧化脂质体增值激活受体(peroxisome proliferator-activated receptor,PPAR)是配体激活的核转录因子超家族成员,PPARγ是其一亚型,也是近年来的研究热点,其生物学功能复杂,主要通过PPARγ激动剂特异激活,且在炎症反应中发挥着重要作用,糖尿病肾病是糖尿病的严重并发症,研究表...     

糖尿病肾病发病炎症机制研究进展

越来越多的实验与临床研究表明炎症是糖尿病肾病(Diabeticnephropathy,DN)发生与持续进展的关键因素,本文概述了DN发病炎症实验与临床研究证据、可能的机制及干预措施,为进一步延缓或逆转DN的进展提供新的方向。     

格列酮类药物的肾保护作用研究进展

格列酮类药物(TZD s)是一类新型的胰岛素增敏剂,通过激活过氧化物酶增殖物激活受体(PPAR s)γ而显著改善2型糖尿病患者的胰岛素抵抗状态,降低血糖,并且降低糖尿病大鼠和2型糖尿病患者的微量蛋白尿,延缓肾脏并发症的进展。TZD s的肾保护保护作用可以独立于胰岛素增敏和糖脂代谢的调节而直接发挥,如抑制系膜增生、抑制炎症损害等。     

肾茶对糖尿病大鼠肾脏的保护作用及其机制研究

目的：观察肾茶对糖尿病大鼠肾脏的保护作用及探讨其可能的作用机制。方法：采用STZ注射法制作DN大鼠模型，随机分为正常对照组、糖尿病对照组、肾茶小剂量治疗组（2g／kg）、肾荼大剂量治疗组（8g／kg）。灌胃给药8周后，分别测定血糖、24h尿蛋白排泄率、肾小球滤过率、肾组织脂质过氧化物和超氧化物歧化酶及肾皮质TGF-β1、Col-Ⅳ、FN的表达。所采用的技术包括生化、分光光度法、放射免疫、免疫组化、光学显微镜及电镜超微结构等。结果：肾荼小剂量与大剂量治疗组大鼠的24 h UAER、肾小球滤过率、肾重／体重指数及肾组织MDA均显著低于DM对照组（P＜0．05或P＜0．01）；而组织SOD活性显著高于DM对照组（P＜0．05或P＜0．01）；肾茶8g/kg剂量治疗组大鼠肾皮质TGF-β1、FN、Col-Ⅳ的表达显著低于糖尿病对照组（P＜0．05）；肾茶治疗组大鼠治疗前后血糖比较及与糖尿病对照组比较均无统计学差异（P＞0．05）。结论：肾茶水煎剂对STZ糖尿病大鼠肾脏的保护机制与改善氧化应激、抗炎及抑制系膜细胞增生有关。     

糖尿病患者合并非糖尿病性肾损伤的研究进展

糖尿病患者可以合并非糖尿病性肾损伤 ,约占NIDDM2 0～ 30 % ,IDDM5 % ,并讨论DN和NDRD的鉴别诊断     

糖尿病肾病机制的研究进展

2型糖尿病（type2diabetes,T2D）是最常见的内分泌代谢病,而糖尿病肾病（diabeticnephropa—thy,DN）是糖尿病患者最主要的微血管病变之一。     

糖尿病肾病中足细胞损伤机制的研究进展

糖尿病肾病（ diabetic nephropathy,DN）是糖尿病重要的微血管并发症之一,也是终末期肾衰竭重要的病因。足细胞（ podocyte）在DN进展过程中发挥了重要作用,并且足细胞损伤涉及多条信号通路的共同影响,比如Rho／ROCK信号通路、炎症反应、氧化应激及线粒体损伤等。本文就这些机制进行论述,旨在阐明足细胞损伤在DN发病过程中的重要作用,为进一步研究DN的病理生理机制及防治带来新的理论依据。     

糖尿病氧化应激的研究进展及其与糖尿病肾病的关系

多种因素参与了糖尿病中的氧化应激损伤，糖尿病肾病的发生发展与氧化应激密切相关，他丁类药物、血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂均有抗氧化效应进而能延缓糖尿病肾病的发生发展。     

糖尿病基础上对比剂诱导急性肾损伤发生机制研究进展

对比剂应用日益频繁,对比剂诱导急性肾损伤(CI-AKI)的发生随之增加。对于CI-AKI的发病机制尚不完全清楚,尤其对糖尿病(DM)基础上CI-AKI的发病机制研究甚少。DM的高糖状态可促进CI-AKI发生。本文对糖尿病CI-AKI发生机制的研究进展进行综述。