病毒感染与逃避免疫反应的研究进展

病毒和宿主共生过程中,病毒为了生存繁衍形成多种逃避宿主免疫反应的方式。其中病毒抗原变异逃逸抗体的中和和病毒干扰补体激活的关键环节来抑制宿主的抗病毒状态是病毒拮抗机体体液免疫反应的主要途径。此外,病毒还利用编码多种细胞因子的类似物干扰细胞因子的正常功能,造成有利于病毒生存复制的内环境,从而使得病毒能够持续感染机体。     

乙型肝炎病毒感染与免疫

乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)感染后宿主的免疫系统和病毒及其产生的蛋白之间发生复杂的相互作用,决定了HBV感染的结局,导致各种急慢性肝脏疾病的发生。在急性乙型病毒性肝炎(acute hepatitis B,AHB)中,宿主通过固有免疫和强有力的适应性免疫可以清除病毒。而在慢性乙型病毒性肝炎(...     

IL-10在病毒持续性感染中的研究进展

机体在受到病原体入侵时,免疫系统通过多种应答有效防御病原体的侵入,清除感染并限制过度的免疫应答,在宿主平衡免疫系统的过程中免疫调节发挥着至关重要的作用。免疫调节是一个复杂的正、负信号调控的网络,大量的细胞因子参与其中,已有研究显示宿主来源的细胞因子IL-10是某些病毒感染持续的关键因素,现就IL-10在病毒持续感染中的研究进展进行综述。     

病毒逃避细胞毒性T细胞免疫研究进展

病毒感染期间,病毒与宿主免疫系统之间发生一系列复杂的互相作用,宿主的目的是清除感染及将病理影响减少至最低限度;而病毒则试图逃避清除,以便长期存在及播散至其他宿主.细胞介导的免疫反应特别是病毒特异性CD8细胞毒T细胞(cytotoxicTlymphocyte,CTL)反应,常常在清除病毒感染中起关键作用,故许多病毒的逃避策略即针对于此.在感染过程中,病毒蛋白上氨基酸改变可影响CTL对其表位的识别,而这种逃避机制在病毒感染过程中可引起发病/病情迁延.     

microRNA在免疫系统中作用的研究进展

MicroRNA是一类在转录后水平上调控基因表达的内源性非编码小分子RNA。microRNA参与了固有免疫和适应性免疫的相关过程,在调节TLR信号通路,抗病毒免疫以及B细胞、T细胞发育和功能等多种免疫活动中发挥着重要的作用。一方面机体可以通过编码microRNA来调节在机体免疫细胞发育与分化及免疫系统功能方面发挥重要作用的基因,从而精细调节细胞对外界影响的反应,另一方面宿主细胞可通过编码microRNA来控制病原体基因的表达,从而干扰其发展,而病原体则反过来利用自身的microRNA或控制宿主microRNA的表达,进而逃避免疫系统的清除：对microRNA在免疫系统中作用的研究将有助于更清楚的认识免疫系统的作用机制,从而为靶向药物的研制以及人类疾病的防治提供一条新途径。     

肝移植术后巨细胞病毒感染受者外周血单个核细胞细胞因子mRNA表达的变化

巨细胞病毒(CMV)感染是器官移植术后的一种常见并发症,大部分病例发生在术后3个月之内.CMV感染宿主后,有多种细胞因子参与其发病.Th细胞是重要的T淋巴细胞亚群,能分泌多种细胞因子,调节和增强机体的免疫应答,与CMV感染的急性反应、播散、活化及逃避宿主的免疫清除等致病性密切相关.研究肝移植术后CMV感染受者外周血Th细胞因子,探讨其与CMV感染的关系.     

柯萨奇病毒持续感染机制的研究

本文概述了柯萨奇病毒持续感染的机制,内容包括病毒的复制、变异及感染免疫系统,宿主因素,细胞因子作用等.     

Toll样受体介导的固有免疫应答在HBV感染中的研究进展北大核心CSCD

乙型肝炎病毒（hepatitis B virus,HBV）感染仍是全球重大公共卫生问题,HBV入侵机体后产生持续性感染涉及的免疫机制十分复杂,HBV在与宿主免疫系统的博弈中也进化出了一系列策略影响固有免疫效应,异常的固有免疫可能是导致病毒持续性感染的诱因之一.病原体相关分子模式（pathogen associated molecular patterns,PAMPs）被模式识别受体（pathogens recognition recep-tors,PRRs）识别进而启动固有免疫应答.Toll样受体（Toll like receptors,TLRs）是PRRs家族的重要成员,TLRs介导的固有免疫应答在与HBV相互作用并引起HBV感染相关的免疫效应中发挥重要作用,关系到病毒的早期清除和随后特异性免疫应答的激活.本文就TLRs介导的固有免疫应答与HBV之间相互作用的研究进展以及基于TLRs免疫治疗策略的相关成果进行综述.     

柯萨奇病毒持续感染机制的研究

本文概述了柯萨奇病毒持续感染的机制，内容包括病毒的复制，变异及感染免疫系统，宿主因素。细胞因子作用等。     

Toll样受体在机体抗病毒免疫反应中的作用

哺乳动物的Toll样受体(TLR)家族具有模式识别受体的功能,其可以识别微生物的保守分子成分,启动机体的固有免疫系统,从而帮助机体清除病原体.利用TLR敲除的动物或细胞模型进行的研究使人们认识到TLR在机体抗病毒免疫反应中发挥着重要作用.病毒与宿主细胞的TLR结合后,通过NF-κB或IRF-3的信号路径激活细胞因子的表达,从而激发免疫应答.研究TLR如何与病原体结合及如何激活下游基因对深入认识病原体所致相关疾病的发病机制、免疫应答及病理生理具有重要的意义,并为病毒性疾病的临床治疗或免疫预防提供新的思路.     

丙型肝炎病毒疫苗研究的现状与展望

HCV(丙型肝炎病毒)感染人体后发生慢性化的比例非常高,约有50%的被感染者不能清除病毒,HCV的这种逃避宿主免疫监视,在体内持续感染的原因是很复杂的,主要原因之一在于HCV基因组发生突变的频率较高~([1,2]),每年每个基因位置平均约有1.9×10~3碱基替换,继而在机体免疫系统及药物等选择压力作用下,病毒基因编码的抗原不断发生变异,产生新的HCV准毒株,所以病毒颗粒在体内难以被及时清除.     

与宫颈癌相关的人乳头瘤病毒的持续感染与免疫逃逸

人乳头瘤病毒是宫颈癌的病原体.机体的免疫应答不能清除上皮细胞内整合感染的乳头瘤病毒,该病毒持续感染是宫颈癌发生的原因.免疫逃逸是病毒自身因素和机体免疫因素综合的结果.病毒隐匿、病毒癌蛋白、细胞因子、粘附分子等参与病毒的免疫逃逸.     

microRNA在固有免疫调控中作用的研究进展

microRNA(miRNA)是一类内源性的短链非编码RNA分子,能与特定的信使RNA靶向结合,在转录后水平调控基因表达.miRNA可在多个环节参与调控机体固有免疫反应.微生物感染时,miRNA可通过调控模式识别受体信号通路及产生的细胞因子,负性或正性调控固有免疫应答.在病毒感染时,宿主编码的miRNA能抑制病毒复制,...     

乙型肝炎病毒持续感染的机制研究进展

乙型肝炎病毒(Hepatitis B Virus,HBV)是一种嗜肝细胞、非细胞毒性的双链DNA病毒。多数免疫功能健全人感染HBV后,可依靠固有免疫应答和适应性免疫应答的协调作用清除病毒,但仍有少数感染者不能有效地清除HBV,导致病毒的持续感染。造成乙型肝炎病毒持续感染的原因是十分复杂的,涉及到病毒本身和宿主免疫系统的多个方面因素,因此乙型肝炎病毒持续感染的机制引起了人们的广泛兴趣。目前虽有诸多实验结果和理论,但尚无完全令人满意的解释,总结乙型肝炎病毒持续感染机制的研究进展可为预防和控制乙型肝炎及选择合理的治疗药物提供新的思路。     

巨细胞病毒感染与细胞凋亡的研究进展

CMV病毒和细胞凋亡的关系相当复杂,有时表现为诱导凋亡作用,有时表现为抗凋亡作用.从病毒的角度看,病毒诱导小胶质细胞、巨噬细胞、造血干细胞、中性粒细胞及淋巴细胞等发生凋亡,可干扰机体抗病毒免疫反应,使病毒不至于被机体免疫系统清除,对于病毒感染的有些宿主细胞,病毒则利用自身抗凋亡作用以利于在感染细胞内完成病毒的复制和生活周期.从宿主的角度出发,机体会调动全身和局部抗病毒免疫反应、宿主细胞会启动凋亡机制来清除病毒.     

病毒免疫逃逸机制研究进展

在宿主和病毒的长期共同进化过程中,病毒发展了各种免疫逃逸机制以逃避宿主的免疫应答.这些免疫逃逸机制可大致分为三类(1)逃避体液免疫系统的识别;(2)抑制细胞免疫应答;(3)干扰免疫效应功能.而且,一些病毒还可通过与免疫系统隔离而逃避免疫应答.     

丙型肝炎的免疫学研究进展

丙型肝炎是一种由丙肝病毒引起的肝脏急慢性炎症,目前世界上约有2亿人感染丙型肝炎病毒(hepatitis C virus,HCV)~([1]),中国约有3700万～4 000万~([2]).感染者约80%发展成慢性肝炎,在慢性丙肝感染中,HCV不仅导致所感染的肝细胞凋亡,也会干扰肝脏免疫细胞的正常功能,从而免于被免疫系统所清除,同时会导致肝脏免疫病理变化,产生纤维化,最终导致肝癌~([3]).HCV感染后大约10%～15%的感染者在感染后能通过病毒特异性免疫应答清除病毒而旱自限性过程.     

利用重组病毒表达细胞因子——一种新的疫苗策略

免疫系统可为激素样的细胞因子激活和调控,这一发现为设计重组疫苗拓开了新的机遇之门.编码细胞因子的活疫苗载体可增加病毒载体的安全性,并可操纵免疫应答以诱导出有效的保护性免疫.一、细胞因子和免疫应答细胞因子是一类参与细胞间,主要是免疫系统的细胞间互相联系的信号传递分子.它们不但可决定免疫应答的程度,还可决定其应答类型.现在看来,由传染性因子诱导的免疫力部分地由不同T淋巴细胞亚型所分泌的细胞因子类型所决定.T_(Ⅱ1)分泌IL-2     

miRNA与病毒感染的研究进展

miRNAs是一类小的非编码RNAs,可以引发内在的RNA干扰功能.miRNAs最初在Caenorhabits elegan线虫中发现,最近在病毒中也发现有miRNA的存在,很多研究认为病毒编码的miRNAs可能与病毒潜伏感染有关,也可能在病毒与宿主免疫系统相互作用中发挥功能.对miRNAs的功能研究将会为治疗病毒引起的疾病提供新的方法,为癌症的发生发展提供分子生物学的证据.本文就miRNA的生物学特性,作用机制,以及目前发现的一些病毒miRNA及病毒miRNA与细胞miRNA的关系进行了阐述.     

病毒免疫逃逸机制研究进展

在宿主和病毒的长期共同进化过程中,病毒发展了各种免疫逃逸机制以逃避宿主的免疫应答.这些免疫逃逸机制可大致分为三类：（1）逃避体液免疫系统的识别;（2）抑制细胞免疫应答;（3）干扰免疫效应功能.而且,一些病毒还可通过与免疫系统隔离而逃避免疫应答.