miRNA与前列腺癌的研究进展

前列腺癌足男性泌尿系统最常见的恶性肿瘤之一。miRNA在转录后水平对基因表达进行调控,在生命活动中发挥重要作用,并可通过类似痈基因、抑癌基因或其他方式调控肿瘤的发生、发展和转归过程。最近研究表明一些miRNA在前列腺癌组织中异常表达,miRNA在前列腺癌发生、发展的分子机制中起着重要作用。本文对miRNA的特点、与细胞凋亡、雄激素信号通路间的关系以及前列腺癌预后的最新研究进展作一综述。     

MicroRNA在膀胱癌方面的研究进展

近年来众多研究证实miRNA在人类大多数泌尿系肿瘤中表达异常,在肿瘤的发生和发展过程中起到癌基因或抑癌基因的作用.在膀胱癌中,miRNA也是重要的调控物质,与致癌机制密切相关.纵观近年来的文献,本文对miRNA在膀胱癌方面的研究进展作一综述.     

转染人激肽释放酶10对PC3细胞生物学行为的影响

人激肽释放酶10(KLK10)在很多组织都有表达,是乳腺癌的抑癌基因[1],其在前列腺癌中有表达,但其作用尚不清楚[2].我们通过在雄激素非依赖性前列腺癌细胞PC3中转染人KLK10基因,观察其在前列腺癌进展的作用.     

雄激素非依赖性前列腺癌发生的分子机理

前列腺癌是男性泌尿生殖系统常见的恶性肿瘤之一,我国发病率较低,但近年来呈明显上升趋势.多数前列腺癌在平均12～18个月后逐渐对抗雄激素治疗失去反应,转变为雄激素非依赖性前列腺癌.发生转变的机理至今尚未完全明了,国内外学者对此进行了大量研究并发现了很多可能的机理,包括前列腺癌干细胞的作用、凋亡调节异常、雄激素受体机制、基因融合、前列腺癌组织中雄激素合成等.本文就有关雄激素非依赖性前列腺癌发生的分子机理作一综述.     

雄激素非依赖性前列腺癌发生的机制

转移性前列腺癌依然是潜在的致死性肿瘤。虽然雄激素剥夺性治疗（androgen deprivation therapy,ADT）至今仍被认为是前列腺癌最为有效的治疗手段,但大多数患者会最终发展成激素非依赖性前列腺癌而死亡。众所周知,引起雄激素受体（andro-gen-independent,AR）活化的机制在激素非依赖性前列腺癌发生过程中发挥着十分重要的作用。最新研究表明,癌干细胞（canc-er stem cells,CSC）或癌细胞的上皮-间质转化（epithelial-to-mesenchymal transition,EMT）也会促进激素非依赖性前列腺癌的进展。鉴于前列腺癌向激素非依赖性发展途径的多样性,可以想象,在改善患者生存方面取得的真正进展必将依赖于针对各种雄激素非依赖性进展途径的联合治疗。因此,本文就前列腺癌向激素非依赖性进展的相关潜在机制作一综述。     

EZH2在前列腺癌发生发展中作用的研究进展

前列腺癌是男性最常见的恶性肿瘤之一，其表现多样，可以无痛或致死。虽然其发病机制目前并不是十分清楚，但表观遗传学与前列腺癌的发生发展密切相关。作为表观遗传学中的一个重要部分，EZH2是PRC2转录抑制复合体的一个特征组分并可以修饰染色质。EZH2基因扩增在早期前列腺癌中比较少见，但较多晚期进展型前列腺癌中存在基因的扩增和高表达，并由此引起肿瘤的进展。EZH2的高表达与包括前列腺癌在内的许多肿瘤的进展和不良预后有关，Kras和雄激素受体信号通路的联合作用以及microRNA的调节失调可以促进EZH2的表达，而雄激素则可以抑制EZH2的表达。EZH2可以通过抑制RKIP、TIMPs、hDAB2IP等机制促进肿瘤细胞的增殖和转移。随着研究的深入，EZH2将会在前列腺癌的诊断、预后和治疗当中发挥重要作用。     

FOX家族基因在肿瘤形成中的作用研究进展

转录因子FOX家族基因具有重要的生物学功能,包括调控细胞增生和分化以及肿瘤形成,其表达失调后具有致癌基因和抑癌基因的功能,相关研究已越来越受到关注.本文就目前关于FOX家族基因在相关肿瘤形成中的作用研究作一综述.     

雄激素受体在雄激素非依赖性前列腺癌的表达

目的探讨雄激素受体(AR)在国人雄激素非依赖性前列腺癌(AIPC)的表达及其临床意义。方法采用免疫组化两步法,检测AR在15例AIPC和20例雄激素依赖性前列腺癌(ADPC)组织标本的表达水平。结果1例AIPC无AR表达,其余14例AIPC及全部ADPC均有AR高表达,AIPC染色的光密值为0.31±0.04较ADPC0.28±0.03升高。结论大多数国人AIPC均高表达AR,AR的异常表达可能在前列腺癌的进展中发挥重要的作用。     

雄激素受体在前列腺癌细胞系中作用的研究进展

前列腺癌是男性高发的恶性肿瘤之一,目前广泛运用的雄激素阻断治疗能抑制早期前列腺细胞生长,但最终多数肿瘤会复发并转变为侵袭能力更强的激素非依赖性前列腺癌.雄激素受体(AR)是前列腺上皮分化的调节因子,在调控前列腺癌进展的过程中发挥着重要作用.本文总结并比较了不同分化度的三种前列腺癌细胞LNcaP、PC3、DU145中AR...     

非编码微小核糖核酸与去势抵抗型前列腺癌转化机制的研究进展

非编码微小核糖核酸(microRNAs,miRNAs)是近些年来发现的一类长约18 ～26个核苷酸的内源性小分子非编码单链RNA.miRNAs通过作用于靶基因3’端非编码区域,使靶基因降解或抑制其翻译,进而影响肿瘤的发生与发展.目前与去势抵抗型前列腺癌转化相关的miRNAs的研究主要集中在:(1)不断增多与优化的样本选择及检测方法.(2)单个miRNA发挥致瘤或抑瘤功能的初步研究.(3)雄激素受体与miRNAs相互关系的初步研究.(4)调控miRNAs的表达致去势抵抗型前列腺癌生长机制的初步研究.本文综述miRNAs与去势抵抗型前列腺癌转化机制的研究进展.     

microRNA在肝细胞癌发生发展及诊治中的作用

MicroRNA(miRNA)是一类内源性的,长度为21～23个核苷酸的非编码单链小RNA,广泛分布于真核生物中,它们通过调节基因表达和转录后翻译在细胞增生、凋亡,机体生长、发育等方面发挥着广泛而重要的调控作用.miRNA与肝细胞癌的发生发展存在密切关系,部分miRNA充当癌基因或抑癌基因作用.已发现若干miRNA如miR-30d、miR-221、miR-222及miR-101等的异常表达与肝细胞癌的发生发展有关.本文就近年来miRNA与肝细胞癌的相关研究作一总结.     

AR剪切突变体、雄激素新生和miRNA在去势抵抗性前列腺癌发生中的作用

前列腺癌大多数患者在雄激素剥夺治疗(ADT)2～3年之后转为去势抵抗性前列腺癌(CRPC),但是对于CRPC的发生机制目前仍不清楚.作者主要针对CRPC发病机制的研究现状做一综述,重点从雄激素受体(AR)的剪切变异体、雄激素的肿瘤内合成以及miRNA表达异常三个方面进行论述.     

HER-2/neu与雄激素非依赖性前列腺癌

前列腺癌开始时属于雄激素依赖性，在接受药物或手术睾丸去势治疗后肿瘤退缩，但最终还是会转变为雄激素非依赖性而继续生长。研究发现多数雄激素非依赖性前列腺癌持续表达雄激素受体(AR)和雄激素依赖性基因前列腺特异性抗原(PSA)，这说明尽管已处于睾酮去势水平，这些细胞中仍保持着AR信号通路。现有的解释是，AR激素结合区的扩增或突变改变了AR的结合功能，     

MicroRNA与常见消化系统肿瘤

microRNA(miRNA)是一种大小为18～25个碱基的单链小分子的非编码RNA.miRNA在消化系统肿瘤的发生发展中都发挥着重要的作用.目前已经有部分miRNA被证实与一些常见的消化系统肿瘤有关,它们有一部分起着癌基因的作用,而另一部分起着抑癌基因的作用,至今为止,很多miRNA的靶点都已经被发现.因此miRNA的研究为消化道肿瘤的诊断和治疗提供了新的途径和手段.     

miRNA在前列腺癌中的研究进展

前列腺癌(PCa)是男性泌尿系最常见的恶性肿瘤之一,微小RNA(miRNA)是一类内源性的非编码小RNA,研究发现miRNA与PCa的发生和发展密切相关,多种miRNA在PCa中表达异常。本文通过描述miRNA在PCa中表达差异及其与预后的相关性,进一步分析miRNA与放化疗、雄激素受体,以及PCa转移的相关性,来阐明miRNA在PCa发生发展中的的作用。     

血液miRNA在肺癌诊断中作用的研究进展

微小核糖核酸(miRNA)是一类新近发现的非编码小RNA分子,参与人体一系列的生理和病理过程,miRNA的表达异常可起到癌基因或抑癌基因的作用,对肿瘤的发生、发展有着重要的作用。肺癌发病率高、预后较差,是危害人类健康的重要恶性肿瘤。近年的研究表明,血液miRNA参与肺癌的发生、发展及治疗等诸多过程。     

阻断雄激素受体信号后波形蛋白在前列腺癌侵袭中的表达增强

雄激素信号通路在前列腺癌生长及进展过程中发挥了重要作用。雄激素受体（AR）在绝大多数雄激素非依赖型前列腺癌中仍然表达并具有转录活性。细胞粘附与运动在多种细胞活动如细胞的分化、肿瘤的进展中起着关键作用。中间纤维波形蛋白（Vimentin）与细胞运动和侵袭相关。作者前期研究已发现利用微注射AR抗体阻断AR表达，可抑制细胞增殖并明显改变细胞形态。本文作者报道了利用雄激素敏感型的前列腺癌LNCaP细胞株、雄激素抵抗型的LNCaP—RF、     

基因miR-205表达下调抑制前列腺肿瘤生长

本文旨在研究抑癌基凶has-miR-205在前列腺癌中的分子和功能机制。通过对早期和晚期前列腺癌组织进行miRNAs表达的基因芯片分析,从中选出异常表达的miR-205进行实时定量PCR分析,并对其在前列腺癌中的功能和靶基因c-SRC及其下游FAK／ERKI／2通路进行分析。结果发现miR-205在晚期前列腺癌中呈现低表达,其表达量与临床病理分期和总PSA及游离PSA呈负关联。体外功能试验分析显示高表达miR-205或是敲除C-SRC基因的表达可以抑制前列腺癌细胞的增殖与转移。裸鼠体内实验分析高表达miR-205可以抑制前列腺癌肿瘤形成。通过荧光素酶报告基因和Western blotting分析证实C—SRC是miR-205的靶基因,高表达的miR-205抑Nc-SRC及下游通路FAK,P—FAK,ERK1／2和P—ERK1／2的蛋白表达。抑癌基因miR-205在前列腺癌中低表达,并且通过靶基因C-SRC来抑制前列腺痛细胞的增殖和转移。     

前列腺癌基因治疗的研究现状

前列腺癌是男性最常见的肿瘤之一，在美国它在男性肿瘤患者的死因中名列第二位。对于局限性前列腺癌来说，尽管起初对雄激素撤除有效，但最终预后不佳。基因治疗是具有巨大潜力的崭新治疗手段，它通过载体将目的基因转移至恶性肿瘤细胞内进行表达，达到杀死肿瘤细胞的目的。许多学者对此进行了大量的研究工作，并且取得了一些进展。本文对前列腺癌基因治疗的研究现状作一综述。     

Cb1-b基因与免疫治疗激素非依赖性前列腺癌

前列腺肿瘤主要的治疗手段包括手术、放化疗、内分泌治疗等.大多数晚期前列腺癌往往转变为激素非依赖性,对于激素非依赖性前列腺癌(Androgen Independent Prostate Cancer,AIPC)目前缺乏有效的治疗手段.研究发现Cb1-b(Casitas B cell lymphoma-b)基因在调节抗肿瘤免疫方面发挥着重要作用.通过沉默T细胞Cb1-b基因的表达从而增强机体的抗肿瘤免疫有望在AIPC治疗上实现重大突破.