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1.
目的观察脑缺血时细胞转化因子TGF-β1的表达及其对脑缺血的影响。方法选择成年健康雄性Wistar大鼠64只,体重为250~400g。随机分为8组(正常对照组,假手术组,脑缺血5min后24、48、72、120、168、336h处死组,每组8只。采用四血管短暂前脑动脉缺血模型(four-vesselmodeloftransientforebrainischemia,FV-TFI),观察大鼠脑缺血后1~14dTGF-β1在不同部位的动态表达情况。结果正常对照组及假手术组,脑中有极少量的TGF-β1表达,海马区所有锥体细胞均可见很微弱的TGF-β1表达,无显著性差异(P>0.05);TGF-β在FV-TFI后的表达集中在皮质及皮质下的白质内,主要是小胶质细胞和极少数巨噬细胞,脑皮质缺血区锥体细胞亦有表达;TGF-β1的表达呈现一动态变化过程,且不同部位的表达存在差异,缺血后24h最高,14d后接近正常水平。结论TGF-β1与脑缺血损伤的整个过程密切相关,并在其中起着一定的作用。 相似文献
2.
目的 探讨人工发酵虫草对肾间质纤维化大鼠肾组织中转化生长因子-β1(TGF-β1)和结缔组织生长因子(CTGF)表达的影响.方法 雄性SD大鼠30只随机分为3组(正常对照假手术组、造模组及造模灌胃组),每组10只.运用单侧输尿管结扎法(UUO)制造肾间质纤维化模型,于第5周处死大鼠,切片做Masson染色观察肾小管及间质的病理变化;应用免疫组织化学方法检测肾组织中TGF-β1、CTGF的蛋白质表达.结果 与对照组比较,5周时肾小管间质损伤指数升高(P<0.01);肾组织内TGF-β1、CTGF的蛋白质表达均显著上调(P<0.05).虫草干预后,上述上调指标均被显著抑制(P<0.05).结论 虫草可通过抑制TGF-β1和CTGF的过度表达,从而改善间质纤维化. 相似文献
3.
转化生长因子-β(transforming growth factor,TGF-β)是一族具有多种生物学功能的细胞因子,包括TGF-βl,TGF-β2,TGF-β3,TGF-β4四个亚型,TGF-βl是其中最重要的一种亚型,它通过受体进行信号的传递。TGF-β1作为创伤修复过程固有的内源性因子,它对牙齿发育、成牙本质细胞分化、反应性牙本质形成,特别是对牙髓组织炎症损伤和修复的作用,受到广泛关注。目前在基础研究方面,TGF-β1在牙胚发育、成牙本质细胞分化和牙髓损伤修复机制中的作用日益受到国内外学者的关注并得到一定阐明。本 相似文献
4.
目的构建人转化生长因子β1(TGF-β1)基因siRNA质粒载体,为放射性肺损伤以及其他TGF-β1高表达疾病的基因治疗提供新的方法。方法根据人TGF-β1mRNA序列为模板,设计合成相应的寡核苷酸序列,经退火形成双链DNA片段,克隆到线性pRNAT载体中,用酶切方法对重组体进行鉴定,最后将构建的TGF-β1特异性siRNA质粒载体转染人胚肺成纤维细胞HFL-I细胞,通过通过荧光定量PCR检测和ELISA检测TGF-β1mRNA和蛋白的表达水平,以及流式细胞仪检测细胞凋亡。结果酶切和测序证实目的寡核苷酸片段已被准确克隆到线性pRNAT载体质粒中,与对照组相比,TGF-β1mRNA水平及蛋白水平的表达量均受到明显抑制,人胚肺成纤维细胞凋亡明显增加,统计有显著性差异(P<0.05)。结论成功构建了人TGF-β1基因siRNA质粒载体,对于放射性肺损伤以及其他TGF-β1高表达疾病的基因治疗奠定了基础。 相似文献
5.
张磊 《临床合理用药杂志》2012,5(34):23-24
目的探讨瘦素对大鼠关节软骨细胞转化生长因子-β1(TGF-β1)表达的影响。方法培养大鼠关节软骨细胞,按实验方法将瘦素(浓度为10ng/ml)作用条件下培养的软骨细胞作为实验组、将单纯培养的软骨细胞作为对照组;于不同时间(12、24、36、48、72h)检测2组TGF-β1水平。结果 (1)采用细胞体外培养方法成功培养出大鼠关节软骨细胞,并通过形态观察和特殊染色得到证实。(2)实验组TGF-β1基因表达明显高于对照组,最佳时间为作用24~48h;继续瘦素刺激细胞增殖不明显,并有抑制作用的趋势。结论 (1)低浓度瘦素可显著提高软骨细胞的活性;(2)低浓度瘦素能有效维持大鼠关节软骨细胞的表型,抑制软骨细胞"去分化"和退变,并通过上调TGF-β1的mRNA表达促进细胞外基质II型胶原和蛋白多糖的合成分泌;(3)瘦素可加强TGF-β1的mRNA表达,以防止细胞外基质降解,有修复软骨的潜能。 相似文献
6.
目的探讨人工发酵虫草对肾间质纤维化大鼠肾组织中转化生长因子-β1(TGF-β1)和结缔组织生长因子(CTGF)表达的影响。方法雄性SD大鼠30只随机分为3组(正常对照假手术组、造模组及造模灌胃组),每组10只。运用单侧输尿管结扎法(UUO)制造肾间质纤维化模型,于第5周处死大鼠,切片做Masson染色观察肾小管及间质的病理变化;应用免疫组织化学方法检测肾组织中TGF-β1、CTGF的蛋白质表达。结果与对照组比较,5周时肾小管间质损伤指数升高(P<0.01);肾组织内TGF-β1、CTGF的蛋白质表达均显著上调(P<0.05)。虫草干预后,上述上调指标均被显著抑制(P<0.05)。结论虫草可通过抑制TGF-β1和CTGF的过度表达,从而改善间质纤维化。 相似文献
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目的:探讨血清转化生长因子β1(TGF-β1)对肝衰竭(LF)预后判断的意义。方法:选择LF患者135例,测定血清TGF-β1分析其水平变化与肝脏损伤程度的关系。结果:LF患者血清TGF-β1明显高于健康组,随着肝病基础之肝硬化、肝癌发展,TGF—β1水平逐渐下降(P〈0.05—0.0001);慢性亚急性肝衰竭(SACLF)患者早中期TGF—β1水平低于晚期(P〈0.05);死亡患者血清TGF-β1水平明显高于病情好转者(P〈0.005)。结论:LF患者血清TGF-β1的水平与疾病的严重程度及预后密切相关,它们在LF发生发展过程中可能起重要作用。 相似文献
8.
目的 观察转化生长因子-β(TGF-β<,1>)在博莱霉素(BLM)所诱导的肺纤维化大鼠肺泡灌洗液中的动态变化及其意义.方法 BLM制成大鼠肺间质纤维化模型,观察组13只大鼠气管注入BLM 0.2~0.3ml,对照组5只大鼠气管注入等量生理盐水,并将各组动物处死后提取肺组织及支气管肺泡灌洗液(BALF)进行病理定量分析,检测BALF中TGF-<,1>的水平变化.结果 观察组TGF-β<,1>水平高于对照组,第7、14天比较差异有统计学意义(P<0.01).TGF-β<,1>在观察组成纤维细胞(Fb)和肺泡巨噬细胞(AM)中表达于实验第7天显著增强,于实验第14天达到高峰,至第28天有所降低,但明显高于对照组(P<0.05或P<0.01).结论 TGF-β<,1>在肺纤维化中及其病理发生发展过程中均发挥重要作用. 相似文献
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10.
目的:探讨葡萄籽原花青素对脑缺血再灌注(I/R)大鼠的转化生长因子β1(TGF-β1)表达的影响。方法:采用改进的Longa方法制作大鼠脑缺血再灌注模型,动物分为正常对照组、假手术组、脑缺血再灌注组和药物干预组。药物干预组在手术前1h给予葡萄籽原花青素,之后每天同一时间给药,直到被处死。药物干预组和缺血再灌注组于术后以及处死前分别两次给予神经功能评分。大鼠处死并取出样本分别进行HE染色和TGF-β1免疫组化染色。结果:大鼠神经功能评分显示大鼠造模成功率约为88%,TGF-β1在正常SD大鼠海马区神经元细胞和神经胶质细胞中有少量表达,缺血再灌注组各亚组阳性表达较正常对照组均明显增高(P<0.05);药物干预组各亚组与正常对照组比较TGF-β1表达均升高(P<0.05),在相同时间点TGF-β1表达趋势基本与I/R组相同,但阳性表达明显高于I/R组(P<0.05)。结论:葡萄籽原花青素能通过增加TGF-β1表达,以达到脑缺血再灌注的保护作用。 相似文献
11.
摘要 目的:观察二黄汤对哮喘大鼠气道重塑中转化生长因子β1(TGF-β1)及体内白介素-33(IL-33)的影响。方法:50 只SD大鼠随机均分为正常组(A)、哮喘组(B)、布地奈德组(C)、高剂量二黄汤组(D)和低剂量二黄汤组(E)。以卵清白蛋白(VOA)致敏与激发建立哮喘大鼠气道重塑模型。用免疫组化法检测肺组织TGF-β1蛋白的表达,酶联免疫法检测血清及肺泡灌洗液(BALF)中IL-33的浓度。结果:与A组比较,B组支气管壁厚度(Wat)、平滑肌厚度(Wam)、血清、BALF中IL-33的浓度和肺组织中TGF-β1的蛋白表达均增高(P<0.05)。经布地奈德和二黄汤干预后,与B组比较,C组、D组和E组以上指标均下降(P<0.05);与C组比较,C组、D组各检测结果无差异(P>0.05),C组、E组各检测结果有差异,但不显著(0.01
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目的:探讨心肌梗死后细胞转化生长因子-β_1 (TGF-β_1)和白介素-1β(IL-1β)的转录水平以及阿托伐他汀对其的影响。方法:结扎冠脉左前降支造成急性心梗模型,随机分为心肌梗死组和阿托伐他汀治疗组,每组21只,另设13只为假手术组。阿托伐他汀治疗组于手术后2 d起灌胃给药,心肌梗死组和假手术组只给予等量清水灌胃。第1周后各组取3只大鼠检测TGF-β_1和IL-1βmRNA的转录水平变化;第6周后行超声心动图、心室重塑、TGF-β_1和IL- 1βmRNA的测定。结果:与心肌梗死组相比,阿托伐他汀治疗组左室舒张末期内径(LVEDD)及左、右心室肥厚指数降低;短轴缩短率(FS)和左室射血分数(EF)均增加(P<0.05);心肌梗死后第1周心肌梗死组和阿托伐他汀治疗组梗死区周边TGF-β_1和IL- 1βmRNA的转录较假手术组有不同程度增高(P<0.05)。梗死后第6周心肌梗死组IL-1βmRNA的转录与第1周相比有明显降低,而TGF-β_1 mRNA仍呈高转录水平(P<0.05);与假手术组相比两细胞因子仍增高(P<0.05)。梗死后第6周阿托伐他汀治疗组IL-1β和TGF-β_1 mRNA的表达较第1周相比皆降低(P<0.05);与心肌梗死组相比也降低(P<0.05)。结论:阿托伐他汀能降低急性心梗大鼠心肌TGF-β_1和IL-1β转录水平,减轻心室重塑,改善心功能。 相似文献
13.
目的研究转化生长因子-β1(TGF-1)在大鼠心脏移植排斥反应中的表达。方法以对照组(n=40)和新赛斯平组(CsA组,n=40)建立大鼠心脏移植模型,观察供心存活时间,于移植术后第1、3、5、7、9、11、14天分别取供心组织各5例,半定量RT—PCR的方法动态检测供心中TGF—1的表达情况。结果供心存活时间分别为:对照组(8.6±1.5)d,CsA组(20.4±5.1)d,两组间有显著差异(P〈0.01)。两组中TGF-1表达的时间变化趋势与供心存活时间有一致性,但在两组中的表达强度不同,对照组较CsA组弱,二者间有显著性差异(P〈0.01)。结论TGF-1的产生和表达可能因CsA的干预而增加,CsA的干预明显延长了供心的存活时间。 相似文献
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转化生长因子-β1及其受体TβRⅠ、Ⅱ在鼠牙髓炎组织中的表达及意义 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 观察转化生长因子(TGF)-β1及其受体TβRⅠ、TβRⅡ在大鼠可复性牙髓炎模型中不同时间的动态表达及定位情况,探讨TGF-β1及其受体TβRⅠ、TβRⅡ在大鼠牙髓炎症发展过程中可能的作用机制及在牙髓损伤修复中的意义.方法 通过对大鼠上颌第1磨牙进行机械性不喷水均匀磨除釉质,后用酸蚀剂处理暴露的牙本质,建立实验性大鼠可复性牙髓炎模型.然后对牙髓炎组织连续切片采用免疫组化法分析,并进行单因素方差分析(ANOVA)、Tukey检验.结果 在炎症牙髓中TGF-β1及其受体TβRⅠ、TβRⅡ的表达明显增强,且随时间呈动态变化趋势;TGF-β1在5 d达到高峰,之后明显下降.TβRⅠ、TβRⅡ在3 d达到最高,之后略有下降.在0~3 d TGF-β1及TβRⅠ、TβRⅡ均呈上升趋势,但不成正比例关系.结论 TGF-β1通过与受体TβRⅠ、TβRⅡ结合,参与牙髓组织损伤修复并发挥重要作用,TGF-β1可上调TβRⅠ、TβRⅡ表达,但不成正比例关系. 相似文献
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目的 观察甘草酸防治糖尿病肾病的作用及其可能机制.方法 用链脲佐菌素制备糖尿病大鼠模型(糖尿病模型组);糖尿病甘草酸干预组(甘草酸组)给予甘草酸(100 mg·kg·d-1)灌胃,每天1次.对比观察肾脏病变和肾小球TGF-β1表达.结果 肾质量/体质量比值,甘草酸组明显小于糖尿病组(P<0.05).免疫组化可见,60天时肾小球TGF-β1阳性面积比例,糖尿病组明显高于正常组(P<0.05);而甘草酸组其比例,显著低于糖尿病模型组(P<0.05).Western blot可见,60天时肾脏TGF-β1水平,甘草酸组明显低于糖尿病组(P<0.05).结论 甘草酸对糖尿病时的肾小球具有一定的保护作用,可能与TGF-β1减少有关. 相似文献
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目的:研究活化蛋白-1(AP-1)和转化生长因子-β1(TGF-β1)在糖尿病大鼠肾脏中的分子机制以及阿托伐他汀对它们的影响。方法:大鼠随机分成3组:正常对照组(C组)、糖尿病组(DM组)、糖尿病阿托伐他汀治疗组(DA组)。免疫组织化学法检测各组肾组织AP-1(c-jun)、TGF-β1及纤维连接蛋白(Fibronectin,FN)的表达,生化法测定各组血糖、总胆固醇、三酰甘油、肌酐及24h尿蛋白。结果:DM组AP-1的活性和TGF-β1的表达明显高于C组(P〈0.01),阿托伐他汀抑制AP-1活性(P〈0.05)、降低TGF-β1和FN的表达(P〈0.01)、减少24h尿蛋白排泄(P〈O.05)、改善肾功能指标及肾组织病理学损害。结论:AP-1在糖尿病肾病发生发展中具有重要作用,阿托伐他汀对AP-1和TGF-β1活性的抑制可能是其非降脂性肾脏保护作用的诸多机制之一。 相似文献
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目的探讨胸部放疗的同时应用药物干预下调TGF-β1的初步结果,旨在由此减轻放射性肺损伤。方法19例食管癌术后患者进入观察,9例常规放疗的同时予药物(A组),10例患者单纯放疗(B组)。放疗前、结束时均对比观测血TGF-β1、CD11b/CD14及肺功能。结果A组外周血TGF-β1疗终/疗初值≤1者7例(7/9)较B组1例(1/10)有显著差异(P<0.01)。而CD11b/CD14、肺功能比较均无显著意义。结论在放疗的同时应用罗红霉素、还原性谷胱甘肽、N-乙酰半胱氨酸可有效下调TGF-β1,并可期望减少放射性肺损伤。 相似文献
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目的:探讨特异性免疫治疗(specificimmunotherapy,SIT)对哮喘大鼠转化生长因子-β1(TGF-β1)及信号转导分子Smads表达的影响。方法:40只健康雄性清洁级Wistar大鼠随机均分成正常对照组、哮喘组、SIT对照组和SIT治疗组等4组,每小组10只。通过卵蛋白(OVA)雾化吸入的方法对致敏大鼠进行SIT,用双抗体夹心ELISA法测定血清和BALF中TGF—目浓度,免疫组化方法检测肺组织TGF-β1以及磷酸化Smad2/3(P—Smad2/3)、Smad7蛋白表达水平。结果:哮喘组和SIT治疗组的血清、BALF中TGF-β1.浓度均分别高于正常对照组,但SIT治疗组与哮喘组相比,两者的TGF-β1浓度则均有所下降;哮喘组肺组织TGF-β1和P—Smad2/3蛋白表达较正常对照组和SIT治疗组增高,而Smad7蛋白表达下降。结论:SIT通过抑制哮喘大鼠体内TGF-β1和P-Smad2/3的过度表达及上调Smad7,从而阻断TGF-β1的胞内信号转导,可在一定程度上减轻哮喘大鼠气道炎症和抑制气道重塑的发生发展。 相似文献