表柔比星-聚乳酸缓释微球局部治疗肝癌

目的研究表柔比星-聚乳酸缓释微球(EPI-PLA-MS)局部给药治疗肝癌的效果。方法复乳-溶剂挥发法制备EPI-PLA-MS。将40只昆明小鼠随机分为5组,每组8只,分别腹腔注射不同剂量的游离表柔比星(FEPI),计算最大耐受量(MTD)。H22皮下实体瘤肝癌荷瘤小鼠3组,每组5只,分别用生理盐水(normalsaline,NS)、空白微球和含药微球(含EPI9mg/kg)瘤内注射给药,2周后取瘤称重。H22腹水型肝癌荷瘤小鼠3组,每组5只,分别用NS、空白微球和含药微球(含EPI9mg/kg)腹腔注射给药,计算动物生命延长率。结果FEPI腹腔注射的MTD为9mg/kg。EPI-PLA-MS瘤内给药后含药微球组和空白微球组的抑瘤率分别为40.35%和36.09%。腹腔给药后能显著延长荷瘤鼠的生存时间,含药微球组和空白微球组生命延长率分别为153.49%和142.22%。结论EPI-PLA-MS是一种有效低毒的药物新剂型,在局部治疗肝癌方面具有良好的临床应用前景。     

游离表阿霉素与表阿霉素聚氰基丙烯酸正丁酯纳米粒治疗大鼠移植性肝癌的对照研究

目的观察表阿霉素和表阿霉素聚氰基丙烯酸正丁酯纳米粒对移植性肝癌的治疗效果。方法建立SD大鼠移植性肝癌动物模型36只,从中随机取12只,暴露肝脏,游标卡尺测定肿瘤的长短径,为治疗前的肿瘤体积。并将余下肿瘤模型大鼠随机分为2组,每组12只。游离表阿霉素组(EPI组)每只尾静脉给表阿霉素1.67 mg.kg-1。表阿霉素聚氰基丙烯酸正丁酯纳米粒组(EPI-PBCA-NP组)每只尾静脉给表阿霉素聚氰基丙烯酸正丁酯纳米粒(相当于表阿霉素1.67 mg.kg-1)。1周后记录肿瘤治疗后的生长率、肿瘤的坏死范围、存活天数、生命延长率。结果治疗后两组间肿瘤体积存在差异性(P<0.01),EPI-PACA-NP组肿瘤体积和肿瘤生长率显著低于EPI组(P<0.01)。病理切片见EPI组仍有瘤细胞增生,轻度坏死和中度坏死各占一半。EPI-PACA-NP组可见肿块里有大面积无核结构,纤维组织替代,以重度坏死为主,无轻度坏死。以EPI组为对照组,EPI-PACA-NP组大鼠的生命延长率为80.95%,EPI-PACA-NP组大鼠生存天数比EPI组显著延长(P<0.01)。结论尾静脉注射EPI-PACA-NP组肿瘤生长率明显降低、生命延长率显著提高。     

表阿霉素脂质体纳米粒治疗大鼠移植性肝癌的实验研究

目的 通过对移植肝癌模型大鼠肝动脉注射表阿霉素脂质体纳米粒,观察表阿霉素脂质体纳米粒对移植性肝癌的治疗效果.方法 建立大鼠移植性肝癌动物模型,并将肿瘤模型大鼠随机分为3组,每组20只.大鼠正中开腹,暴露肝脏,游标卡尺测定肿瘤的长短径;肝动脉插管固定;依次分组给药.各组动物肝动脉注药后生存超过一周者,记录生存天数.一周后再次开腹,测定并记录肿瘤的生长率、肿瘤的坏死范围及生命延长率.结果 治疗前各组间肿瘤体积无显著性差异(P＞0.05),治疗后肝动脉注射NS组,平均生存期为12.7 d;肝动脉注射游离表阿霉素(EPI)组,平均生存期18.7 d;肝动脉注射EPI-PBCA-NP治疗组,平均生存期为32.5d.治疗后各组间肿瘤体积存在差异性(P＜0.05),EPI组、EPI-PBCA-NP治疗组动物平均生存天数较NS组均显著延长(均P ＜0.01).结论 肝动脉注射表阿霉素脂质体纳米粒组肿瘤生长率明显降低、生命延长率明显提高(P＜0.01).     

脂质体阿霉素对小鼠移植性肿瘤的治疗作用

目的　对比研究阿霉素和脂质体阿霉素对实体型和腹水型荷瘤小鼠的治疗作用。方法　将小鼠分为几个不同剂量的对应组 ,观察两种剂型的阿霉素经静脉注射给药后对小鼠实体型肿瘤的抑瘤率、腹腔给药后对荷瘤小鼠的生命延长率。结果　在 4、6mg·kg-1两对应组中 ,脂质体阿霉素对实体瘤的抑瘤作用较游离型阿霉素明显提高 ;9mg·kg-1组中两药物抑瘤率相仿 ;在 5、7.5、10mg·kg-1各组中 ,与游离药物相比脂质体载药可显著提高荷瘤动物的生命延长率。结论　脂质体载药后可保留或提高药物的抗肿瘤作用     

抗癌药/碘油乳剂及阿霉素微球栓塞治疗中晚期肝癌的研究

用~(131)I-阿霉素/碘油乳剂对3例肝癌患者肝动脉栓塞后,肝区γ照相证实抗癌药选择性地存留在肿瘤组织,作用时间约3d。为获得更理想的栓塞和药物缓释作用,我们制备了阿霉素微球,体外释药显示微球释药明显慢于乳剂,第一阶段9h释药49.9%,第二阶段24h释药60%。对19例肝癌患者分别采用乳剂和微球-乳剂混合剂栓塞治疗,由于碘油的栓塞和载体作用,使肿瘤坏死、缩小、AFP下降、病人症状减轻、生存时间延长,与手术联合使用,对不能切除的肝癌患者提供了肿瘤切除的希望。     

异十三基二乙胺体内抗肿瘤作用

目的探讨异十三基二乙胺(D-108)的体内抗肿瘤作用。方法应用小鼠移植性实体瘤U14及腹水瘤HAC,观察可耐受剂量下药物对肿瘤生长的抑制作用。观察不同给药途径D-108对小鼠的急性毒性。结果D-108腹腔注射及灌胃均能有效抑制U14在小鼠体内的生长,腹腔注射12 mg/(kg.d)及灌胃100 mg/(kg.d)瘤质量抑制率分别为38.54%及45.27%;皮下注射及灌胃也均能延长HAC荷瘤小鼠的生存时间,皮下注射20 mg/(kg.d)及灌胃100 mg/(kg.d)生命延长率分别是36.30%及39.43%。Bliss法计算,D-108腹腔注射、皮下注射及灌胃的LD50分别是43.7,230.9,415.1 mg/kg。结论D-108不同途径给药对荷瘤小鼠均有较强的体内抗肿瘤活性。     

七叶一枝花对H_(22)荷瘤小鼠实体瘤生长及生存时间的影响

目的观察七叶一枝花对H_(22)荷瘤小鼠实体瘤生长及生存时间的影响。方法于小鼠右前肢腋窝皮下(腹腔)接种0.2 m L瘤细胞液建立H_(22)荷瘤小鼠实体瘤模型,造模后按体质量将小鼠随机分为模型组(灌胃蒸馏水20 m L/kg,每日1次),阳性组(腹腔注射环磷酰胺40 mg/kg,隔日给药1次),七叶一枝花高(2.4 g/kg)、中(1.2 g/kg)、低(0.6 g/kg)剂量组(每日灌胃给药1次),每组30只。接种H_(22)瘤细胞后次日开始给药,连续给药14 d。末次给药后24 h,称取小鼠体质量后将其处死,剖取瘤块称重,计算抑瘤率。于小鼠腹腔接种0.2 m L瘤细胞液建立H_(22)荷瘤小鼠腹水瘤模型,分组及给药同上,给药结束后继续观察,并记录各组小鼠生存时间,计算生命延长率。结果与模型组比较,阳性组及七叶一枝花高、中、低剂量组瘤重均显著降低,差异均有高度统计意义(P0.01);七叶一枝花高剂量组瘤重明显低于中、低剂量组,差异均有统计意义(P0.05或P0.01)。与模型组比较,阳性组及七叶一枝花高、中、低剂量组生存时间均显著延长,差异均有高度统计意义(P0.01);七叶一枝花高剂量组小鼠的生存时间明显长于低剂量组(P0.05)。结论七叶一枝花可明显抑制H_(22)荷瘤小鼠实体瘤的生长,并延长H_(22)荷瘤小鼠的生存时间。     

羟基喜树碱和阿霉素不同时间序贯给药对小鼠移植性肿瘤疗效的影响

目的 探讨羟基喜树碱（hydroxycamptothecin,HCPT)与阿霉素（adriamycin,ADM)联合用药时最佳给药顺序及时间间隔。方法 小鼠腹腔内接种S180腹水，随机分为8组，腹腔给药，包括注入生理盐水组（对照组），HCPT单药组（10mg/kg),ADM单药组（5mg/kg)，以及注入HCPT用药后0、8、12、24、72h后分别给ADM，观察小鼠的体质量，生存天数及治疗结束时存活小鼠的数目，计算生命延长率及治愈率。结果 单用HCPT组无效。ADM组及5个序贯给药组有一定的疗效。但HCPT与ADM同时给药组的疗效低于单用ADM组，HCPT与ADM序贯给药中以间隔8h的小鼠生命延长率和治愈率最高，其次为12h组，结论 HCPT与ADM序贯给药有协同作用，以间隔8、12h作用最强。     

聚乙二醇包裹表阿霉素脂质体的制备及评价

目的制备聚乙二醇(polyethylene glycol,PEG)包裹表阿霉素脂质体,对其药剂学性质和活性进行评价。方法采用乳化溶剂挥发法制备聚乙二醇包裹表阿霉素的脂质体,用扫描电镜和透射电镜观察其形态,用激光纳米粒度仪测定粒径分布及Zeta电位、并对包封率、稳定性及体外释药特性进行研究,采用MMT法和S180小鼠模型评价体内外抗肿瘤活性。结果聚乙二醇包裹表阿霉素的脂质体的粒径为(231.4±2.0)nm,动电位为(-25.62±0.68)m V,包封率为(53.14±4.85)%,各项稳定性均有明显提高,体外释放缓慢,小鼠剂量可增加到6μmol/kg,给药间隔可延长至72 h,并显示比表阿霉素好的抗肿瘤活性。结论本实验获得了较理想的聚乙二醇包裹表阿霉素脂质体,体外释药符合长效制剂特征,血浆中稳定,具有p H敏感性,可改善表阿霉素用药安全性,延长药物作用时间。     

载阿霉素纳米粒温敏凝胶复合体系的体内缓释性能和抗肿瘤作用及瘤内滞留性能评价

目的 探讨载阿霉素(DOX)纳米粒温敏凝胶(DOX-NPs-Gel)复合体系的体内缓释性能、抗肿瘤作用及瘤内滞留性能。方法 18只SD雄性大鼠随机均分为DOX组、DOX-碘油组(4 g/L DOX溶液1 mL与碘油1 mL混匀现配,5 mL/kg)及DOX-NPs-Gel组(5 mg/kg DOX+2 g/L DOX),腹腔注射,分别于给药后不同时间点经眼底静脉丛穿刺取血,采用超高效液相色谱-串联质谱(UPLC-MS/MS)技术检测血浆中DOX的浓度,利用WinNonLin 8.1软件拟合主要药代参数[半衰期(t_1/2)、峰浓度(C_max)、曲线下面积(AUC)、清除率(CL)、平均驻留时间(MRT)];培养、收集小鼠肝癌细胞株H22细胞制成悬液,单次接种于90只雄性ICR小鼠右腋皮下构建荷瘤模型,分2部分进行实验,第一部分取荷瘤小鼠36只均分为生理盐水组(注射用生理盐水,5 mL/kg)、空白NPs-Gel组(100 mg空白NPs冻干粉分散于1 mL空白Gel, 5 mL/kg)、碘油组(碘油,5 mL/kg)、DOX组(2 g/L DO...     

氯化镧拮抗内毒素效应的小鼠体内研究

目的　探讨氯化镧对内毒素 (LPS)体内效应的拮抗作用 ,寻找新的有效内毒素拮抗剂 ,为防治内毒素血症提供实验依据。方法　 (1)观察不同方式给予氯化镧处理对半数致死量LPS(17 5mg/kg)攻击小鼠的死亡率的影响。 (2 )观察氯化镧对LPS(12 5mg/kg)攻击后小鼠血浆肿瘤坏死因α(TNFα)及肝脏TNFαmRNA表达水平的变化、胸腺细胞凋亡状况、肝肺的病理损伤状况的影响。结果　 (1)经 5、10、2 0mg/kg氯化镧处理的半数致死量LPS攻击小鼠的死亡率分别为 0、0和 8% ,明显低于对照组的死亡率 (6 7% ) (P <0 0 1)。 10mg/kg氯化镧预防性给药 ,半数致死量LPS攻击小鼠后死亡率为 2 0 % ,明显低于对照组死亡率 (5 5 % ) (P <0 0 5 )。 (2 )经氯化镧处理的内毒素血症小鼠血浆TNFα含量为 0 4 4± 0 2 15ng/ml,肝组织TNF αmRNA表达量为 (3 9± 0 6 )× 10 5拷贝 / μgRNA ,明显低于内毒素血症小鼠 [0 99± 0 2 4ng/ml,(1 9± 0 3)× 10 7拷贝 / μgRNA],P <0 0 0 1;经氯化镧处理的内毒素血症小鼠胸腺细胞DNA片段百分率为 30 35 %± 6 4 2 % ,明显低于未处理小鼠(5 5 38%± 3 88% ) (P <0 0 0 1) ;内毒素血症小鼠胸腺细胞凋亡百分率为 15 5 6 %± 0 5 9% ,明显高于氯化镧处理小鼠 (6 0 5 %± 0 71% ) (P <     

脂多糖预处理减轻对乙酰氨基酚所致急性肝损伤

目的：建立对乙酰氨基酚( APAP)引起小鼠急性肝损伤动物模型,探讨低剂量脂多糖( LPS)预处理对APAP引起急性肝损伤的作用。方法①选取ICR雄性小鼠20只,随机分成APAP组和LPS+APAP组。禁食后,APAP组经腹腔注射APAP(300 mg/kg);LPS+APAP组经腹腔注射先给予LPS(50μg/kg),3 h后再给予APAP(300 mg/kg),密切观察小鼠存活状况,72 h后取材,测生化指标,行肝组织 HE 染色。②ICR雄性小鼠随机分成APAP 0、0．5、6、12、24、72 h组和LPS+APAP 0、0．5、6、12、24、72 h组。禁食后,APAP组腹腔注射APAP(300 mg/kg);LPS+APAP组腹腔注射LPS(50μg/kg),3 h后再经腹腔注射APAP(300 mg/kg),分别在每组对应时点取材。分离血清测丙氨酸氨基转移酶( ALT),用Beutler改良法测肝脏谷胱甘肽( GSH )含量。结果①APAP组给药4 h左右小鼠开始出现死亡情况,72 h存活率为50%;LPS+APAP组72 h内无死亡。②低剂量LPS预处理能降低血清ALT(P<0．05),减少小鼠肝脏坏死情况(P<0．01)。③ APAP组与LPS+APAP组肝脏GSH含量差异无统计学意义。结论低剂量LPS预处理能显著减轻APAP引起的急性肝损伤,这种作用不是通过减弱N-乙酰苯醌亚胺( NAPQI)耗竭GSH而产生的,可能与其激活了机体的免疫应答,抑制了GSH耗竭的下游机制有关。     

吡咯烷二硫氨基甲酸对小鼠大剂量顺铂肾毒性损伤的防治作用

[目的]探讨抗氧化剂吡咯烷二硫氨基甲酸(pyrrolidine dithiocarbamate,PDTC)对大剂量顺铂(cisplatin,DDP)所致肾毒性损伤的防治作用.[方法]昆明种小鼠100只,雌雄各半,依体重随机分为DDP组,DDP+PDTC组,生理盐水(NS)对照组.DDP 12 mg/kg单次腹腔内注射,PDTC 50 mg/kg每日皮下注射1次,连用3 d,等量NS对照.每组取10只小鼠,观察并记录其用药后的反应、体重变化及存活时间;分别取对照组小鼠和DDP用药后24、48、72 h的DDP组和DDP+PDTC组小鼠各10只,内眦静脉取血检测肾脏功能,然后剖腹取两侧肾脏,称重并计算肾系数,统计学分析. [结果]DDP用药后24 h,DDP用药组小鼠体重下降、肾系数增高;用药后48 h,小鼠血尿素氮、肌酐含量明显升高;用药72 h 66%小鼠死亡,与对照组小鼠比较差异具有显著性意义(P<0.01).PDTC可明显减轻DDP所致小鼠的体重下降,并能有效预防DDP用药后小鼠血尿素氮和肌酐的升高,明显提高小鼠的生存率,与DDP用药组小鼠比较差异具有显著性意义(P<0.01).[结论]PDTC可改善小鼠DDP用药的毒副作用,预防大剂量DDP所致的肾损伤.     

依达拉奉对帕金森病小鼠模型中脑细胞自噬的影响

目的 探讨依达拉奉对帕金森病(PD)小鼠脑细胞自噬的影响。方法 随机将30只健康雄性C57BL/6小鼠,分为正常对照组、模型组、治疗组各10只。后两组给予腹腔注射百草枯10mg/kg、代森锰30mg/kg,每周二、四各1次,连续6周。建模成功后治疗组给予依达拉奉3mg/kg腹腔注射2周,正常对照组给予等量生理盐水。观察3组小鼠行为学的改变、并用Western blot法检测中脑自噬特异性标记物LC3Ⅱ、beclin 1的表达。结果 与治疗组比较,模型组悬挂时间明显缩短,中脑LC3Ⅱ、beclin 1的表达显著增高。结论 依达拉奉治疗可显著抑制PD小鼠模型脑细胞自噬。     

Anti-tumor effect of bufalin on the orthotopic transplantation tumor model of human hepatocellular carcinoma in nude mice

Objective: To investigate anti-tumor effect of bufalin on the orthotopic transplantation tumor model of human hepatocellular carcinoma in nude mice. Methods: BEL-7402 cells of human hepatocellular carcinoma were inoculated to form subcutaneous tumors in nude mice by subcutaneous injection. Then the subcutaneous tumors were implanted into the liver of nude mice, and the orthotopic transplantation tumor models of human hepatocellular carcinoma were established. Seventy-five models were randomized into 5 groups ( n = 15) . Bufalin was injected intraperitoneally into the 3 groups at dose of 1.5,1 and 0.5 mg/kg for day 15 - 24, respectively. NS group were injected equal volume saline as above and adriamycin were injected intraperitoneally into ADM group at dose of 8.0 mg/kg for day 15. Ten mice in each group were killed at day 25 and detected on morphological and ultrastructural changes in myocardium, brain, liver, kidney and tumor tissues by pathology and electron microscope. The survival time in each group     

雷公藤内酯醇对小鼠H22腹水瘤细胞凋亡及PD\|L1表达的影响

目的 探讨雷公藤内酯醇诱导H22腹水瘤细胞凋亡以及作用机制。 方法 采用腹腔注射肝癌H22细胞建立小鼠腹水瘤模型,80只成模小鼠随机分为对照组、雷公藤内酯醇低、中、高剂量(0.05, 0.1, 0.2 mg/kg)组,每组20只。观察小鼠体质量变化、生存期; 计量腹水体积及计数腹水内肿瘤细胞数; 流式细胞仪检测肿瘤细胞凋亡及程序性死亡受体-配体1(PD-L1)表达的变化。 结果 与对照组比较,雷公藤内酯醇3个剂量组小鼠的体质量增长缓慢,生存期中位数均有显著延长(P<0.01); 雷公藤内酯醇低、中、高3个剂量组的腹水体积以及每毫升中的肿瘤细胞数均显著低于对照组(P<0.05); 流式细胞术检测结果显示,不同剂量的雷公藤内酯醇可以显著诱导H22细胞凋亡并下调H22细胞PD-L1的表达(P<0.05,P<0.01)。 结论 雷公藤内酯醇可能通过诱导肝癌H22细胞凋亡及抑制PD-L1表达,发挥抗肝肿瘤的作用。     

蝎毒对人肿瘤细胞株和动物移植性肿瘤的作用

用人食管癌Ｅｃａ１０９、人宫颈癌ＨｅＬａ细胞株和艾氏腹水癌（ＥＡＣ）小鼠检测了马氏钳蝎 蝎毒（ＳＶＣ）体外、体内的抗肿瘤作用。结果显示，ＳＶＣ的浓度为０． ０１７ ｍｇ／Ｌ，处理Ｅｃａ １０９细胞２４、 ４８、７２ｈ后，细胞生长抑制率分别为 ３５． ６％、３９． ５％、３６， ９％；ＭＴＴ显色法表明，ＳＶＣ浓度为０． ０１７、 ０．０３４、０．０８５ ｍｇ／Ｌ时，对Ｅｃａ１０９细胞的毒性作用分别达 ６３％、５６％、５９％。 ＳＶＣ对体外培养的 ＨｅＬａ细胞作用不明显。 ＳＶＣ腹腔注射于ＥＡＣ小鼠，其剂量为每ｋｇ体重 ０． １、０． ３ ｍｇ，连续给药 １０ ｄ，ＥＡＣ小鼠的生命延长率分别为 ５２．０％、５４．４％，差异显著（Ｐ＜０． ０５）；在停药第 １０ ｄ时，ＥＡＣ小 鼠的体重抑制率亦有明显差异。结果证明：ＳＶＣ对Ｅｃａ １０９细胞和ＥＡＣ小鼠有抑制作用，对ＨｅＬａ 细胞作用不明显。     

大剂量甲氨蝶呤、表柔比星联合顺铂新辅助化疗骨肉瘤的疗效分析*

目的:观察大剂量甲氨蝶呤(MTX)、表柔比星(EPI)联合顺铂(PDD)新辅助化疗治疗Ⅱb期骨肉瘤的疗效和不良反应。方法:分析25例经病理诊断、初治、Ⅱb期肢体骨肉瘤患者接受大剂量甲氨蝶呤(10～12 g/m²)、表柔比星(80 mg/m²)、顺铂(75 mg/m²)联合化疗的疗效和不良反应。结果:保肢成功率为76 %,5年PFS率达到72 %:5年复发转移率28 %,5年生存率72 %。最常见的不良反应为血液学毒性中性粒细胞减少、贫血、血小板下降、肝功能损害,非血液学毒性脱发、恶心呕吐、腹泻、口腔黏膜炎,多为轻到中度;Ⅲ-Ⅳ级的恶心、呕吐、中性粒细胞减少、脱发、肝功能损害发生率分别为32 %、36 %、68 %和4 %。结论:大剂量甲氨蝶呤、表柔比星、顺铂联合方案新辅助治疗Ⅱb期骨肉瘤保肢成功率高,5年生存率高、复发转移率低,疗效确切,不良反应轻,耐受性良好,值得临床推广使用。     

幽门螺杆菌与吲哚美辛在Balb/c小鼠胃粘膜损伤中的相互作用

目的　观察幽门螺杆菌 (Hp)与吲哚美辛分别或同时作用的情况下 ,对Balb/c小鼠胃粘膜损伤的程度有无差异 ,并探讨两者间是否存在相互作用。方法　将 5 0只Balb/c小鼠随机分成5组 ,用HpNCTC116 37和吲哚美辛分别或共同处置Balb/c小鼠 ,造成急性胃粘膜损伤。A组 ,实验前2周隔日给予吲哚美辛 2 5mg·kg-1·d-1腹腔内注射 ,共 6次 ,第 7日开始隔日给予浓度为 1× 10 8～ 1×10 9CFU/ml的HpNCTC116 37菌液灌胃 ,共 3次。B组 ,实验第 1、3、5日分别给予浓度为 1× 10 8～ 1×10 9CFU/ml的HpNCTC116 37菌液灌胃 ,第 7日开始隔日给予吲哚美辛 2 5mg·kg-1·d-1腹腔注射 ,共 6次。C组 ,实验第 1、3、5日分别给予 0 2ml生理盐水灌胃 ,第 7日开始隔日给予吲哚美辛 2 5mg·kg-1·d-1腹腔内注射 ,共 6次。D组 ,实验第 1、3、5日分别给予浓度为 1× 10 8～ 1× 10 9CFU/ml的HpNCTC116 37菌液灌胃 ,第 7日开始隔日给予生理盐水 0 2ml腹腔内注射 ,共 6次。E组 ,实验第 1、3、5日给予生理盐水 0 2ml灌胃 ,第 7日开始隔日给予生理盐水 0 2ml腹腔内注射 ,共 6次。实验第 4周断颈处死小鼠 ,从胃窦取材做HE染色检测炎症反应 ,银染及尿素酶检测Hp感染。由一位病理学家做诊断评估。胃粘膜炎症分级积分参照Rauws分级标准。结