β_1β_2受体在电针干预小鼠空肠运动中的作用观察

目的:探讨β1β2肾上腺素能受体(β-AR)在针刺调节肠运动中的作用。方法:β1-/-β2-/-组(β1β2受体敲除)和对照组(正常野生型CL57BL/6)小鼠各15只,利用自制水囊测压头监测空肠内压,显示空肠运动情况,待压力稳定分别电针天枢、大肠俞两穴各2 min(15 Hz,2 mA)。观察并记录针刺前后空肠运动并分析数值变化。结果:β1-/-β2-/-组电针前后肠内压无明显变化;正常野生组小鼠天枢、大肠俞穴电针后肠内压值有极显著变化(P<0.01)。两组小鼠的腧穴效应方向基本一致。结论:针刺对肠运动的调节机制是多方面的,其中,β受体为介导电针调节空肠运动的关键因素之一。     

观察TRPV1受体在电针调节小鼠空肠运动中作用的实验研究

目的观察电针香草酸瞬时受体亚型1（transient receptor potential vanilloid 1,或vanilloid receptor 1,TRPV1）基因敲除小鼠的肠运动变化,初步探讨TRPV1受体在针刺调节肠运动过程中的作用。方法正常野生CL57BL/6小鼠和TRPV1基因敲除小鼠分别为B6组和TRPV1组,各15只。使用JL-F数显式光热测痛仪与ALMEMO2450机械测定仪检测2组小鼠光热痛阈值及机械痛阈值,比较2组小鼠之间痛阈值的差异。同时利用自制肠测压头置入空肠,监测空肠内压,待肠压力稳定采用2 mA、2/15Hz的刺激量电针曲池、上巨虚、天枢及大肠俞4穴,观察电针腧穴前后肠内压值的变化,并记录肠内压值变化波形图。结果（1）TRPV1组小鼠光热痛和机械痛较B6组小鼠明显迟钝,差异有统计学意义（P〈0.01）。（2）肠内压观察实验,针刺曲池、上巨虚穴,两组小鼠肠运动变化均不明显（P〉0.05）。（3）针刺TRPV1组小鼠天枢、大肠俞腧穴可引起肠运动变化,以抑制肠运动为主,其变化程度与B6组小鼠相当。结论生理状态下,TRPV1可介导光热及机械刺激,但TRPV1介导的针刺效应较为复杂,提示TRPV1受体可能为介导针刺调节肠运动因素之一。     

针刺天枢对正常、便秘和腹泻模型大鼠不同肠段运动功能的双向调节效应

目的：观察天枢对正常大鼠、便秘模型大鼠、腹泻模型大鼠肠运动功能的调节作用,探讨针刺天枢对肠运动功能的双向调节作用机制.方法：60只SD大鼠随机分为正常组、便秘模型组、腹泻模型组,每组20只.冰水灌胃建立便秘模型大鼠,番泻叶灌胃建立腹泻模型大鼠.用水囊测压技术和多导电生理记录系统记录正常大鼠和模型大鼠的空肠运动和远端结肠运动,针刺天枢穴,捻转行针1 min,平补平泻,120次/min,观察针刺前后肠运动的改变.结果：1）正常大鼠,针刺天枢降低了空肠收缩的频率和波幅（P〈0.01,P〈0.01）,抑制了空肠的收缩;腹泻大鼠模型中,针刺天枢降低了空肠运动的频率和波幅（P〈0.01,P〈0.01）.针刺天枢对正常和腹泻状态大鼠的空肠运动有明显的抑制作用.2）正常大鼠,针刺天枢增加了远端结肠运动的频率和波幅（P〈0.01,P〈0.05）;便秘模型大鼠,针刺天枢使远端结肠的运动加快,波幅增大（P〈0.05,P〈0.01）.针刺天枢对正常和便秘状态的大鼠远端结肠运动均有明显的促进作用.结论：针刺天枢对不同节段肠运动呈现不同的调节方向,即抑制空肠运动、促进远端结肠运动,针刺天枢通过节段性体表-交感反射抑制空肠的运动,通过体表-副交感反射促进远端结肠的运动.这可能是针刺天枢对正常、腹泻和便秘动物模型肠运动的双向调节机制.     

电针对大鼠不同状态下空肠运动的双向调节效应研究

目的：探讨针灸的双向调节效应规律及自主神经机制.方法：通过颈外静脉给药,模拟自主神经效应,使大鼠空肠处于不同运动状态,分为正常组（n=15）、β2受体拮抗剂心得安组（n=15）、β2受体激动剂克伦特罗组（n=15）.造模成功后,每组分别电针（3mA 2/15HZ）天枢、曲池、上巨虚及大肠俞.用多道生理信号采集系统（RM6240）记录空肠内压变化.结果：天枢、曲池、上巨虚均表现为单向优势效应,且效应量随着机体状态的不同而变化,大肠俞具有双向效应.结论：说明腧穴的双向调节效应除了与腧穴所在的部位有关外,还与机体状态密切相关.     

针刺对肠运动的调节：穴位的协同与拮抗作用

目的：研究针刺曲池、上巨虚、天枢及大肠俞对空肠和远端结肠运动的调节作用,在此基础上探索穴位间配伍的协同及拮抗效应,为临床腧穴配伍提供相关的实验依据.方法：20只SD大鼠,用水囊测压技术和多导电生理记录系统记录正常大鼠空肠和远端结肠的运动.单穴选取曲池、上巨虚、天枢、大肠俞,穴位配伍分别选取曲池＋上巨虚、天枢＋大肠俞、曲池＋大肠俞、曲池＋天枢、大肠俞＋上巨虚、天枢＋上巨虚.随机选取单穴或组穴,进行针刺操作,捻转行针1min,施平补平泻手法,频率约2Hz,记录针刺前后肠运动的改变.结果：1）针刺单穴对空肠运动的影响：针刺曲池、上巨虚增加了空肠的运动波幅（P＝0.011,P＝0.003）;针刺天枢降低空肠的运动波幅（P＝0.000）;针刺大肠俞对空肠的运动波幅没有明显影响.针刺组穴对空肠运动的影响：针刺曲池＋上巨虚使空肠的运动波幅增加（P＝0.009）,但并不表现出明显的协同效应;针刺天枢＋曲池、天枢＋上巨虚及天枢＋大肠俞均使空肠的运动波幅降低（P＝0.000～0.001）,组穴之间并不表现出明显的拮抗作用,配穴中天枢对空肠的抑制具有同神经节段的优势调节作用.2）针刺单穴对远端结肠运动的影响：针刺曲池、上巨虚、天枢及大肠俞均增加了远端结肠的运动频率和波幅（P＝0.000～0.039）.针刺组穴对远端结肠运动的影响：针刺曲池＋上巨虚、曲池＋天枢增加了远端结肠的运动频率和运动波幅（P＝0.050,0.000）;针刺大肠俞＋上巨虚、曲池＋大肠俞远端结肠运动的波幅增加（P＝0.002,0.07）.只有曲池＋上巨虚对结肠的运动表现为协同作用,其余穴位配伍均未出现明显的协同作用.结论：针刺曲池、上巨虚、天枢、大肠俞对空肠、远端结肠的调节作用不同,单元穴位为抑制效应,集元穴位为促进作用.穴位之间的组合作用不是单穴作用的简单相加.本研究中配穴对空肠没有明显的协同或拮抗效应,而对于远端结肠,集元配穴（曲池＋上巨虚）有协同作用,与大肠俞有关的配穴对于运动频率调节有拮抗作用,在节段相近的配伍中,与天枢有关的配穴对于运动幅度调节有相互拮抗作用.     

电针对肠易激综合征内脏痛大鼠β内啡肽及脑啡肽的调节作用

目的：观察电针对肠易激综合征(IBS)内脏痛大鼠血清及下丘脑β-内啡肽（β-EP）及脑啡肽（ENK）的调节作用,探讨电针对IBS内脏痛的镇痛效应。方法：制备IBS内脏痛大鼠模型。实验分为模型组、电针组、假电针组和正常组。取天枢和上巨虚穴（双侧）为针刺穴位,针刺后连接电针仪;假电针组进针透皮即止,连接电针仪但不通电。模型组和正常组做与电针组相同的固定,不进行任何治疗。治疗后测试各组大鼠AWR评分,检测血清及下丘脑β-EP及ENK水平。结果：与正常组比较,模型组大鼠AWR评分在各个压力梯度下均显著升高、血清β-EP及ENK水平显著降低,差异有统计学意义（P<0.05）,下丘脑β-EP、ENK水平差异无统计学意义（P>0.05）。与模型组、假电针组比较,电针组大鼠AWR评分明显降低,差异有统计学意义（P<0.05）;血清和下丘脑β-EP、ENK水平显著增高,差异有统计学意义（P<0.05）。与模型组比较,假电针组大鼠AWR评分、血清和下丘脑β-EP、ENK水平差异无统计学意义（P>0.05）。结论：电针有效缓解IBS大鼠内脏痛,其作用机制可能与调节血清和下丘脑β-EP、ENK的水平有关。     

基于纳支法不同频率电针治疗上运动神经源性肠功能障碍临床研究

目的：探讨电针刺激特定穴位不同的针刺时间、频率参数对上运动神经源性肠功能障碍患者的临床干预效应。方法：将60例患者随机分为A、B、C与D组，每组15例，常规针刺取穴支沟、大肠俞、足三里、次髎、气海、长强、天枢与上巨虚；针刺得气后电针治疗仪连接，以天枢、大肠俞为刺激电极，足三里、次髎为参考电极；A组：连续波5 Hz,辰时(7-9时)电针20 min; B组：连续波5 Hz,非辰时电针20 min; C组：连续波100 Hz,辰时(7-9时)电针20 min; D组：连续波100 Hz,非辰时电针20 min。各组针刺留针30 min。比较各组治疗前后国际脊髓损伤肠功能基础数据集评分、布里斯托尔大便分型(Bristol分型)、大肠标志物在肠内残余数量和生活综合评定量表(GQOL-74量表)。结果：与治疗前比较，各组患者治疗后国际脊髓损伤肠功能基础数据集评分、Bristol分型、大肠标志物在肠内残余数量与GQOL-74量表均有改善(P<0.05),其中国际脊髓损伤肠功能基础数据集评分、大肠标志物在肠内残余数量和GQOL-74量表C组患者改善程度均优于A组、B组和D组(P<0.05...     

电针对APP/PS1转基因AD鼠Morris水迷宫学习记忆及脑皮层Aβ水平的影响

目的：探讨电针对5月龄APP/PS1转基因AD模型鼠学习记忆行为学及脑皮层Aβ水平的影响。方法：20只APP/PS1转基因阳性雄鼠随机分为模型组、电针组,每组各10只,APP/PS1转基因阴性雄鼠10只为对照组,电针组针刺＂百会＂、＂涌泉＂后接电针仪,疏密波,每次针刺持续15 min,隔日1次;对照组、模型组以相同方法用鼠袋束缚15 min,隔日1次,3组都持续5周,以Morris水迷宫检测小鼠学习记忆能力,用免疫组化方法检测脑皮层Aβ1-40、Aβ1-42的表达。结果：3组间的逃避潜伏期差异有统计学意义（P〈0.05）,电针组与模型组之间的差异有统计学意义（P〈0.05）。免疫组化电针组Aβ1-40、Aβ1-42的表达降低。结论：电针或许通过减少Aβ的生成来提高APP/PS1双转基因小鼠的学习记忆能力。     

电针对慢性应激模型大鼠下丘脑及胃肠道NMDA受体亚单位mRNA表达的调控作用

目的：从NMDA受体亚单位NR1、NR2B的角度,探讨慢性应激状态下大鼠下丘脑、胃肠道受体后信号转导的变化及电针百会、印堂、天枢穴改善抑郁症消化功能障碍的作用机理。方法：将40只雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组、对照组、电针组,每组10只。采用RT—PCR实验方法分析慢性应激模型大鼠下丘脑、胃窦及空肠组织NMDA受体亚单位NR1、NR2BmRNA表达的变化,及电针印堂、百会和天枢穴的干预作用。结果：模型组大鼠下丘脑、胃窦及空肠组织NR1、NR2BmRNA表达与正常组相比明显升高（P〈0．05）,经治疗后,电针组下丘脑、胃窦及空肠组织表达明显下降（P〈0．05）。结论：抑郁模型大鼠下丘脑、胃窦及空肠组织NMDA受体亚单位NR1、NR2BmRNA表达上调,电针改善抑郁症伴发的消化功能障碍可能与调节NMDA通路有关。     

电针不同穴组对功能性腹泻大鼠空肠黏膜超微结构及AQP3表达的影响

目的探讨电针不同穴组治疗功能性腹泻(FD)大鼠的作用机制。方法采用0.3 g生药/mL番泻叶煎剂灌胃复制FD大鼠模型,随机分为模型组、电针1组、电针2组和电针3组,正常组采用SD大鼠。电针1组取天枢、大肠俞(双侧)、电针2组取曲池、上巨虚(双侧)、电针3组取天枢、大肠俞、曲池、上巨虚(单侧)进行电针干预。观测粪便性状和小肠推进率评定大鼠肠动力,透射电镜观测大鼠空肠黏膜超微结构,Western blot检测大鼠空肠AQP3蛋白表达,qP CR检测大鼠空肠AQP3mRNA表达。结果与模型组相比,电针1组大鼠Bristol粪便性状评分、稀便率、腹泻指数、小肠推进率显著降低(P 0.05),空肠AQP3蛋白和AQP3 mRNA表达显著降低(P 0.05),空肠黏膜超微结构显著改善。结论电针刺激天枢、大肠俞可能通过降低FD大鼠空肠黏膜AQP3蛋白和AQP3mRNA表达,增加空肠对水的吸收量,调节水液转运,改善空肠黏膜超微结构,抑制肠动力,起到改善腹泻症状的作用。     

艾灸对克罗恩病肠纤维化大鼠结肠黏膜TGF-β及Smad4表达的影响

目的：观察艾灸对克罗恩病（Crohn Disease, CD）肠纤维化大鼠结肠转化生长因子-β （Transforming Growth Factor-β, TGF-β）蛋白、Smad4 蛋白及 mRNA 表达的影响,从 TGF-β/Smads 信号途径探讨针灸治疗CD肠纤维化的作用机制。方法：采用雄性清洁级 SD 大鼠建立 CD 肠纤维化模型, 应用随机的方法,将大鼠分为正常组、模型组、温和灸组、电针组、隔药灸组。正常组和模型组不予任何治疗;温和灸组、电针组、隔药灸组均取天枢、气海穴,分别施以温和灸、电针、隔药灸治疗。治疗结束后,采用免疫组织化学法（Immunohistochemistry, IHC）检测各组大鼠结肠 TGF-β与Smad4蛋白的表达;采用荧光定量聚合酶链反应法（Fluorescence Quantitative Polymerase Chain Reaction, FQ-PCR） 检测结肠 Smad4 mRNA 的表达。结果：与正常组比较,模型组大鼠结肠 TGF-β蛋白、Smad4 蛋白及 mRNA 表达增加（P〈0.01）。经温和灸、电针、隔药灸治疗后,与模型组比较,TGF-β蛋白、Smad4 蛋白及 mRNA 表达均有不同程度的降低（P〈0.01 或 P〈0.05）。结论：CD肠纤维化大鼠结肠TGF-β蛋白、 Smad4 蛋白及mRNA表达显著增多,温和灸、电针、隔药灸天枢和气海穴均可下调CD肠纤维化大鼠结肠TGF-β蛋白、Smad4 蛋白及 mRNA 的异常表达。     

电针对功能性便秘小鼠肠道神经元自噬水平的影响

目的：基于肠道神经元自噬探讨电针大肠合募配穴治疗功能性便秘（FC）的作用机制。方法：将40只SPF级昆明小鼠随机分为对照组、模型组、针刺组、3-甲基腺嘌呤（3-MA）组以及3-MA+针刺组5组，每组8只。除对照组外，其余4组小鼠采用复方地芬诺酯混悬液灌胃14 d制备FC模型。造模成功后，针刺组、3-MA+针刺组电针双侧“天枢”“上巨虚”，予疏密波，频率3 Hz/15 Hz，电流强度1 mA，每次30 min，每日1次，5 d为一疗程，疗程之间休息2 d，共治疗2个疗程。3-MA组及3-MA+针刺组于电针前30 min予3-MA溶液腹腔注射（15 mg/kg），每日1次。分别于干预前后观察各组小鼠首粒黑便排出时间和6 h排便情况。干预后计算各组小鼠小肠推进率；HE染色法观察小鼠结肠组织形态；透射电镜观察小鼠肠道神经元自噬情况；免疫组化法检测小鼠结肠肌层神经元微管相关蛋白1轻链3 (LC3)、Beclin-1、神经元核抗原蛋白（NeuN）表达。结果：干预前，与对照组比较，模型组、针刺组、3-MA组及3-MA+针刺组小鼠首粒黑便排出时间延长（P<0.01,P<0.05）,6 h排...     

电针对大鼠心胃两脏调节效应研究

目的研究针刺大鼠同一腧穴对心和胃两个脏腑调节效应差异。方法 80只SD雄性大鼠随机分为内关组、曲池组、天枢组、膻中组、足三里组、三阴交组、心俞组、胃俞组,每组10只,观察电针（2/15 Hz,3mA,2 min）不同腧穴对胃运动（胃内压）和心功能（左室心内压）的调节效应,比较针刺前2 min和针刺2 min的均值。结果与本组电针前比较,内关、曲池、膻中、三阴交、心俞组左心室内压均降低（P〈0.05）,曲池、足三里、三阴交、心俞组胃内压升高,天枢、膻中、胃俞组胃内压降低（P〈0.05）。各组针刺后心内压差值由高到低分别为：心俞〉膻中〉内关〉三阴交〉曲池,对胃内压差值由高到低分别为：天枢〉胃俞〉心俞〉膻中〉足三里〉三阴交〉曲池。结论运用电针（2/15 Hz,3 mA）刺激大鼠同一腧穴,对心和胃均调节作用,其效应方向和量,因腧穴所在部位、归经、支配神经节段或观察脏腑的不同而存在差异性,并针对单一脏器显示出相对固定的效应倾向。     

针刺“天枢”穴对大鼠空肠消化间期移行性复合运动不同时相肠电和肠运动的影响

目的:观察针刺"天枢"穴对正常大鼠空肠消化间期移行性复合运动(MMC)各时相肠电、肠运动的影响,探讨针刺"天枢"穴调节肠运动功能的效应及机制。方法:健康SD大鼠16只,采用肠道平滑肌浆膜下电极埋植和浆膜表面高灵敏度应变片传感器缝合技术,对麻醉大鼠在体同步记录空肠平滑肌电活动及空肠机械运动,分别在MMCⅠ、Ⅱ、Ⅲ时相针刺"天枢"穴,观察对肠电快、慢波和肠运动频率和幅值的影响。结果:除Ⅰ相肠电快波针刺前后无明显变化外,大鼠MMC的Ⅰ相肠电慢波、肠运动的频率和幅值及Ⅱ、Ⅲ相肠电快、慢波及肠运动的频率和幅值与针刺前基础值相比,均有明显下降(P0.01)。结论:针刺"天枢"穴对大鼠空肠MMCⅠ、Ⅱ、Ⅲ时相肠电、肠运动均有明显的抑制,其机制可能与针刺"天枢"主要通过节段性的体表-交感反射通路抑制空肠运动有关。     

电针调控NLRP3/Caspase-1/IL-1β信号通路对急性结肠炎症大鼠的腧穴特异性研究

目的 探究电针不同腧穴对急性结肠炎症模型大鼠细胞焦亡通路NOD样受体蛋白3(NLRP3)/半胱氨酸天冬氨酸酶-1(Caspase-1)/白细胞介素-1β(IL-1β)信号通路的影响及不同腧穴对急性结肠炎症是否具有特异性。方法 将36只SD大鼠随机分为空白组、模型组、各电针干预组（分别为天枢组、上巨虚组、足三里组、大肠俞组），每组6只。除空白组外，其余各组均采用冰乙酸灌肠法造模。给予各电针干预组电针治疗3 d，每天1次，留针20 min。苏木精-伊红（HE）染色法观察各组大鼠结肠组织病理改变；免疫组织化学（IHC）法检测NLRP3在各组大鼠结肠组织的阳性表达；ELISA测定大鼠血清中IL-1β的含量；Wsetern blotting测定大鼠结肠中NLRP3、Caspase-1的蛋白表达。结果 与空白组相比，模型组大鼠血清中IL-1β含量显著升高（P <0.05）；与模型组相比，各电针干预组大鼠血清中IL-1β含量均下降（P <0.05）；足三里组与天枢组、大肠俞组、上巨虚组相比，IL-1β明显降低（P <0.05）。与空白组相比，模型组大鼠结肠组织中NLRP3蛋白表达显...     

音乐电针和脉冲电针对快速老龄化SAMP8小鼠行为学和血清Aβ蛋白的影响

目的：对比观察音乐电针和脉冲电针对快速老龄化SAMP8小鼠血清Aβ1-40和Aβ1-42蛋白的影响,探讨不同电针治疗老年性痴呆的作用机制。方法：8月龄雄性SAMR1和SAMP8小鼠共70只,随机分为7组,即：正常组,模型组,音乐组,音乐电针组,电针组,非穴位组和药物组,每组10只。采用Mirrors水迷宫观察各组小鼠的学习记忆能力;采用酶联免疫法检测小鼠血清Aβ1-40和Aβ1-42的表达。结果：与正常组相比,模型组的逃避潜伏期和游泳距离明显延长（P〈0.01）;与模型组相比,音乐电针组、脉冲电针组和药物组的逃避潜伏期和游泳距离明显缩短（P〈0.05）。与正常组相比,模型组血清Aβ1-40和Aβ1-42的含量明显升高（P〈0.01）;与模型组相比,脉冲电针组和药物组的Aβ1-40和Aβ1-42的含量降低（P〈0.05）;音乐电针组Aβ1-40和Aβ1-42的含量明显降低（P〈0.01）。结论：音乐电针和脉冲电针均能够改善SAMP8小鼠的学习记忆功能,具有一定的抗老年性痴呆的功能;但音乐电针在降低Aβ蛋白方面优于脉冲电针,这可能是音乐电针发挥其治疗作用的途径之一。     

不同针刺参数对大鼠体重及β-内啡肽含量的影响

目的:观察电针不同的治疗频度、刺激强度、疗程,对大鼠体重的影响,及不同疗程血浆、脑垂体及下丘脑β-内啡肽(β-EP)含量变化,分析针刺减肥的作用机制。方法:共140只雌性Wistar大鼠,第一批70只随机分为:正常对照组,1mA-1次(t)/d,5 mA1t/d,1mA-1t/2d,5mA-1t/2d,1mA-1t/周(W),5mA-1t/周组,共7组(每组10例)。电针刺激双侧"足三里"-"阳陵泉",频率2/15Hz,持续时间30 min,共观察4周。第二批70只雌性大鼠随机分为正常对照组(n=10)、去卵巢模型组(n=30)、去卵巢加电针组(n=30);后两组又分别分为2天、2周、3周亚组。电针用频率2/15Hz,强度1mA-1t/d,持续时间30min,每日1次,分别给予2天、2周、3周;记录针刺前后的体重变化。实验结束采集动物血浆、脑垂体及下丘脑组织(匀浆、离心、取上清液),用放射免疫技术测定β-EP含量的变化。结果:①在CCI大鼠上,每天和隔天针刺对大鼠体重增长的抑制作用强于1针/周(P<0.05);②与正常对照组比,在去势大鼠上,电针可明显抑制体重的快速增长(P<0.05);③与相应的模型对照组比较,电针可明显降低去势大鼠血浆β-内啡肽的水平(P<0.05)。结论:电针抑制大鼠体重增长的作用可能与其减低血中β-内啡肽的水平有关。     

电针不同腧穴对功能性便秘小鼠结肠组织脑源性神经营养因子和乙酰胆碱转移酶表达的影响

目的观察电针不同腧穴对功能性便秘小鼠肠道动力及近端结肠组织脑源性神经营养因子(BDNF)和乙酰胆碱转移酶(Ch AT)表达的影响,探讨其作用机制。方法 14 d冷饮刺激制备功能性便秘小鼠模型。实验小鼠随机分为正常组、模型组、上巨虚组和天枢组。上巨虚组和天枢组使用电针刺激,参数为2/15 Hz,1 mA,15 min/d,共3 d。治疗结束后,观察首粒红便时间,Western blot检测小鼠近端结肠组织BDNF和Ch AT蛋白表达,电生理实验观察近端结肠肠内压改变。结果与正常组比较,模型组小鼠首粒红便时间明显延长(P0.01),近端结肠组织BDNF和Ch AT蛋白表达明显降低(P0.05,P0.01)。与模型组比较,上巨虚组小鼠首粒红便时间明显缩短(P0.01),与正常小鼠无明显差异,近端结肠肠内压明显升高(P0.05),BDNF和ChAT蛋白表达明显上调(P0.05,P0.01),且恢复至正常水平;天枢组小鼠首粒红便时间明显缩短(P0.05),但与上巨虚组和正常组比较差异有统计学意义(P0.05),近端结肠肠内压和BDNF、Ch AT蛋白表达无明显变化。结论电针"上巨虚""天枢"均能缓解小鼠便秘症状,但在近端结肠部位其作用不同。     

刺激左、右“天枢”不同组织调节小鼠远端结肠运动的观察

目的观察刺激左、右天枢穴穴区不同组织调节小鼠远端结肠肠运动的效应差异。方法 C57BL/6型小鼠32只,随机分为刷毛组、皮肤电针组、肌肉电针组、全层电针组,每组8只。利用球囊法和多导电生理记录系统记录小鼠远端结肠运动,待小鼠肠运动记录稳定后,分别对其左、右天枢穴进行刷毛或电针1min刺激干预,观察并记录电针前、中、后各1min的肠运动信号,并分析其数值变化。结果与刺激前比较,刷毛刺激、皮肤电针、全层电针对小鼠远端结肠肠运动均有即时抑制效应(P0.05);肌肉电针有即时抑制或促进效应。各组对远端结肠肠运动的抑制效应在刺激1min后未恢复至刺激前水平。各组左、右天枢穴刺激对小鼠远端结肠肠运动影响差异无统计学意义(P0.05)。结论刺激天枢穴对远端结肠肠运动有即时抑制效应,起效的组织层次可能主要是皮肤组织,未观察到左、右侧天枢穴效应的明显差异。     

电针对退变腰椎间盘兔模型M-ENK、β-内啡肽、Netrin-1表达的影响及相关性研究

摘要： 目的：观察电针对退变腰椎间盘模型兔脊髓背角中甲硫脑啡肽（M-ENK）、β-内啡肽及背根神经节中Netrin-1含量及相关性的影响,探讨电针改善盘源性腰痛的可能作用机制。方法：随机选取4只新西兰大白兔作为正常组,并随机选取12只实验兔予以轴向椎体加压诱导退变腰椎间盘模型,造模成功后随机分为模型组、电针组、假电针组,每组各4只,另随机选取4只不予轴向椎体加压处理作为假模型组。电针组取L4、L5双侧夹脊穴,连接电针仪治疗,疏密波,频率2/15Hz,强度1～2mA,20min/次,1次/天,6次/疗程,共治疗4个疗程;假电针组针刺L4、L5夹脊穴夹持电针但不通电,其余操作同电针组。治疗结束后,Western blot法检测各组实验兔L2脊髓背角中M-ENK、β-内啡肽以及背根神经节中Netrin-1蛋白表达,直线相关分析法分析M-ENK、β-内啡肽的表达与Netrin-1之间的相关性。结果：与正常组比较,模型组退变腰椎间盘相应背根神经节中Netrin-1蛋白表达明显下降;脊髓背角中M-ENK、β-内啡肽蛋白表达明显增加（P＜0.05）;与模型组比较,电针组Netrin-1、M-ENK、β-内啡肽蛋白表达明显增加（P＜0.05）;与电针组比较,假电针组Netrin-1、M-ENK、β-内啡肽蛋白明显减少（P＜0.05）。直线相关分析法Netrin-1蛋白含量与M-ENK、β-内啡肽之间均存在正相关性（R2=0.66、R2=0.51）。结论：电针可上调背根神经节中Netrin-1的表达,改善盘源性疼痛,其作用可能与上调脊髓背角中M-ENK、β-内啡肽的表达有关。