白刺总黄酮对血管内皮细胞损伤的保护作用的研究

目的研究白刺总黄酮对血管内皮细胞损伤的保护作用及机制。方法用过氧化氢（H2O2）诱导血管内皮细胞损伤,用酶标仪检测细胞内一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NOS）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）以评价氧化的程度。结果不同浓度的白刺总黄酮可促进受损的内皮细胞修复,同时提高SOD、NOS、GSH—Px活力和NO水平。结论白刺总黄酮具有保护血管内皮细胞损伤的作用,其机制可能与其抗氧化作用有关。     

丹参酸A通过调控血管内皮细胞谷胱甘肽过氧化物酶活性及丙二醛含量抑制内毒素诱导的凋亡

目的：探寻丹参素（丹参酸A,SAA）对脂多糖（LPS）处理的血管内皮细胞（VEC）的保护作用及可能机制。方法：以LPS处理培养的人脐静脉血管内皮细胞,造成细胞凋亡,培养液中同时加入系列浓度的SAA;倒置相差显微镜观察细胞形态变化;吖啶橙染色＋激光共聚焦显微镜观测凋亡小体：PI染色＋流式细胞仪测定细胞周期分布;MTT法检测细胞存活率;生化试剂盒检测细胞内谷胱甘肽脱氢酶（GSH—Px）活性及丙二醛（MDA）水平。结果：SAA可明显抑制细胞凋亡,提高细胞存活率。且该作用具浓度依赖性。对于LPS导致的细胞周期异常、GSH—Px活性下降、MDA水平升高,SAA均可明显逆转。结论：丹参酸A通过抗氧化作用抑制内毒素诱导的血管内皮细胞凋亡。     

葛根素对高糖诱导HUVEC-12细胞氧化损伤的保护作用

目的研究葛根素对高糖诱导人脐静脉内皮细胞HUVEC-12氧化损伤的保护作用。方法用含100 mmoL/L葡萄糖和10、25、50μmo L/L葛根素的培养基共同孵育HUVEC-12细胞36 h后,测定细胞存活率,细胞培养液中乳酸脱氢酶(LDH)水平及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)活性,细胞内活性氧(ROS)水平及超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性及丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)水平。qPCR检测细胞中SIRT1、PGC-1α mRNA表达,酶联免疫吸附法检测培养液中SIRT1、PGC-1α蛋白含有量。结果葛根素可增加HUVEC-12细胞存活率,抑制细胞LDH释放,清除ROS,降低MDA含有量与Caspase-3活性,增加SOD、CAT活性和GSH含有量。同时,葛根素还能提高SIRT1、PGC-1α mRNA表达及蛋白含有量。结论葛根素能通过激活SIRT1/PGC-1α通路来保护高糖诱导HUVEC-12细胞氧化损伤。     

姜附汤对阿霉素心脏毒性大鼠心肌细胞SOD、GPH—Px、MDA的影响

目的：探讨姜附汤对阿霉素心脏毒性损伤大鼠SOD、GPH—Px、MDA的影响。方法：采用生化法检测心肌细胞SOD、GSH—Px活性及MDA含量。结果：模型组SOD、GSH—Px活性下降,MDA含量上升,有统计学意义（P〈0．05）;生脉纽、姜附纽心肌细胞SOD上升,有统计学意义（P〈0．05）。结论：姜附汤对阿霉素心脏毒性具有一定保护作用,其机制可能与抗氧化作用有关。     

木棉花提取物对H_2O_2诱导血管内皮细胞氧化应激损伤的保护作用

目的:探讨木棉花提取物对过氧化氢(H_2O_2)所诱导的人脐静脉血管内皮细胞(HUVECS)氧化应激损伤的保护作用及其机制。方法:体外培养HUVECS,采用MTT法检测木棉花提取物对正常HUVECS细胞毒性作用;给予不同浓度木棉花提取物(15,30,60 mg/L)预处理保护HUVECS 24 h后,采用0.5 mmol/L H_2O_2诱导损伤3 h建立氧化应激损伤模型,MTT法检测细胞增殖活力,ELISA法测定细胞上清液中一氧化氮(NO)、乳酸脱氢酶(LDH)含量和谷胱甘肽-S转移酶(GST)、超氧化物歧化酶(SOD)的活性;同时检测细胞中丙二醛(MDA)的含量及过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性;采用流式细胞仪检测活性氧(ROS)和细胞内钙离子含量。结果:木棉花提取物对HUVECs细胞无毒性作用;与H_2O_2损伤模型组比较,15、30、60 mg/L剂量组的木棉花提取物能明显提高H_2O_2诱导损伤HUVECs的增殖活力,提高细胞上清液NO含量和SOD、GST活性,降低LDH漏出量;能增强细胞内CAT、GSH-Px的活性,降低MDA水平;同时能减少细胞内ROS表达,下调细胞内钙离子浓度。结论:木棉花提取物对H_2O_2诱导的内皮细胞氧化应激损伤具有保护作用,其机制可能与通过抑制氧化应激、抗过氧化损伤以及清除细胞内ROS,抑制细胞内钙离子介导的细胞凋亡有关。     

葛根素磷脂复合物对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察葛根素磷脂复合物（Puerarin—phospholipidComplex,PPC）对大鼠局灶性脑缺血再灌损伤的影响。方法：大脑中动脉栓塞法（MCAO）制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,采用“5分法”进行神经症状评分,用盐酸2,3,5-三苯基四氮唑（TIC）染色法测定脑梗死百分比,用分光光度法测定脑组织匀浆超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）的活性及丙二醛（MDA）的含量。结果：葛根素磷脂复合物能明显改善脑缺血再灌注后大鼠神经症状,明显减小脑梗死百分比,提高缺血脑组织SOD、GSH—Px活性,降低MDA含量。结论：葛根素磷脂复合物对大鼠缺血再灌注损伤大脑具有显著的保护作用,其作用优于等剂量的葛根素,具有良好的新药开发前景。     

丹参酮ⅡA对血管内皮细胞氧化应激损伤的保护作用

目的：研究丹参酮ⅡA（TanⅡA）对H2O2所致人脐静脉内皮细胞（ECV-304）损伤的保护作用。方法：MTT法检测细胞活力,比色法测定细胞培养液中超氧化物歧化酶（SOD）活性及细胞内丙二醛（MDA）含量,RT-PCR方法测定细胞内皮素1（ET-1）、过氧化物酶体增生物激活受体γ（PPAR-γ）mRNA的表达。结果：丹参酮ⅡA可剂量依赖性地抑制H2O2所致的细胞活力降低,减少MDA生成,提高SOD活性,并可抑制ET-1mRNA的表达,升高PPAR-γmRNA的表达。结论：丹参酮ⅡA对H2O2所致ECV-304损伤具有明显的保护作用。     

红花水提物对ox-LDL损伤心肌微血管内皮细胞的保护作用及ESR谱研究

目的：观察红花水提物对氧化低密度脂蛋白（OX—LDL）致体外培养大鼠乳鼠心肌微血管内皮细胞损伤的保护作用，并初步探讨其抗氧化作用机靓。方法：采用第3代大鼠乳鼠心肌微血管内皮细胞，用红花水提物预处理（500，100，20mg·L^-1）24h后，OX—LDL（100mg·L^-1）孵育24h进行损伤，实验结束后取上清液，测定细胞上清液中乳酸脱氢酶（LDH）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）、一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NOS）和黄嘌呤氧化酶（XOD）活性，用自旋捕集技术结合电子自旋共振波谱技术（electronspinresonance，ESR）检测各组细胞悬液中氧自由基信号的强弱。结果：红花水提物各剂量组能够明显减少内皮细胞LDH的释放，降低培养液中MDA含量和XOD的活性，同时提高SOD，NO，NOS和GSIt—Px的活性，使细胞悬液中的ESR自由基信号明显减弱。结论：红花水提物具有抗OX—LDL致体外培养大鼠乳鼠心肌微血管内皮细胞损伤的作用，其机制与其减少氧自由基产生、增强自由基的清除、增强内源性抗氧化剂的活性，使高毒性的自由基转化成无害物质等有关。     

番石榴叶对大鼠实验性结肠炎的保护作用

目的：研究番石榴叶对大鼠结肠炎损伤的保护作用及其机制。方法：建立大鼠结肠炎模型，灌肠用药2周后，评价大鼠结肠黏膜损伤指数（CMDI），检测结肠髓过氧化物酶（MPO）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（CSH—PX）活性及丙二醛（MDA）的含量。结果：不同剂量番石榴叶（200、500、800mg／kg．bw）灌胃用药后均能不同程度降低模型大鼠结肠黏膜损伤指数和MPO活性、减少MDA含量。提高SOD、GSH—PX活性，且与用药剂量呈一定量效关系。结论：番石榴叶通过抗脂质过氧化。对大鼠结肠炎结肠损伤进行修复，减轻结肠损伤．抑制结肠炎大鼠炎症反应。     

川芎嗪抗动脉粥样硬化机制的研究

目的 研究川芎嗪对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL) 致人内皮细胞ECV304 损伤的保护作用及机制,探讨其在动脉粥样硬化防治中的意义.方法 ox-LDL诱导人血管内皮细胞损伤,以0.5 mg/ml川芎嗪干预24 h,试剂盒测定细胞培养液中乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)含量以及细胞中超氧化物歧化酶(SOD) 、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性.结果 川芎嗪对ox-LDL诱导的血管内皮细胞诱导的损伤有明显的抑制作用,主要是显著提高了血管内皮细胞抗氧化酶SOD 、GSH-Px的活性.结论 川芎嗪对ox-LDL导致內皮细胞损伤具有保护作用,机制与其抗氧化效应有关.     

竹节人参皂甙对心肌缺血再灌注损伤保护作用的研究

目的：探讨竹节人参皂甙对家犬心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法：行手术结扎家犬冠状动脉左心室支,建立急性心肌缺血再灌注模型,观察急性心肌缺血再灌注状态下血流动力学、心肌组织中丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷光甘肽过氧化物酶（GSH-PX）、乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）和细胞能源Na^＋,K^＋-ATP及Ca^2＋-ATP酶的变化。结果：缺血再灌注后心脏舒缩功能减退,MDA含量增高,SOD、GSH-PX、Na^＋,K^＋-ATP及Ca^2＋-ATP活性降低,LDH、CK酶大量释放。竹节人参皂甙能不同程度的恢复左心室收缩压（LVSP）、心室内压最大变化速率（±dp/dtmax）,降低左室舒张末期压（LVEDP）,抑制MDA、LDH、CK升高,增强SOD、GSH-PX、Na^＋,K^＋-ATP及Ca^2＋-ATP活力。结论：竹节人参皂甙对心肌缺血再灌注损伤具有明显的保护作用。     

巴西莓对急性酒精中毒小鼠的解酒及保肝作用研究

目的:研究巴西莓解酒防醉及对急性酒精性肝损伤的影响。方法:急性酒精中毒实验:小鼠按0.15 mL/10 g灌胃50%乙醇,建立急性酒精中毒动物模型,观察小鼠活动状况,醉酒潜伏期,醒酒时间。急性酒精性肝损伤实验:小鼠按0.12 mL/10 g灌胃50%乙醇,建立小鼠急性酒精性肝损伤模型,观察巴西莓对小鼠肝细胞膜通透性,肝脏脂质过氧化反应等的影响。结果:巴西莓可以延长醉酒潜伏期(P0.05),缩短醉酒动物睡眠时间,且可降低血清ALT、AST(P0.01),升高肝脏GSH(P0.05)、SOD水平,降低肝脏MDA、TG含量(P0.05),结论:巴西莓具有解酒防醉作用,且对酒精性肝损伤具有一定的保护作用。     

葛根素预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用及机制的实验研究

目的：探讨葛根素对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法；60只SD大鼠被随机分为3组：假手术（sham）组、缺血再灌注损伤（IR）组、葛根素（PI）组。建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型，检测血清SOD、MDA、LDH和CK水平；观察心肌损伤的形态学改变。结果：与IR组比较，PI组SOD活力显著升高（P〈0．05），MDA、LDH和CK含量显著降低（P〈0．01），形态改变显著减轻（P〈0．05）。结论：葛根素对缺血再灌注损伤的心肌有保护作用，其机制可能与增加SOD活性、稳定生物膜有关。     

山楂叶总黄酮对糖尿病大鼠睾丸损伤的保护作用

目的 探讨山楂叶总黄酮（TFHL）对糖尿病所致大鼠睾丸损伤的保护作用及其可能机制.方法 雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、糖尿病模型组和TFHL治疗组.光镜下观察睾丸的显微结构改变,并检测睾丸组织抗氧化酶超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）的活力及丙二醛（MDA）的含量.结果 糖尿病模型组大鼠睾丸组织光镜下主要表现为睾丸曲细精管萎缩、变形及生精上皮脱落,TFHL治疗组大鼠睾丸组织的形态结构接近于正常.TFHL治疗组大鼠睾丸组织MDA含量显著低于糖尿病模型组（P〈0.01）,SOD及GSH-Px 活性显著高于糖尿病模型组（P均〈0.05）.结论 TFHL对糖尿病所致的大鼠睾丸损伤有显著保护作用,其机制可能与减轻氧化应激损伤有关.     

罗布麻总黄酮对过氧化氢致血管内皮细胞损伤的保护作用

目的：探讨罗布麻总黄酮对过氧化氢（H2O2）所致的人脐静脉血管内皮细胞（HUVEC）损伤的保护作用。方法：采用MTT法观察不同浓度罗布麻总黄酮对HUVEC增殖的影响,流式细胞仪检测不同浓度罗布麻总黄酮对HUVEC细胞周期变化的影响,采用比色法分别检测细胞培养液NO和SOD的活性、MDA和LDH的含量,免疫组化法测定NF-κB的表达。结果：正常细胞组比,200μmol．L—H2O2模型组细胞增殖活性下降,细胞凋亡率明显增加,G0／G1期细胞比率增加,S期细胞和G2／M期细胞比率明显降低,培养上清液中NO和SOD活性明显下降,MDA和LDH的释放量明显增加,NF—κB的表达时明显增加（P〈0．01）。不同浓度的罗布麻总黄酮作用后,与模型组比较,可明显提高细胞增殖活性,降低细胞凋亡率,降低G0／G1期细胞比率,增加S期细胞和G2／M期细胞比率;并可提高细胞上清液中NO水平和SOD活性,降低MDA和LDH的释放,可抑制H2O2引起的NF-κB的过度表达。其中,中、高剂量组有显著性差异。结论：罗布庥总黄酮对H2O2引起HUVEC损伤具有明显的保护作用,其作用机制可能与其抗氧化作用及调节有关NF—κB的表达有关。     

灯盏乙素对过氧化氢致血管内皮细胞损伤的作用及其机制研究

目的：探讨灯盏乙素对过氧化氢（H2O2）损伤的血管内皮细胞的保护作用。方法：体外培养血管内皮细胞,将细胞分为6组,即正常对照组（control）,氧化损伤组（H2O2组）,氧化损伤加入维生素E对照组（VitE＋H2O2）,氧化损伤加入灯盏乙素组（scutellarin1＋H2O2,scutellarin2＋H2O2,scutellarin3＋H2O2）。用VitE及不同浓度灯盏乙素预先培养血管内皮细胞24 h,然后加入1 mmol.L-1 H2O2继续培养24 h,MTT法检测细胞存活率;检测SOD,GSH-PX,CAT活力。结果：不同浓度灯盏乙素呈能够降低H2O2对抗氧化酶SOD,GSH-PX,CAT活力的影响,各指标差异有显著性（P〈0.01）。结论：灯盏乙素可保护过氧化氢诱导的血管内皮细胞的损伤,其作用可能与抗氧化、增强抗氧化酶SOD、GSH-PX、CAT的活力有关。     

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??OBJECTIVE To explore the protective effect of Radix Rhapontici water extract (RRWE) on the damage of vascular endothelial cells induced by tert-butyl hydroperoxide (TBHP) in vitro. METHODS The cellular model was established by treating human umbilical vein endothelial cells with TBHP, and randomly assigned to 4 groups:the control, TBHP, low and high-dose RRWE groups. Cell viability was tested by MTT assay, the levels of reduced glutathione (GSH), malondialdehyde (MDA), and superoxide dismutase (SOD) were measured by colorimetric method, the reactive oxygen species (ROS), apoptosis, and mitochondrial membrane potentials were observed by fluorescent staining, and the protein expressions of NF-??B, JNK, Bax, Bcl-2 and caspase-3 were determined with Western blotting method. RESULTS Pretreatment with RRWE significantly increased the cell viabilities, reduced ROS levels, decreased MDA formation, increased the GSH contents and SOD activities, elevated the mitochondrial membrane potentials, down-regulated the p-JNK and p-NF-??B levels, reduced Bax/Bcl-2 ratios, suppressed caspase-3 activation, and inhibited cell apoptosis of vascular endothelial cells. CONCLUSION RRWE has a protective effect on the damage of vascular endothelial cells induced by TBHP in vitro, and suppresses the cell apoptosis maybe through inhibiting JNK and NF-??B activation.     

醒脑静注射液对高血压脑梗死大鼠模型的神经保护作用

目的研究醒脑静注射液对大鼠高血压脑梗死的神经保护作用及其机制。方法采用双肾双夹肾血管进行高血压大鼠模型的制备,1个月后高血压大鼠模型制备成功,将动物随机分成3组,即假手术组、模型组、醒脑静给药组。然后采用改良的Zea—Longa法（改良的线栓法）制备大鼠大脑中动脉局灶性脑缺血损伤模型,醒脑静给药组于缺血造模后4h腹腔注射醒脑静注射液（3mL／kg）,每隔30rain给药1次,共给药3次。假手术组和模型组于造模后30min给予等体积的生理盐水腹腔注射1次。造模后24h,采用Zea—Longa方法对大鼠进行神经功能缺损评分后,测定脑组织中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）、丙二醛（MDA）活性。结果脑缺血24h后,模型组大鼠神经功能评分与假手术组相比明显增高,醒脑静给药组较模型组显著降低,差异有统计学意义（P〈0．01）。脑缺血后,模型组大鼠缺血脑组织中s0D、GsH—Px和MDA的活性较假手术组显著降低（P〈0．05）。醒脑静给药组s0D、GSH—Px活性均高于模型组（P〈0．05或尸〈0．01）,MDA活性显著低于模型组（P〈0．05）。结论醒脑静注射液能减轻神经损伤症状,降低脑组织MDA活性。增高脑组织中SOD、GSH—Px活性,能减轻脑缺血损伤,其机制可能与拮抗氧自由基损伤有关。     

通心络干预的脑微血管内皮细胞条件液对大鼠脑皮层神经元的影响

目的：观察通心络干预的脑微血管内皮细胞条件培养液对大鼠脑皮层神经元氧化应激反应的影响,探讨通心络在脑微血管内皮细胞缺血损伤状态下保护神经元的机制。方法：首先制备4种大鼠脑微血管内皮细胞（BMEC）条件培养液：①正常BMEC条件液（N-CM）;②正常BMEC加通心络药物血清条件液（NT-CM）;③拟缺血损伤BMEC条件液（I-CM）;④损伤BMEC加通心络药物血清条件液（IT-CM）。将它们分别作用于正常和糖氧剥夺损伤（拟缺血）的大鼠皮层神经元后,测定神经元活性、超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）含量。结果：①I-CM可使正常神经元的活性和SOD活力下降,MDA含量增加;与I-CM相比,IT-CM可提高神经元活性和SOD活力,降低MDA的含量。②与正常神经元比较,拟缺血神经元活性和SOD活力明显下降,MDA含量增加;I-CM进一步使拟缺血损伤神经元的活力下降;NT-CM和IT-CM在一定程度上可阻抑损伤神经元活性和SOD活力的下降,并降低MDA含量。结论：大鼠脑微血管内皮细胞损伤后可能造成其旁分泌功能紊乱,进一步导致神经元的损伤。通心络可能通过调节内皮细胞的旁分泌功能保护神经元,该保护作用与减少神经元的氧化应激有关。     

加工后亳州丹皮对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用研究

目的探讨加工后亳州丹皮对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法结扎大鼠左冠状动脉前降支30 min,再灌注60 min的方法复制大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。用药前后测定大鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、磷酸肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、谷胱甘肽(GSH)、一氧化氮(NO)的含量。HE染色观察大鼠心肌组织病理形态学变化,TUNEL法测定心肌细胞的凋亡。结果与模型组相比,加工后亳州丹皮组能明显降低血清中MDA,CK,LDH的含量,提高SOD,GSH,NO的含量;并能有效降低心肌细胞凋亡率。结论加工后亳州丹皮对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与清除氧自由基,增加NO的含量,抑制心肌细胞凋亡,减少心肌酶的漏出有关。